动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)

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1、动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）是一组）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型化导致器官病变的最常见类型动脉粥样硬化主要危险因素：主要危险因素：1.1.年龄年龄 男性男

2、性4545岁女性岁女性5050岁岁2.2.高血压高血压3.3.高血脂高血脂4.4.高血糖高血糖5.5.高体重高体重6.6.吸烟吸烟【发病机制】【发病机制】 脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（密度脂蛋白（LDL LDL ）残片的形式侵入动脉）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。噬大量脂质成为泡沫细胞。 LDLLDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有

3、这些就形成粥样斑块。沉淀，所有这些就形成粥样斑块。动脉粥样硬化 血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说: : 强调血小板活化因子（强调血小板活化因子（PAFPAF）增多，使血小）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.A2. 促使内皮细胞损伤和增生、促使内皮细胞损伤和增生、LDLLDL侵入、单核侵入、单核细胞聚集细胞聚集. .平滑肌细胞增生和游移、成纤维平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成都有利于粥样硬化形成. .动脉粥样硬化 平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞

4、克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化硬化动脉粥样硬化 “损伤反应学说损伤反应学说”: : 近年多数学者认为各种主要危险因素最终近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果脉对内膜损伤作出反应的结果, ,动脉内膜损动脉内膜损伤，从而暴露内膜下的组织。伤，从而暴露内膜下的组织。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内

5、血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用平滑肌细胞增生起重要作用动脉粥样硬化 冠状动脉易发生粥样硬化的机理：冠状动脉易发生粥样硬化的机理： 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病见的狭窄性冠状动脉疾病. . 冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击而承受最大的收缩压撞击. . 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较冠状动脉血管

6、树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力大的血流剪应力. .动脉粥样硬化 病变特点：病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞成，使管腔完全阻塞动脉粥样硬化 动脉粥样硬化时先后出现动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维脂质条纹、纤维斑块和复合病变斑块和复合

7、病变3 3种类型的变化。种类型的变化。 脂质条纹病变为早期的病变脂质条纹病变为早期的病变 纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变特征性的病变 复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成溃疡、钙化和附壁血栓所形成动脉粥样硬化脂质条纹病变脂质条纹病变: 早期病变、局限于内膜早期病变、局限于内膜纤维斑块病变：纤维斑块病变：AS AS 最具特征性病变最具特征性病变 纤维帽（外），脂质池（内）纤维帽（外），脂质池（内）复合病变：复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓纤维斑块出血、坏死、溃疡、

8、钙化、附壁血栓动脉硬化动脉硬化正常动脉正常动脉钙化钙化纤维化纤维化粥样硬化粥样硬化正常血管横截面正常血管横截面完全堵塞病变完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛病人有不稳定心绞痛/心梗症状心梗症状严重狭窄病变严重狭窄病变病人有心绞痛症状病人有心绞痛症状内膜内膜中膜中膜外膜外膜血血栓栓 50%的狭窄病变的狭窄病变病人一般无临床症状病人一般无临床症状早期脂肪沉积早期脂肪沉积于血管内膜于血管内膜3/28/2022173/28/202218动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹 核心脂质形成核心脂质形成 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙裂隙和血栓形成和血栓形成

9、UAP NQMIAMI 缺血性中风缺血性中风TIA 危重的危重的 下肢缺下肢缺血血坏俎坏俎临床无症状临床无症状年龄增长年龄增长心绞痛心绞痛缺血性脑病缺血性脑病间歇性跛行间歇性跛行ACSACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作3/28/202219不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块一、临床分期：一、临床分期：1.1.隐匿期隐匿期2.2.缺血期缺血期3.3.坏死期坏死期4.4.纤维化期纤维化期二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动脉粥样硬化【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生

10、和发展生和发展1.1.一般措施一般措施2.2.调节调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.3.抗血小板药物抗血小板药物4.4.扩血管药物扩血管药物动脉粥样硬化综合防治措施综合防治措施1.1.防发病：即一级预防，控制多种危险因防发病：即一级预防，控制多种危险因 素，预防或减少发病；素，预防或减少发病；2.2.防事件：预防防事件：预防AMIAMI和心脑血管事件和心脑血管事件3.3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.4.防复发：二级预防，防复发：二级预防，ABCDEABCDE预防对策预防对策5.5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风防治心力

11、衰竭、肾功能不全和脑中风动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病3/28/202224心绞痛发作一、概念一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（脏病（Coronary heart disease CHDCoronary heart disease CHD）, ,简称冠心病（简称冠心病（ischemic heart diseaseischemic heart disease）。）。 二、流行病学

