人体解剖生理学:第十三章 内分泌系统的结构和功能

上传人:努力****83 文档编号:65540681 上传时间:2022-03-24 格式:PPT 页数:75 大小:2.19MB
收藏 版权申诉 举报 下载
人体解剖生理学:第十三章 内分泌系统的结构和功能_第1页
第1页 / 共75页
人体解剖生理学:第十三章 内分泌系统的结构和功能_第2页
第2页 / 共75页
人体解剖生理学:第十三章 内分泌系统的结构和功能_第3页
第3页 / 共75页
资源描述:

《人体解剖生理学:第十三章 内分泌系统的结构和功能》由会员分享,可在线阅读,更多相关《人体解剖生理学:第十三章 内分泌系统的结构和功能(75页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、第十三章第十三章 内分泌系统的结构和功能内分泌系统的结构和功能第十三章第十三章 内分泌系统的结构和功能内分泌系统的结构和功能内分泌系统内分泌系统(endocrine system) 是由内分泌腺和分散于某些器官组织是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞组成的一个重要的信息中的内分泌细胞组成的一个重要的信息传递系统。传递系统。内分泌细胞、内分泌组织、内分泌腺内分泌细胞、内分泌组织、内分泌腺: :结构特点:无排泄管结构特点:无排泄管、体积小,血液供应体积小,血液供应丰富,丰富,功能和结构有显著的年龄变化。功能和结构有显著的年龄变化。甲状腺:人体最大的内分泌腺v甲状旁腺:甲状旁腺:一般为一般

2、为2对对,但数目和位置变化大,但数目和位置变化大,通常在甲状腺的侧叶后面。通常在甲状腺的侧叶后面。v肾上腺:肾上腺:肾的内上方。肾的内上方。v胰岛:胰岛:胰腺的内分泌部分,为多个细胞团块。胰腺的内分泌部分,为多个细胞团块。第一节激素第一节激素概念概念由内分泌腺或散在内分泌细由内分泌腺或散在内分泌细 胞所分泌的在细胞之间传递信息的胞所分泌的在细胞之间传递信息的化学物质。是体液调节的基础。化学物质。是体液调节的基础。远距分泌远距分泌 旁分泌等形式发挥作用。旁分泌等形式发挥作用。一、激素的分类一、激素的分类1 含氮激素:含氮激素: 肽类激素和如:下丘脑调节肽肽类激素和如:下丘脑调节肽 、甲状旁腺、甲

3、状旁腺 胺类激素胺类激素: Adr(E) 、NE 、T3 、T4 蛋白质激素蛋白质激素 :胰岛素:胰岛素2 类固醇激素:类固醇激素: 糖皮质激素糖皮质激素 盐皮质激素盐皮质激素 性激素(孕激素、雌激素、雄激素)性激素(孕激素、雌激素、雄激素)3固醇类激素:固醇类激素:1,25(OH)2VitD3v激素的作用:激素的作用:v1、维持内环境稳态、维持内环境稳态v2、调节新成代谢、调节新成代谢v3、调节生长发育、调节生长发育v4、调控生殖过程、调控生殖过程v5、神经系统功能活动,学习记忆和行为活动、神经系统功能活动,学习记忆和行为活动二、二、 激素作用的共同特点激素作用的共同特点 1. 信息传递作用

4、信息传递作用 2. 相对特异性相对特异性 3. 高效能生物放大作用(细胞内酶促放大作用)高效能生物放大作用(细胞内酶促放大作用)1摩尔的胰高血糖素使肝糖原分解产生摩尔的胰高血糖素使肝糖原分解产生30万摩尔万摩尔的葡萄糖。的葡萄糖。激素间的促分泌作用激素间的促分泌作用 4.激素在靶细胞水平的相互作用激素在靶细胞水平的相互作用协同协同: : 不同激素发挥同样生理效应不同激素发挥同样生理效应 拮抗拮抗: : 不同激素发挥相反生理效应不同激素发挥相反生理效应 允许允许: : 某种激素的存在可增强另一激素某种激素的存在可增强另一激素的生理效应的生理效应允许作用:允许作用:有的激素有的激素本身不能直接对某