12、二、流行病学冠心病是危害身体健康的常见病冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在年龄：多发生在4040岁以后；男性多于女性；脑岁以后；男性多于女性；脑 力劳动者多。力劳动者多。发病率：发病率： 我国近年呈上升趋势，占心脏病死我国近年呈上升趋势，占心脏病死 亡数的亡数的10%-20%10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国占心欧美国家本病极为常见，美国占心 脏病死亡数的脏病死亡数的50%-70%50%-70%。三、分三、分 型型（一）无症状型冠心病（一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHDLatent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后无症状，但静息

13、时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。心肌无明显组织形态改变。 （三）心肌梗死型冠心病（三）心肌梗死型冠心病（myocardial myocardial infarction CHD infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺 血性坏死所致。血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病（四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。 为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临 床表

14、现与原发性扩张型心肌病类似。床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（五）猝死型冠心病（Sudden death CHDSudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常紊乱引起严重的室性心律失常 所致。所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。注：上述五种临床类型可以合并出现。主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变少见：冠状动脉的其他病变,

15、 ,如梅毒、炎症、栓如梅毒、炎症、栓 塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。四、病四、病 因因第一节：稳定性心绞痛 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的常见病。健康的常见病。 心绞痛是冠状动脉供血不足，心绞痛是冠状动脉供血不足， 心肌急剧的

16、、暂时的缺血与缺氧心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。综合征。一、概一、概 念念3/28/202236 供给需求 （矛盾） 1.1.主要原因：冠状动脉粥样硬化主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 2. 其他：其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等风湿性冠状动脉炎等二、病二、病 因因3 3、常见诱因：本病多见于男性、常见诱因：本病多见于男性, ,年龄年龄4040岁。岁。 常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、

17、受寒、常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、 阴雨天气、急性循环衰竭等。阴雨天气、急性循环衰竭等。 予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、发病机制三、发病机制发病机制：发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力收缩压（心肌张力, , 心肌心肌收缩强度）收缩强度）平时心肌细胞摄取血液氧含量平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%65-75%，冠脉循环，冠脉循环储备力大（

18、储备力大（6-76-7倍）倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。管异常牵拉或收缩。3/28/202241冠脉供血心肌耗氧心率心率加快加快心肌张心肌张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力加强力加强循环血循环血量量减少减少 冠脉冠脉痉挛痉挛 冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定（一）病理解剖（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 1. 有有1 1、2 2或或3 3支动脉直径减少支动脉直径减少70%70% 的病变者各有的病变者各有25%25%；5%-10%5%-10%有左有左 冠状冠状A A主干狭窄。主干狭

19、窄。四、病理解剖和病理生理四、病理解剖和病理生理2. 2. 余余15%15%无明显冠状无明显冠状A A狭窄，提示心肌缺血。缺氧狭窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A A病病 变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活 动，心肌代谢异常等所致。动，心肌代谢异常等所致。（二）病理生理（二）病理生理 1.1.心绞痛发作之前：常有心绞痛发作之前：常有BpBp升高、心升高、心率增快、肺率增快、肺A A和肺和肺capcap压升高压升高心脏和肺顺应心脏和肺顺应性性。 2.2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力心绞痛发

20、作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量下降，心搏量和心排血量,LVEDP,LVEDP和血容量和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。室壁可呈收缩不协调现象。 症状（症状（symptomssymptoms） 1.1.部位（部位（positionposition） 典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以

21、发生在胸部以外如至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。往往是相似的。 五、临五、临 床床 表表 现现疼痛部位疼痛部位3/28/202248 2.2.性质（性质（qualityquality） 常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏

22、力、气短。气短。 五、临五、临 床床 表表 现现3.3.诱因诱因（induced factorsinduced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.4.持续时间（持续时间（durationduration） 一般疼痛出现后一般疼痛出现后3-5min3-5min以内逐渐消失以内逐渐消失（30min1/21/2心室壁厚度），心电图上出现心室壁厚度），心电图上出现Q Q波，称为波，称为有有Q Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。波心梗。（过去称为透壁性心梗）。 可波及可波及 心包：出现

23、心包炎症心包：出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓心内膜：形成附壁血栓 急性心肌梗死的分类（旧）急性心肌梗死的分类（旧） 无无Q Q波心肌梗死波心肌梗死 心电图上不出现心电图上不出现Q Q波称为无波称为无Q Q波心梗，它包括小波心梗，它包括小 范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗 死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室 壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内 膜下心梗。膜下心梗。急性心肌梗死的分类（目前）急性心肌梗死的分类（目前）（1 1）STST段抬高的急性心肌梗死（