5、些组本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应织细胞产生生理效应,然而在它存在的条,然而在它存在的条件下,可使另一激素的作用明显增强,这件下,可使另一激素的作用明显增强,这种现象称为允许作用。种现象称为允许作用。 三、激素的作用机制三、激素的作用机制v含氮的激素与类固醇激素的机制含氮的激素与类固醇激素的机制一、含氮的激素一、含氮的激素(一)(一) G蛋白偶联受体途径蛋白偶联受体途径(二)酶偶联受体介导的信号转导(二)酶偶联受体介导的信号转导G蛋白偶联受体示意图蛋白偶联受体示意图三、激素的作用机制三、激素的作用机制(一)(一) G蛋白偶联受体途径蛋白偶联受体途径1 1 第二信使学说:(第二信使学说:

6、(the theory of second messengers)第一信使:细胞外初始信号第一信使:细胞外初始信号第二信使:将作用于细胞膜的信息传递到细胞内,第二信使:将作用于细胞膜的信息传递到细胞内,使之产生生理效应的细胞内分子,称为第二信使之产生生理效应的细胞内分子,称为第二信使。使。经典的经典的第二信使有:第二信使有:cAMP , IP3, DG,cGMP, Ca2+G蛋白效应器分子v离子通道离子通道v酶类:酶类:v腺苷酸环化酶:催化腺苷酸环化酶:催化ATP水解生成水解生成cAMPv鸟苷酸环化酶:催化鸟苷酸环化酶:催化GTP水解生成水解生成cGMP,v磷脂酶磷脂酶A,磷脂酶,磷脂酶CvG

7、蛋白可分为兴奋性蛋白可分为兴奋性Gs和抑制性和抑制性Gi。vGS的作用是激活腺甘酸环化酶,的作用是激活腺甘酸环化酶, cAMP增加。增加。vGi的作用是抑制腺甘酸环化酶,的作用是抑制腺甘酸环化酶, cAMP减少。减少。第二信使有:第二信使有:cAMP IP3 DGcGMP Ca2+G蛋白在信息蛋白在信息传递中作用传递中作用激素与受体的相互作用:受体的结构;激素与受体的相互作用:受体的结构; 亲和力及受体数量的增减;亲和力及受体数量的增减;PLC-IP3和和DAG信号系统信号系统v(二)(二)酶偶联受体介导的信号转导酶偶联受体介导的信号转导受体具有酶的活性或能激活与受体偶联的酶分受体具有酶的活性

8、或能激活与受体偶联的酶分子。子。胰岛素受体(酪氨酸激酶耦联受体)胰岛素受体(酪氨酸激酶耦联受体)( (二二) ) 类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素激素 胞浆受体胞浆受体激素受体复合物细胞核受体激素受体复合物细胞核受体激素激素- -核受体复合物核受体复合物调控调控DNADNA转录转录 生成新生成新mRNAmRNA四、激素的分泌与运输四、激素的分泌与运输v分泌规律:分泌规律:v甲状腺素储存量大甲状腺素储存量大,其他激素合成即释放其他激素合成即释放.v周期性,周期性,日,月周期等日,月周期等v阶段性,阶段性,不同生长时期不同生长时期v运输:游离型,结合型运输:

9、游离型,结合型v代谢;主要肝脏代谢代谢;主要肝脏代谢激素分泌的调节激素分泌的调节多种调节作用(激素、代谢产物、精神神经活多种调节作用(激素、代谢产物、精神神经活动)动)1, 分泌激素调节其他内分泌激素分泌。分泌激素调节其他内分泌激素分泌。1、下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-靶腺轴的调节靶腺轴的调节神经中枢神经中枢下丘脑下丘脑释放激素释放激素释放抑制激素释放抑制激素+ -腺垂体腺垂体靶腺靶腺靶腺激素靶腺激素-+-短反馈短反馈长反馈长反馈2、反馈调节、反馈调节分泌激素调节其他内分泌激素分泌分泌激素调节其他内分泌激素分泌2, 神经系统调节神经系统调节3, 精神活动对激素分泌的调节精神活动对激素分泌的调节