24、段抬高的急性心肌梗死（STEMISTEMI） 心肌缺血心电图上出现相应区域心肌缺血心电图上出现相应区域STST抬高时，抬高时，除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高, ,临临床列为床列为STEMISTEMI。多进展为。多进展为Q Q波性心肌梗死，但如处波性心肌梗死，但如处理及时，可使理及时，可使Q Q波不出现。波不出现。急性心肌梗死的分类（目前）急性心肌梗死的分类（目前）（2 2）非）非STST段抬高的急性心肌梗死（段抬高的急性心肌梗死（NSTEMINSTEMI） 胸痛不伴

25、胸痛不伴STST段抬高，常提示相应冠脉未完全段抬高，常提示相应冠脉未完全闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为STST段段下移及（或）下移及（或）T T波倒置等。此类患者如同时有心波倒置等。此类患者如同时有心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为坏死，临床上列为NSTEMINSTEMI. .如处理不当，可进展如处理不当，可进展为为STEMI.STEMI.3/28/2022167 NSTEMI，其危险性并不比，其危险性并不比STEMI低，相反，低，相反，可能其危险性更高，因为，我们没有引起可能其危

26、险性更高，因为，我们没有引起相应的重视。相应的重视。NSTEMI可以反复发作，或进可以反复发作，或进一步发展为一步发展为STEMI,或猝死。或猝死。 本节专门探讨本节专门探讨STST段抬高的急性心肌梗死！段抬高的急性心肌梗死！ 心脏破裂，心室壁瘤心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外 膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室 间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。 主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一 些血流些血流动力学变化

27、，其严程度和持续时间取决于梗死的动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。部位，程度和范围。1.1.可有心肌收缩力可有心肌收缩力，顺应性，顺应性，心肌收缩不协，心肌收缩不协调。使调。使BpBp，心率，心率或有心律失常（心电功能紊或有心律失常（心电功能紊乱）乱）四、病理生理四、病理生理2.2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和 心衰。可发生心源性休克。心衰。可发生心源性休克。3.3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流 动力学变化，右心房压动力学变化，右心房压LVEDPLVEDP， 心排血

28、量心排血量，BpBp。 先兆（先兆（presagepresage） 绝大部分患者在发病前数日有：不稳定绝大部分患者在发病前数日有：不稳定 性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心 绞痛或恶化型心绞痛最为突出。绞痛或恶化型心绞痛最为突出。五、临床表现五、临床表现Clinical manifestation1. 1. 疼痛（胸痛）疼痛（胸痛）pain (chest pain)pain (chest pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部

29、位、性质与心绞痛相似，常在典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（安静时发生，程度重，时间长（30min30min） 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘 油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、 烦躁不安或频死感。烦躁不安或频死感。 症状症状symytom不典型者：不典型者： 无疼痛，为少数患者，多见糖尿无疼痛，为少数患者，多见糖尿 病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等；病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部等；疼痛部位：上腹部等； 部分病人疼痛放射至下颌、颈部、部分病人疼痛放射至下颌、颈部、

30、 背部上方、牙周痛。背部上方、牙周痛。2.2.全身症状由于坏死物质吸收所致全身症状由于坏死物质吸收所致 发热：发病后发热：发病后24-48h24-48h出现，体温出现，体温3838左右，持左右，持 续约一周。续约一周。 心动过速、心动过速、WBCWBC、血沉增快等。、血沉增快等。3.3.胃肠道症状胃肠道症状 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。梗时多见。重症者可发生呃逆。4.4.心律失常多见（心律失常多见（75%-75%-95%95%）。）。 多发生在起病多发生在起病1-2W1-2W内，内，而以而以24h24h内最多见。可伴有乏内最多见

31、。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状力、头晕、昏厥等症状 室性心律失常：最常见。室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤速，室颤常见于前壁；如出常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，现频发室早、成对或短阵室速，多源性或多源性或 RonTRonT（易损期）时，（易损期）时，常为室颤先兆。常为室颤先兆。 AVB AVB：各种类型均可出现，严重为：各种类型均可出现，严重为AVBAVB常常 见于下壁心梗；见于下壁心梗； 室上性心律失常（房早、房速、房颤等）：室上性心律失常（房早、房速、房颤等）： 多见于合并心衰者。多见于合并心衰者。5.5.低血压和休克低血压和

32、休克 hypotonsion and shockhypotonsion and shock 心梗时常伴有低血压心梗时常伴有低血压 原因：疼痛时，原因：疼痛时，2424小时禁食水，利尿剂及扩小时禁食水，利尿剂及扩血血 管药物的应用，使心排血量管药物的应用，使心排血量，相对，相对有有 效循环血量效循环血量，致低血压状态。，致低血压状态。 休克：多在起病后休克：多在起病后1h1h至至1w1w内发生（约内发生（约20%20%患者患者）原因：主要为心源性，为心肌广泛（原因：主要为心源性，为心肌广泛（40%40%）死，）死， 心排血量急剧下降所致；其次为神经反射心排血量急剧下降所致；其次为神经反射 引起周