10、4, 其他因素对分泌的影响其他因素对分泌的影响:感受体液中物质浓度变化而调节分泌感受体液中物质浓度变化而调节分泌第三节:下丘脑与垂体的结构和功能第三节:下丘脑与垂体的结构和功能的联系的联系下丘脑与垂体存在着血管和神经联系下丘脑与垂体存在着血管和神经联系血管联系血管联系:垂体门脉系统垂体门脉系统神经联系:神经联系:下丘脑与垂体束神经纤维下丘脑与垂体束神经纤维(三)下丘脑:(三)下丘脑:外形分部:视交叉,灰结节和漏斗、乳头体外形分部:视交叉,灰结节和漏斗、乳头体v垂体垂体v腺垂体:腺垂体:前叶、中间部、结节部前叶、中间部、结节部v神经垂体:神经垂体:漏斗、后叶漏斗、后叶v垂体门脉:垂体门脉:垂体上

11、动脉从基底动脉环发出后,进入垂体上动脉从基底动脉环发出后,进入下丘脑形成毛细血管网。由正中隆起形成毛细血管下丘脑形成毛细血管网。由正中隆起形成毛细血管网(第一级毛细血管),汇集为若干条小静脉,小网(第一级毛细血管),汇集为若干条小静脉,小静脉下行至腺垂体前部,再一次分成毛细血管网静脉下行至腺垂体前部,再一次分成毛细血管网(第二级毛细血管),上述的(第二级毛细血管),上述的小静脉即垂体门脉小静脉即垂体门脉。 v垂体门脉进行下丘脑垂体门脉进行下丘脑-腺垂体之间的激素运输。腺垂体之间的激素运输。v下丘脑与垂体束神经纤维:下丘脑与垂体束神经纤维:v下丘脑视上核和室旁核的神经元发出的神经纤维直下丘脑视上

12、核和室旁核的神经元发出的神经纤维直接进入神经垂体,称下丘脑垂体束。接进入神经垂体,称下丘脑垂体束。v组成为神经纤维和胶质细胞,组成为神经纤维和胶质细胞,无腺细胞,无分泌功无腺细胞,无分泌功能。能。v由视上核和室旁核的神经元合成和分泌的激素沿此由视上核和室旁核的神经元合成和分泌的激素沿此束被束被运送至神经垂体贮藏运送至神经垂体贮藏,需要时释放出来。,需要时释放出来。v血管升压素和催产素血管升压素和催产素二、下丘脑调节肽(二、下丘脑调节肽(Hypothlamus Regulatery Peptide,HRP)概念:下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体功能。几乎都有概念:下丘脑促垂体区肽能神经

13、元分泌的能调节腺垂体功能。几乎都有垂体外作用垂体外作用途径途径:垂体门脉系统垂体门脉系统名称名称 缩写缩写 对腺垂体的主要作用对腺垂体的主要作用促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素 TRH TSH增加,增加,PRL增加增加促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素 GnRH(LHRH) LH增加,增加,FSH增加增加促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ACTH增加,腺垂体内增加,腺垂体内内非内非 肽增加,可直接兴奋交感系统肽增加,可直接兴奋交感系统生长素释放激素生长素释放激素 GHRH GH增加,增加,生长素释放抑制激素(生长抑素)生长素释放抑制激素(生长抑素)GHRIH

14、GH下降,下降,LH、FSH、TRH、 PRL、ACTH 下降(除促黑激素外)下降(除促黑激素外)催乳素释放因子催乳素释放因子 PRF PRL增加增加催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子 PIF PRL下降下降促黑素释放因子促黑素释放因子 MRF MSH增加增加催黑素释放抑制因子催黑素释放抑制因子 MIF MSH下降下降第三节、第三节、 腺垂体腺垂体(pituitary gland) 一一 腺垂体腺垂体腺垂体是体内重要的内分泌腺腺垂体是体内重要的内分泌腺7种:种:GH(生长激素)、(生长激素)、PRL(催乳素)、(催乳素)、MSH(促黑素细胞激素)、(促黑素细胞激素)、TSH(促甲状腺素)、(

15、促甲状腺素)、ACTH(促肾上腺皮质激素)、(促肾上腺皮质激素)、LH(卵泡刺激素)、(卵泡刺激素)、FSH(促黄体素)(促黄体素)形成三条重要的内分泌轴:形成三条重要的内分泌轴:下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体甲状腺甲状腺下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮质肾上腺皮质下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体性腺性腺 生长激素(生长激素(Growth Hormne ,GH )人的人的GH由由191个个aa组成。组成。因为因为GH受体由受体由620个氨基酸残基组成,第个氨基酸残基组成,第43位的精氨位的精氨酸是灵长类特有。酸是灵长类特有。人生长素(人生长素(Human Growth hormen ,hGH)1、作用:、作

16、用:(1)生长作用:刺激长骨软骨细胞增殖和钙化生长作用:刺激长骨软骨细胞增殖和钙化,体细胞,尤,体细胞,尤其是骨细胞,骨骼肌细胞体积增大其是骨细胞,骨骼肌细胞体积增大。使肝脏合成胰岛素样生使肝脏合成胰岛素样生长因子长因子性成熟期前的发育性成熟期前的发育特别重要:特别重要:过多巨人症;过少侏儒症过多巨人症;过少侏儒症(智力正常)(智力正常)成年后过多:肢端肥大症成年后过多:肢端肥大症(2)促进代谢:)促进代谢: 促进蛋白质合成促进蛋白质合成 促进对促进对Na、 K 、 Ca2 、 P 、 S等重要等重要 元元素摄取与利用素摄取与利用 促进脂肪分解促进脂肪分解对抗胰岛素作用,抑制外周组织摄取和利用

17、对抗胰岛素作用,抑制外周组织摄取和利用 糖、减少糖耗糖、减少糖耗血糖浓度血糖浓度,促进转向脂类提供能促进转向脂类提供能量量如:巨人症(如:巨人症(GH、血糖、血糖)糖尿病糖尿病因为因为GH与与PRL结构类似,故结构类似,故GH有弱催乳作用。有弱催乳作用。 催乳素(催乳素(prolactin, PRL)1作用:作用: 对乳腺的作用:对乳腺的作用:使发育完全具备泌乳条件的乳腺分泌乳汁。使发育完全具备泌乳条件的乳腺分泌乳汁。 对性腺的作用:对性腺的作用:可影响黄体的功能可影响黄体的功能小剂量时小剂量时 维持卵巢细胞膜的完整性及膜上维持卵巢细胞膜的完整性及膜上LH受体数量受体数量 促进雌、孕激素合成促

18、进雌、孕激素合成(3)免疫调节免疫调节(促淋巴细胞增殖,(促淋巴细胞增殖,B细胞抗体分细胞抗体分泌,巨嗜细胞吞噬)泌,巨嗜细胞吞噬)(4)对胎儿发育影响对胎儿发育影响调节羊水量调节羊水量促进肺表面活性物质的合成与分泌促进肺表面活性物质的合成与分泌由于由于PRL与与GH结构类似,故有弱促生长作用结构类似,故有弱促生长作用2 分泌调节:分泌调节:下丘脑的双重调节下丘脑的双重调节PRFPRLPIFPRL神经内分泌调节:神经内分泌调节:刺激乳头引起神经冲动,下刺激乳头引起神经冲动,下丘脑丘脑PRF神经元兴奋,引起神经元兴奋,引起PRL分泌。分泌。二二 神经垂体神经垂体释放两种激素:释放两种激素:血管升

19、压素(血管升压素(vasopressin)和催产素和催产素(oxytocin)分子结构有相似之处,生理作用有交叉分子结构有相似之处,生理作用有交叉。v(三)血管升压素(三)血管升压素 (Vasopressin,VP)(Vasopressin,VP)或或 v 抗利尿激素抗利尿激素(Antiduretic Homone,ADH)(Antiduretic Homone,ADH)v 血浆中正常血浆中正常 1.0 1.0 1.5 ng/L1.5 ng/Lv 主要生理作用主要生理作用: : v 1. 1. 促进肾远端小管和集合管对水的通透性,促进肾远端小管和集合管对水的通透性,促进水的重吸收,抗利尿作用。