33、围血管扩张，有些尚有血容量不足引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足 参与。参与。表现：疼痛缓解而表现：疼痛缓解而SBPSBP仍仍80mmHg80mmHg，尿量，尿量20ml/h,20ml/h, 伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉 细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。6.6.心力衰竭心力衰竭heart failureheart failure发生率：发生率：40%40%左右，可在起病最左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协

34、调所致。著减弱或不协调所致。表现：表现： 主要为急性左心衰表主要为急性左心衰表现。随后可发生右心衰表现。现。随后可发生右心衰表现。 右心室梗死少见，开右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴始即出现右心衰表现，伴BPBP下下降。降。泵衰竭泵衰竭 ：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰 竭。按竭。按KillipKillip分级法分级法可分为：可分为： 级：尚无明显心力衰竭。级：尚无明显心力衰竭。 级：有左心衰。级：有左心衰。 级：有急性肺水肿。级：有急性肺水肿。 级：有心源性休克。级：有心源性休克。 心源性休克是泵衰严重程度；肺水肿心源性休心源性休克是泵衰严重程

35、度；肺水肿心源性休 克病情最严重克病情最严重. .1. 1. 心脏体征心脏体征 心浊音界轻至中度增大。心浊音界轻至中度增大。 心率心率，少数心率，少数心率；可有各种心律失常。；可有各种心律失常。 心尖部心尖部S1S1减弱，可出现减弱，可出现S4S4（房性）奔马律，少（房性）奔马律，少 数有数有S3S3（室性）奔马律。（室性）奔马律。 体征体征Sign 20% 20%左右起病后左右起病后2-32-3天有心包摩擦音，为反应性天有心包摩擦音，为反应性 纤维性心包炎所致。纤维性心包炎所致。 心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中 期喀喇音，为乳头肌功期喀喇音，

36、为乳头肌功 能不全，键索断裂所能不全，键索断裂所 致二尖瓣反流。致二尖瓣反流。 L3-4 L3-4可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。2. 2. 血压（血压（BpBp） 早期个别患者早期个别患者BpBp增高，绝大多数患者血压下增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。不再恢复起病前水平。3. 3. 其他：其他： 可有与心律失常，休克、心衰有关的其他可有与心律失常，休克、心衰有关的其他 体征。体征。 心电图（心电图（ECGECG） ECGECG有进行性（动态改变）的改变，对心梗有

37、进行性（动态改变）的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。助。六、实验室检查及其他检查六、实验室检查及其他检查1.1.特征性改变特征性改变（1 1）STST段抬高的急性心肌梗死段抬高的急性心肌梗死 ST ST段抬高呈弓背向上型：段抬高呈弓背向上型： 在面向坏死区周围心肌损伤在面向坏死区周围心肌损伤 区的导联上；区的导联上； 宽而深的宽而深的Q Q波（病理性波（病理性Q Q波）：波）： 在面向心肌坏死区的导联上；在面向心肌坏死区的导联上； （除（除aVRaVR外）外） T T波倒置：在面向损伤区周围心肌波倒置：在面向损伤区周围心肌 缺

38、血区的导联上。缺血区的导联上。 * *在背向心肌梗死区的导联则出现在背向心肌梗死区的导联则出现 相反改变，即相反改变，即R R波增高，波增高，STST段压低，段压低， T T波直立并增高。波直立并增高。 附：附： 非非STST段抬高的急性心肌梗死段抬高的急性心肌梗死 无病理性无病理性Q Q波，有普遍性波，有普遍性STST段压低段压低 0.1mV0.1mV，AVRAVR导联导联STST段抬高，或有段抬高，或有 对称性对称性T T波倒置，为心内膜下心肌梗波倒置，为心内膜下心肌梗 死所致。死所致。 无病理性无病理性Q Q波，也无波，也无STST段变化，仅有段变化，仅有 T T波导致改变。波导致改变。

39、 2.2.动态性改变动态性改变 有有Q Q波心肌梗死波心肌梗死 超极期：起病数小时内，可无异超极期：起病数小时内，可无异 常或出现异常高大两肢常或出现异常高大两肢 不对称不对称T T波；波； 急性期：数小时后急性期：数小时后STST段抬高，弓段抬高，弓 背向上，与直立的背向上，与直立的T T波连波连 接，形成单相曲线。接，形成单相曲线。 数小时数小时2 2天内出现病理天内出现病理 性性Q Q波。波。R R波减低，波减低，Q Q波波 70%-80%70%-80%永久存在。永久存在。 数周至数月后，数周至数月后，T T波波 倒置呈倒置呈V V形，两肢对形，两肢对 称。称。T T波倒置可永存，波倒置