20、促进水的重吸收,抗利尿作用。v 2. 2. 在失血、血浆渗透压升高时在失血、血浆渗透压升高时, VP , VP 分泌分泌增多,增多,具有缩血管具有缩血管, , 升血压的作用。升血压的作用。 (四)(四) 催产素(催产素(oxytocin,OXT)1 作用:作用: 对子宫的作用:可用于产后止血对子宫的作用:可用于产后止血收缩妊娠子宫收缩妊娠子宫 分娩被动娩出分娩被动娩出雌激素雌激素子宫对子宫对OXT敏感性敏感性 对乳腺的作用:对乳腺的作用:哺乳期乳腺分泌乳汁贮存于腺哺乳期乳腺分泌乳汁贮存于腺泡中,腺泡周围肌上皮细胞有收缩作用。泡中,腺泡周围肌上皮细胞有收缩作用。吸吮乳头吸吮乳头OXT乳上皮肌细胞

21、收缩乳上皮肌细胞收缩射乳射乳2调控:临床调控:临床 分娩分娩第四节第四节 主要内分泌腺的功能主要内分泌腺的功能v甲状腺的结构组织甲状腺的结构组织一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺素(四碘甲腺原氨酸、甲状腺素(四碘甲腺原氨酸、T4)和三碘甲腺原氨酸)和三碘甲腺原氨酸(T3)。)。 甲状腺腺泡合成甲状腺球蛋白。甲状腺腺泡合成甲状腺球蛋白。聚碘和聚碘和I I的活化:的活化:I I- - 在在甲状腺过氧化酶甲状腺过氧化酶作用下活化作用下活化 酪氨酸碘化:酪氨酸加碘生成一碘酪氨酸碘化:酪氨酸加碘生成一碘酪氨酸和二碘酪酪氨酸和二碘酪氨酸氨酸(TPO催化催化)(四)甲状腺激素的合成:

22、(四)甲状腺激素的合成:MITMIT和和DITDIT耦和耦和(TPO催化)催化)甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存贮存: 在细胞外,储存量大(利用在细胞外,储存量大(利用50-120天)天)释放:在促甲状腺素的刺激下,上皮细胞吞噬释放:在促甲状腺素的刺激下,上皮细胞吞噬甲状腺球蛋白,在水解酶作用下,甲状腺球蛋白,在水解酶作用下,T3、T4释释放。大部分与血浆蛋白结合,放。大部分与血浆蛋白结合,少数游离的发少数游离的发挥作用。挥作用。T3主要以游离形式存在。主要以游离形式存在。代谢:代谢:T4半衰期约半衰期约7天,天,T3约约1.5天天.少部分在少部分在肝脏

23、降解肝脏降解.大部分脱碘降解大部分脱碘降解.大部分大部分T4变为变为T3,T3可继续脱碘降解。可继续脱碘降解。少数拖氨基和羧基降解。少数拖氨基和羧基降解。二、甲状腺激素的生物学作用二、甲状腺激素的生物学作用 (一)对代谢影响(一)对代谢影响1.1.产热效应:产热效应:组织分解代谢组织分解代谢 耗氧量耗氧量 、产热量、产热量 基础代谢率基础代谢率 2.2.对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响( (复杂的双向作用复杂的双向作用) )(1 1)糖:糖:促进小肠糖吸收与肝糖原分解,对其它升促进小肠糖吸收与肝糖原分解,对其它升高血糖激素允许作用高血糖激素允许作用血糖血糖;加速外周糖利

24、用;加速外周糖利用血血糖糖 ;甲甲 亢时血糖亢时血糖 尿糖尿糖, 随后又可降低随后又可降低v(2)蛋白质)蛋白质:促进蛋白质合成(促进蛋白质合成(对儿童生长对儿童生长发育重要),发育重要),但过多时促进其分解但过多时促进其分解(乏力、骨乏力、骨质疏松质疏松)。v(3)脂肪:)脂肪:促进脂肪酸的氧化,增强激素对促进脂肪酸的氧化,增强激素对脂肪的分解。脂肪的分解。v既促进胆固醇合成,又促进胆固醇降解,降既促进胆固醇合成,又促进胆固醇降解,降解作用大,使血胆固醇下降;解作用大,使血胆固醇下降;(二)生长发育影响(二)生长发育影响( (婴幼儿时期明显婴幼儿时期明显) )维持正常生长发育所必需的,尤其骨