40、可永存， 也可逐渐恢复。也可逐渐恢复。3/28/2022194心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死的图形演变及分期超急性期（急性损伤期）超急性期（急性损伤期）急性期（充分发展期）急性期（充分发展期）近期（亚急性期）近期（亚急性期）陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）3/28/2022195梗死数分钟至数小时梗死数分钟至数小时超急性期（急性损伤期）超急性期（急性损伤期）T波高耸直立波高耸直立 S T 段段 抬抬 高高3/28/2022196急性期（充分发展期）急性期（充分发展期）梗死数小时或数日，可持续到数周梗死数小时或数日，可持续到数周缺血：缺血：T波倒置波倒置损伤：损伤：ST段抬高段抬高坏死：坏死：

41、Q波波3/28/2022197近期（亚急性期）近期（亚急性期）梗死后数周至数月梗死后数周至数月Q波波 T波：深倒浅倒直立波：深倒浅倒直立3/28/2022198陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）梗死梗死3-6个月后或更久个月后或更久心电图图形基本保持不变心电图图形基本保持不变3/28/2022199超急性期前壁心梗超急性期前壁心梗3/28/20222003/28/2022201急性下壁心梗急性下壁心梗3.3.定位和定范围定位和定范围 STST段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联来判断据出现特征性改变的导联来判断. .前间壁：前间壁：V1V1、

42、V2V2、V3V3局限前壁：局限前壁：V3V3、V4V4（前）侧壁：（前）侧壁：V5V5、V6V6广泛前壁：广泛前壁：V1-V5V1-V5高侧壁：高侧壁：I I、avLavL下壁：下壁：、avFavF正后壁：正后壁：V7V7、V8V8右室：右室：V3RV3R、V4RV4R（V3R or V4R STV3R or V4R ST，可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。3/28/2022204 用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。1. 99mTC-1. 99mTC-焦磷盐心肌显象焦磷盐心肌显象 ： “ “热点热点”扫描，扫描，

43、 坏死部位显影，主要用于急性期。坏死部位显影，主要用于急性期。201T1201T1 心肌显像：心肌显像：“冷点冷点”扫描，坏死部位不显扫描，坏死部位不显 影，主要用于慢性期。影，主要用于慢性期。2. 99mTC2. 99mTC心血池扫描，判断心室功能，观察心血池扫描，判断心室功能，观察 室壁运动，有无室壁瘤等。室壁运动，有无室壁瘤等。（二）（二） 放射性核素检查放射性核素检查有助于了解心室壁运动和左心室功能。有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。（三）（三） 超声心动图超声心动图1.1.起病起病24-48h24-48h后后WBCW

44、BC，以中性粒细胞为主；，以中性粒细胞为主； 血沉血沉；C C反应蛋白增高均可持续反应蛋白增高均可持续1-31-3周。周。 起病数小时起病数小时2 2日内，血中游离脂肪酸增高日内，血中游离脂肪酸增高. .（四）（四） 实验室检查实验室检查2.2.血清心肌坏死标记物增高血清心肌坏死标记物增高 心肌损伤标记物及其检测时间心肌损伤标记物及其检测时间 检测时间检测时间 肌红蛋白肌红蛋白 肌钙蛋白肌钙蛋白 CK-MB CK-MB开始升高时间（开始升高时间（h h）峰值时间（峰值时间（h h）持续时间（持续时间（d d） 1-21-24-84-81-2 1-2 6 616-2416-243-4 3-4 c

45、TnTcTnT2-42-424-4824-4810-14 10-14 cTnIcTnI2-42-410-2410-247-10 7-10 注：注：cTnTcTnT，心脏肌钙蛋白，心脏肌钙蛋白T T；cTnIcTnI，心脏肌钙蛋白，心脏肌钙蛋白I I；CK-MBCK-MB，肌，肌 酸激酶同功酶酸激酶同功酶 诊断诊断diagnosisdiagnosis依据：依据： 1.1.典型的临床表现：胸痛特点。典型的临床表现：胸痛特点。 2.ECG2.ECG的特征性改变和动态变化。的特征性改变和动态变化。 3.3.血清心肌酶增高及其动态演变血清心肌酶增高及其动态演变. . 七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断

46、 鉴别诊断鉴别诊断1.1.心绞痛心绞痛 AMIAMI与心绞痛的鉴别诊断要点与心绞痛的鉴别诊断要点. .2.2.急性心包炎急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而 持久的心前区疼痛。持久的心前区疼痛。 其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸 和咳嗽时加重。早期有心包摩擦和咳嗽时加重。早期有心包摩擦 音，后者与疼痛均在出现渗液时消音，后者与疼痛均在出现渗液时消 失。失。 ECGECG：除：除avRavR外，余导联均有外，余导联均有STST段弓背向下抬段弓背向下抬 高，高，T T波倒置，无异常波倒置，无异常Q Q波出现

47、。波出现。3. 3. 急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 acute pulmonary embolismacute pulmonary embolism 特点特点 胸痛、咯血、呼吸困难、休克。胸痛、咯血、呼吸困难、休克。 右心负荷增加、发绀、右心负荷增加、发绀、P2P2、颈、颈V V 充盈、肝大、下肢水肿。充盈、肝大、下肢水肿。 ECG ECG：I I导导S S波加深，波加深，IIIIII导联导联Q Q波显著，波显著，T T 波倒置，胸导过渡区左移。可通波倒置，胸导过渡区左移。可通 过过ECGECG和酶学进行鉴别。和酶学进行鉴别。 4. 4.急腹症急腹症 急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊急性胰

48、腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊 炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病 史、体征、史、体征、ECGECG、血清心肌酶测定进行鉴别、血清心肌酶测定进行鉴别5.5.主动脉夹层主动脉夹层 突然的剧烈胸痛，持续不缓解，突然的剧烈胸痛，持续不缓解， 向背、腹、腰及下肢放射。向背、腹、腰及下肢放射。 两上肢的两上肢的BpBp和脉搏有明量差别，和脉搏有明量差别， 下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。 主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全。 超声心动图及磁共振有助于诊超声心动图及磁共振有助于诊 断。断。1.1.乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂（dys

49、function or rupture of papillary dysfunction or rupture of papillary musclemuscle）发生率：发生率：50%50%。原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能 发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并 关闭不全。关闭不全。八、并发症八、并发症complication表现：心尖部可闻及收缩中晚期喀喇表现：心尖部可闻及收缩中晚期喀喇 音和收缩期杂音。音和收缩期杂音。预后：轻者可恢复，杂音消失。预后：轻者可恢复，杂音消失。重者：出现心衰，见于下壁心梗

50、。心重者：出现心衰，见于下壁心梗。心 衰明显肺水肿在数日内死亡。衰明显肺水肿在数日内死亡。2.2.心脏破裂（心脏破裂（rupture of the heartrupture of the heart） 少见，起病少见，起病1 1周内出现。周内出现。 心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性 心包填塞而猝死。心包填塞而猝死。 室间壁破裂：少见，室间壁破裂：少见，L3-4L3-4出现响亮的收缩期杂出现响亮的收缩期杂 音伴震颤。可引起心衰、音伴震颤。可引起心衰、 休克休克 在数日死亡在数日死亡. .也可为亚急性，病也可为亚急性，病 人能存活数月。人能存活数月。

51、3.3.栓塞（栓塞（embolismembolism） 发生率发生率1%-6%1%-6%，见于起病后，见于起病后1-21-2周。周。 梗死处左心室附壁血栓脱落所致梗死处左心室附壁血栓脱落所致 脑、肾、脾、四肢脑、肾、脾、四肢A A的栓塞。的栓塞。 下肢下肢V V血栓形成，脱落致肺血栓形成，脱落致肺A A栓塞。栓塞。4.4.心室壁瘤（心室壁瘤（cardiac aneurysmcardiac aneurysm） 亦称室壁瘤亦称室壁瘤 发生率发生率5-20%5-20%，主要见于左心室。，主要见于左心室。 体征：心脏增大，可有收缩期杂音，体征：心脏增大，可有收缩期杂音， 心衰，心律失常（顽固）心衰，心

52、律失常（顽固） ECGECG：STST段持续抬高。段持续抬高。 X X线、超声、核素扫描、左室造影可诊线、超声、核素扫描、左室造影可诊 断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有 反常搏动。反常搏动。5.5.心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征（postinfarction syndromepostinfarction syndrome） 发生率：约发生率：约10%10%。 起病后数周至数月内出现，可反复发生。起病后数周至数月内出现，可反复发生。 表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发 热胸痛等症状。热胸痛等症状。 原因：可能为机体对坏死物质

53、的过敏反应。原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。 原原 则：则：1.1.挽救濒死心肌，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，防止梗死扩大， 缩小心肌缺血范围。缩小心肌缺血范围。2.2.保护，维持心脏功能。保护，维持心脏功能。3.3.及时处理严重心律失常，泵衰竭及时处理严重心律失常，泵衰竭 及各种并发症。及各种并发症。 九、治九、治 疗疗 监护及一般治疗监护及一般治疗monitoring and general caremonitoring and general care1.1.休息：急性期应卧床休息，保持环境安静，减休息：急性期应卧床休息，保持环境安静，减少少 探视，防止不良刺激，必要时给予镇静剂。