25、骼和神经系统的维持正常生长发育所必需的,尤其骨骼和神经系统的生长发育。生长发育。先天缺乏可引起呆小症。先天缺乏可引起呆小症。v呆小症呆小症:骨生长停滞骨生长停滞,身材矮小身材矮小,比例失调比例失调.智力低下智力低下.(三)神经系统影响:提高(三)神经系统影响:提高CNS的兴奋性的兴奋性(四)其他:(四)其他: 心血管心血管:心率心率 ,心力,心力 ,外周,外周血管扩张,脉压血管扩张,脉压 。消化:消化:增进食欲;增进食欲;甲状腺机能亢进症简称甲状腺机能亢进症简称甲亢甲亢,是指甲状腺功能增高,分泌,是指甲状腺功能增高,分泌甲状腺激素过多,引起机体氧化过程加速、代谢率增高的甲状腺激素过多,引起机体

26、氧化过程加速、代谢率增高的一种疾病,表现为一种疾病,表现为高代谢症群、神经心血管系等兴奋性亢高代谢症群、神经心血管系等兴奋性亢进,甲状腺肿大、突眼症进,甲状腺肿大、突眼症等特征等特征 三、甲状腺激素的调节三、甲状腺激素的调节下丘脑下丘脑腺垂体对甲状腺的调节腺垂体对甲状腺的调节下丘脑下丘脑 腺垂体腺垂体 甲状腺轴甲状腺轴 甲状腺激素的反馈调节:甲状腺激素的反馈调节:T3T3、T4T4的调节的调节TSHTSH的分泌的分泌v 甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节v甲状腺具有适应碘的供应变化而自身调甲状腺具有适应碘的供应变化而自身调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。v随着

27、碘的增加,出现随着碘的增加,出现TH合成增加。合成增加。v超过超过1mmol/L-10mmol/L时,摄碘能力时,摄碘能力下降,抗甲状腺效应。下降,抗甲状腺效应。v超过超过10mmol/L时又增加的现象时又增加的现象。v 自主神经对甲状腺活动的影响自主神经对甲状腺活动的影响v交感、副交感交感、副交感甲状旁腺激素与调节钙的激素甲状旁腺激素与调节钙的激素钙的代谢钙的代谢主要受甲状旁腺激素、降钙素、维生主要受甲状旁腺激素、降钙素、维生素素D3调节调节,雌激素、生长激素、糖皮质激素、雌激素、生长激素、糖皮质激素、胰岛素等也有作用。胰岛素等也有作用。甲状旁腺激素:升高血钙甲状旁腺激素:升高血钙破骨细胞数

28、量增加,骨基质溶解,钙磷释放。破骨细胞数量增加,骨基质溶解,钙磷释放。促肾小管钙吸收。促肾小管钙吸收。促维生素促维生素D3活化,促进小肠的吸收活化,促进小肠的吸收v降钙素:降钙素:抑制破骨细胞,抑制肾小管钙磷吸收。抑制破骨细胞,抑制肾小管钙磷吸收。v维生素维生素D3:7-脱氢胆固醇为维生素脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外线原,在紫外线照射后转变成维生素照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇。在肝脏、,又名胆钙化醇。在肝脏、肾脏内转化为肾脏内转化为1-25(OH)2D3。v促进钙、磷自小肠吸收。促进钙、磷自小肠吸收。1-25(OH)2D3与肠粘膜细与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后胞的胞浆受体结合后,运

29、入胞核运入胞核,促进基因表达合成促进基因表达合成钙结合蛋白钙结合蛋白(CaBP),使钙离子使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收。上皮细胞的刷毛缘吸收。 v骨钙动员与沉积双重作用。骨钙动员与沉积双重作用。v降钙素、维生素降钙素、维生素D3,雌激素、生长激素、胰,雌激素、生长激素、胰岛素促进骨钙沉积。岛素促进骨钙沉积。v糖皮质激素、甲状旁腺激素减少骨钙糖皮质激素、甲状旁腺激素减少骨钙第七节胰岛第七节胰岛细胞:胰岛素;细胞:胰岛素;细胞:胰高血糖素;细胞:胰高血糖素;细胞:生长抑素;细胞:生长抑素;PPPP:胰多肽:胰多肽一、胰岛素:一、胰岛素:(一)作用(一)作用1