54、探视，防止不良刺激，必要时给予镇静剂。2.2.吸氧：有呼吸困难或血氧饱和度降低者，间断吸氧：有呼吸困难或血氧饱和度降低者，间断吸吸 氧或持续通过面罩吸氧。氧或持续通过面罩吸氧。 3.3.监测：在监测：在CCUCCU进行进行ECGECG、血压、心律、心率、血压、心律、心率、 心功能、呼吸监测，除颤仪处于备用状心功能、呼吸监测，除颤仪处于备用状 态。必要时还监测态。必要时还监测PCWPPCWP和静脉压。为适和静脉压。为适 时作出治疗措施，提供客观资料。时作出治疗措施，提供客观资料。4.护理护理 急性期急性期12小时卧床休息小时卧床休息 无并发症者，无并发症者，24小时内在床上行肢体活动小时内在床上

55、行肢体活动 如无低血压，第三天可在病房内走动如无低血压，第三天可在病房内走动 梗死后梗死后45天，逐步增加活动天，逐步增加活动5.建立静脉通道，保证给药途径通畅建立静脉通道，保证给药途径通畅6.阿司匹林阿司匹林 无禁忌者即服阿司匹林无禁忌者即服阿司匹林150300mg,以以 后后1次次/次，次，3日后日后75150mg，1次次/日，长期日，长期7. 7. 保持大便通畅保持大便通畅 解除疼痛解除疼痛reliet of painreliet of pain 尽快止痛，可应用强力止痛药。尽快止痛，可应用强力止痛药。1.1.哌替啶（杜冷丁）哌替啶（杜冷丁）50-100mg im st 50-100mg

56、 im st 或吗啡或吗啡5-5-10mg10mg皮下注射必要时皮下注射必要时1-2h1-2h后再注射一次以后每后再注射一次以后每4-4-6h6h可重复应用注意呼吸抑制副作用。可重复应用注意呼吸抑制副作用。2.2.轻者：可待因轻者：可待因3060mg po3060mg po 或罂粟碱或罂粟碱303060mg im or po60mg im or po。3.3.试用硝酸甘油试用硝酸甘油0.3mg0.3mg，消心痛，消心痛5-10mg5-10mg舌下含用或舌下含用或 静脉滴注，注意心率静脉滴注，注意心率，BpBp等副作用。等副作用。4.4.顽固者，人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有顽固者，人工冬眠疗

57、法，心肌再灌注疗法极有 效效 再灌注心肌再灌注心肌 myocardial repufusion myocardial repufusion 意义意义: : 再通疗法是治疗再通疗法是治疗AMIAMI的积的积 极治疗措施，在起病极治疗措施，在起病3-6h3-6h内内 最多在最多在1212小时内，使闭塞的小时内，使闭塞的 冠状动脉再通，心肌得到再冠状动脉再通，心肌得到再 灌注，挽救濒死的心肌，以灌注，挽救濒死的心肌，以 缩小梗死范围，改善预后。缩小梗死范围，改善预后。3/28/2022227距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大早期受治病

58、人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 35251619010203040012346712溶栓开始溶栓开始 (h)个个/1000例次溶栓例次溶栓时间就是心肌！时间就是心肌！ 时间就是生命！时间就是生命！1.1.再灌注治疗再灌注治疗-溶栓治疗溶栓治疗 作用机理作用机理 溶栓剂为纤溶酶原激活剂，通过激活纤溶溶栓剂为纤溶酶原激活剂，通过激活纤溶系统，使血栓中的纤维蛋白溶解。溶栓剂按系统，使血栓中的纤维蛋白溶解。溶栓剂按其作用方式可分为两大类其作用方式可分为两大类. . 准备：准备： 用药前先检查血常规、血小板、出凝血时间、用药

59、前先检查血常规、血小板、出凝血时间、血型备用。血型备用。再灌注治疗再灌注治疗-溶栓治疗溶栓治疗 （1 1）溶栓治疗的适应证：）溶栓治疗的适应证： 2 2个或个或2 2个以上相邻导联个以上相邻导联STST段抬高（胸段抬高（胸导联导联0.2mv0.2mv肢体导联肢体导联0.1mv0.1mv），或提示），或提示AMIAMI病病史伴新发左束支传导阻滞（影响史伴新发左束支传导阻滞（影响STST段分析），起段分析），起病时间病时间1212小时小时, ,年龄年龄75180mmHgSBP180mmHg和和( (或或)DBP110 )DBP110 mmHgmmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真，这类患者