30、 1、对糖的代谢:促进葡萄糖摄取和利用、对糖的代谢:促进葡萄糖摄取和利用 加速糖原合成,抑制糖异生加速糖原合成,抑制糖异生 血糖血糖 促进葡萄糖转为脂肪酸促进葡萄糖转为脂肪酸2 2、对脂肪的代谢作用:促进合成脂肪,抑制分解。、对脂肪的代谢作用:促进合成脂肪,抑制分解。3、对蛋白质的影响:促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解、对蛋白质的影响:促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解 (二)胰岛素分泌的调节:(二)胰岛素分泌的调节:1.1. 血糖的作用:血糖的作用:三个时相三个时相血糖升高时,刺激储存释放(血糖升高时,刺激储存释放(5 5分钟内)分钟内) 刺激合成酶促进合成(刺激刺激合成酶促进合成(刺激1515分

31、钟到分钟到3 3小时)小时) 刺激刺激B B细胞增殖。(一周以上)细胞增殖。(一周以上)2 2氨基酸和脂肪酸的作用:氨基酸和脂肪酸的作用:3.3.激素的作用:激素的作用:胃肠激素、胃肠激素、胰高血糖素胰高血糖素、甲状腺激素、生长素、甲状腺激素、生长素和糖皮质激素等,均能促进胰岛素的分泌。和糖皮质激素等,均能促进胰岛素的分泌。4. 4. 神经调节:神经调节:迷走神经兴奋也能促进分泌,交感神经抑制分迷走神经兴奋也能促进分泌,交感神经抑制分泌。泌。二、胰高血糖素二、胰高血糖素 胰高血糖素由胰岛胰高血糖素由胰岛细胞分泌,是一种促进分解代谢,细胞分泌,是一种促进分解代谢,动员物质供能的激素。动员物质供能

32、的激素。 生理作用:与胰岛素相反生理作用:与胰岛素相反. .糖:具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,糖:具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血使血糖浓度显著升高。糖浓度显著升高。脂肪:促进脂肪的分解和脂肪酸氧化。脂肪:促进脂肪的分解和脂肪酸氧化。蛋白质:促进蛋白质分解,抑制其合成。蛋白质:促进蛋白质分解,抑制其合成。此外,尚有增强心肌收缩力的作用。此外,尚有增强心肌收缩力的作用。 v分泌调节:主要是受血糖浓度的影响。分泌调节:主要是受血糖浓度的影响。v当血糖浓度降低时,直接刺激胰岛当血糖浓度降低时,直接刺激胰岛细胞,细胞,使胰高血糖素分泌增多;使胰高血糖素分泌增多;v血糖浓度升高时,则使其分

33、泌减少。血糖浓度升高时,则使其分泌减少。v氨基酸促进胰高血糖素分泌。氨基酸促进胰高血糖素分泌。 肾上腺的内分泌肾上腺的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌(一)肾上腺皮质激素(一)肾上腺皮质激素球状带细胞球状带细胞 盐皮质激素,主要是醛固酮盐皮质激素,主要是醛固酮。束状带细胞束状带细胞 糖皮质激素,主要是皮质醇糖皮质激素,主要是皮质醇。网状带细胞网状带细胞 性激素性激素:脱氢表雄酮和雌二醇:脱氢表雄酮和雌二醇 少量糖皮质激素少量糖皮质激素(二)肾上腺皮质激素的生物学作用(糖皮质激素)(二)肾上腺皮质激素的生物学作用(糖皮质激素)1. 对物质代谢的影响对物质代谢的影响(1)糖代谢:

34、促进糖异生,拮抗胰岛素作用,)糖代谢:促进糖异生,拮抗胰岛素作用,抑制糖的摄取和利用抑制糖的摄取和利用 血糖血糖 (2)脂肪代谢:)脂肪代谢:脂肪重新分布,向心性肥胖脂肪重新分布,向心性肥胖(3)蛋白质代谢:促进肝外组织蛋白质分解。)蛋白质代谢:促进肝外组织蛋白质分解。抑制其合成,肌肉消瘦。抑制其合成,肌肉消瘦。向心性肥胖向心性肥胖2. 对水盐代谢的影响:对水盐代谢的影响: 保钠,保水,排钾保钠,保水,排钾3.对血细胞的影响:对血细胞的影响:红细胞,血小板,中性粒红细胞,血小板,中性粒细胞,数量增加,淋巴细胞减少,细胞,数量增加,淋巴细胞减少,免疫抑制。免疫抑制。 4. 对循环系统的影响:对循

35、环系统的影响:提高血管平滑肌对缩血提高血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。管物质的敏感性。 5. 在应激反应中的作用在应激反应中的作用应激反应应激反应(stress): 能引起能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激为应激刺激,与糖皮质激素分泌增加的各种刺激为应激刺激,而产生的反应称为应激。而产生的反应称为应激。例:缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷、精神紧张、焦虑例:缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷、精神紧张、焦虑不安。不安。除垂体除垂体-肾上腺皮质参加外,交感肾上腺髓质也参与。肾上腺皮质参加外,交感肾上腺髓质也参与。作用:作用:v减少应激刺激引起的物质(减少应激刺激引起的物质(PG、缓激

36、肽、蛋白水解酶、缓激肽、蛋白水解酶 )的产量及不良作用的产量及不良作用v能量代谢转运以糖代谢为中心、保证能量代谢转运以糖代谢为中心、保证GS对重要脏器供应。对重要脏器供应。v维持血压,增加儿茶酚胺对心血管作用。维持血压,增加儿茶酚胺对心血管作用。糖皮质激素分泌的调节下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮质肾上腺皮质明显的昼夜节律性明显的昼夜节律性开环调节:在应激反应中负反馈调节失效开环调节:在应激反应中负反馈调节失效 (三)糖皮质激素分泌的调节(三)糖皮质激素分泌的调节昼夜节律昼夜节律肾上腺盐皮质激素v醛固酮为主醛固酮为主:v促进远曲小管和集合管钠钾交换促进远曲小管和集合管钠钾交换,排钾保钠排钾保钠

37、,保保水。水。二、肾上腺髓质二、肾上腺髓质v交感神经支配,交感交感神经支配,交感-肾上腺髓质系统。肾上腺髓质系统。v分泌肾上腺素,去甲肾上腺素分泌肾上腺素,去甲肾上腺素v应急反应:应急反应:交感交感-肾上腺髓质系统起反应。肾上腺髓质系统起反应。v应激反应:应激反应:下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮肾上腺皮质质(二)生物学作用(二)生物学作用应急应急 (畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、(畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、 乏氧、暴冷、暴热乏氧、暴冷、暴热) (三)分泌调节(三)分泌调节1.交感神经交感神经ACh嗜铬细胞上的嗜铬细胞上的N受体受体NE、Ad。2.ACTH与糖皮质激素与糖皮质激素 ACTH

38、糖糖NE、Ad.3.自身反馈:自身反馈:NE、DA酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶 AdPNMTNE、Ad 其他内分泌腺及激素v松果体:褪黑素,光照抑制分泌。协调生物节律,中枢抑制,抑制性腺活动(青春期前的生殖功能抑制)v胸腺:胸腺素,免疫调节v瘦素:抑制食欲激素的分类激素的分类允许作用、开环调节允许作用、开环调节下丘脑与垂体的结构联系下丘脑与垂体的结构联系生长激素、催乳素的作用。生长激素、催乳素的作用。甲状腺素的生物学作用。甲状腺素的生物学作用。那些激素通过何种机制调节钙代谢。那些激素通过何种机制调节钙代谢。胰岛细胞分泌的激素。胰岛细胞分泌的激素。肾上腺素糖皮质激素的生物学作用。肾上腺素糖皮质激素的生物学作用。

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!