60、颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压这些患者首先应镇痛、降低血压( (如应用硝酸甘如应用硝酸甘油静脉滴注、油静脉滴注、受体阻滞剂等受体阻滞剂等) )，将血压降至，将血压降至150 150 /90mmHg/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接应考虑直接PCIPCI。（2 2）溶栓治疗的禁忌症及注意事项：）溶栓治疗的禁忌症及注意事项： 既往任何时间发生过出血性

61、脑卒中，既往任何时间发生过出血性脑卒中，1 1年内年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 颅内肿瘤。曾使用链激酶（颅内肿瘤。曾使用链激酶（5 5天天-2-2年内）或年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。 近期（近期（2-42-4周内）活动性内脏出血（月经除周内）活动性内脏出血（月经除外）。外）。 可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。入院时严重且未控制的高血压（入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗

62、剂量的抗凝药物（国际标准目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比值化比值2-32-3），已知有出血性倾向。），已知有出血性倾向。近期（近期（2-42-4周内）创伤史，包括周内）创伤史，包括头部外伤头部外伤、创伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（性心肺复苏术或较长时间（1010分钟）的心肺复分钟）的心肺复苏。苏。近期（近期（33周）外科大手术。周）外科大手术。近期（近期（250%50%；2 2）胸痛）胸痛2h2h内基本消失。内基本消失。3 3）2h2h内出现再灌注性心律失常。内出现再灌注性心律失常。4 4）血清）血清CK-MBCK-MB酶峰值提前出现（酶峰值提前出现（14h14h内）。内）。3/

63、28/20222382.2.再灌注治疗介入治疗再灌注治疗介入治疗 3/28/2022239直接的适应证直接的适应证 在段抬高和新出现或怀疑新出现左束在段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的患者于发病支传导阻滞的患者于发病1212内内 急性段抬高急性段抬高/ /波心肌梗死或新出现波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克左束支传导阻滞的并发心原性休克患者患者, ,年龄年龄7575岁岁, ,发病在发病在3636内内, ,并并且血管重建术可在休克发生且血管重建术可在休克发生1818内完成者内完成者, ,应首选直接治疗应首选直接治疗 3/28/2022240直接的适应证直接的适应证适合再灌注

64、治疗而适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者有溶栓治疗禁忌证者患者非段抬高患者非段抬高, ,但梗死相关动脉但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢严重狭窄、血流减慢( (血流血流22级级) )3/28/2022241注意事项注意事项 在急性期不应对非梗死相关动脉在急性期不应对非梗死相关动脉行选择性行选择性 发病发病1212以上或已接受溶栓治疗且已无以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者心肌缺血证据者, ,不应进行不应进行 直接必须避免时间延误直接必须避免时间延误, ,必须由必须由有经验的术者进行有经验的术者进行, ,否则不能达到理想效否则不能达到理想效果果, ,治疗的重点仍应放在早期溶栓治疗的重点仍应放

65、在早期溶栓 3/28/2022242补救性补救性 对溶栓治疗后仍有明显胸痛对溶栓治疗后仍有明显胸痛, ,段抬高无显著段抬高无显著回落回落, ,临床提示未再通者临床提示未再通者, ,应尽快进行急诊冠状动应尽快进行急诊冠状动脉造影脉造影, ,若血流若血流0 02 2级应立即行补救性级应立即行补救性, ,使梗死相关动脉再通使梗死相关动脉再通 3/28/2022243溶栓治疗再通者的选择溶栓治疗再通者的选择 对溶栓治疗成功的患者不主张立即行对溶栓治疗成功的患者不主张立即行 可在可在7 71010后进行择期冠状动脉造影后进行择期冠状动脉造影, ,若病变适若病变适宜可行宜可行3/28/20222443/2

66、8/20222453/28/20222463/28/20222471.1.心室颤动、持续性多形室性心动过速非同步直心室颤动、持续性多形室性心动过速非同步直流电复律流电复律, ,起始电能量起始电能量200200, ,如不成功可给予如不成功可给予300300重复重复 消除心律失常消除心律失常3/28/20222492.2.持续性单形室性心动过速持续性单形室性心动过速 伴心绞痛、肺水肿、低血压伴心绞痛、肺水肿、低血压(90(18cmH18cmH2 2O O，PCWP15-PCWP15-18mmHg18mmHg，则停用。，则停用。注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法， 中心中心V V压压未必是禁忌。未必是禁忌。 控制休克控制休克2.2.应用升压药应用升压药 补充血容量后补充血容量后BpBp仍不升，而仍不升，而PCWPPCWP及及心排血量正常时，提示周围血管张力不足，心排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。此时可用升压药物。 5%5%葡萄糖葡萄糖100ml+100ml+多巴胺多巴胺10-30mg10-30mg或间羟或间羟胺胺10-30mg