皮肤性病学：皮炎湿疹

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1、皮炎和湿疹第一节 接触性皮炎由于接触某些外源性物质后在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。病因根据致病机制的不同可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物。常见常见原发性刺激物原发性刺激物无机类无机类酸类：硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸、磷酸、氯碘酸等碱类：氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙、碳酸钠、氧化钙、硅酸钠、氨等金属元素及其盐类：锑和锑盐、砷和砷盐、重铬酸盐、氯化锌、硫酸铜等有机类有机类酸类：甲酸、醋酸、石炭酸、水杨酸、乳酸等碱类：乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等有机溶剂：石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、酮类溶剂等常见常见接触性致敏物及其可能来源接触性致敏物及其可能来源变态反应

2、性接触物变态反应性接触物可能来源可能来源重铬酸盐、硫酸镍皮革制品、服装珠宝、水泥二氧化汞工业污染物质、杀菌剂巯基苯丙噻唑、二甲胍等橡胶制品对苯二胺染发剂、皮毛和皮革制品、颜料松脂精颜料稀释剂、溶剂甲醛擦面纸俾斯麦棕纺织品、皮革制品、颜料秘鲁香脂化妆品、洗发水环树脂工业、指甲油碱性菊棕皮革制品、颜料丙烯单体假牙、合成树脂六氯酚肥皂、去垢剂除虫菊酯杀虫剂发病机制可分为刺激性和变应性接触性皮炎。有些物质在低浓度时可以为致敏物，在高浓度时则为刺激物或毒性物质。（一）刺激性接触性皮炎（ICD）是一种局限的非免疫机制介导的皮肤炎症反应，但尚未完全清楚。可能与：表皮角蛋白变性、通透屏障破坏、细胞膜损伤、直接

3、的细胞毒作用有关。由皮肤单次或多次的化学物质接触或物理性损伤导致的细胞毒性反应引起。某些物质刺激性较小，但一定浓度接触一定时间也可致病。ICD是普通皮肤病学和职业皮肤病学中的一种常见的和重要的疾病谱，发生于正常表皮屏障被破坏进而产生炎症时。ICD是一种由刺激性物质的性质以及个体和外部环境因素共同决定的多因素性综合征；其剂量-反应关系与暴露参数有关，如浓度、pH值、温度、封包、频率以及接触时间。强的和绝对的刺激物如强酸碱、氧化剂，引起红斑、水肿、水疱，可以融合成大疱、渗出，在严重的病例中，会出现坏死和溃疡，后者又称为化学烧伤。本类接触性皮炎的共同特点是：任何人接触后均可发病；无一定潜伏期；皮损多

4、限于直接接触部位，境界清；停止接触后皮损可消退。（二）变应性接触性皮炎（ACD）为典型的迟发型型变态反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生变态反应性炎症。这类物质通常为半抗原。当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即Langerhans细胞表面的免疫反应性HLA-DR抗原结合后，即形成完全的抗原复合物。Langerhans细胞携带此完全抗原向表皮真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播及全身

5、。上述从抗原形成并由Langerhans细胞递呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程，称为初次反应阶段（诱导期），大约需4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段（激发期）。此时致敏因子仍需先形成完全抗原，再与已经特异致敏的T淋巴细胞作用，释放多种细胞因子及趋化因子，一般在2448小时内产生明显的炎症反应。一旦被致敏，则只需接触低浓度的变应原就会引发反应。本类接触性皮炎的共同特点是：有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过12周后如再次接触同样致敏物才发病；皮损局限于接触变应原的部位，有时也会出现散在片状或播散性皮损，这取决于变应原的性质；易反复发作；

6、皮肤斑贴试验阳性。尽管发病机制不同，ICD和ACD临床表现相似，尤其在慢性病例中。流行病学ICD是最常见的职业性皮肤病，大约占全部职业性皮肤病的70%-80%。发病率约为12.9/10000。占所有接触性皮炎的80%。高危职业为频繁接触刺激物的，包括理发师、餐饮行业（包括面包烘焙师、糕点师等）及从业者、家具厂工人、医院工作人员、干洗工、金属工人、花匠和仓库工人等。ICD的易感因素包括性别、年龄、原有皮肤病、接触部位及分泌皮脂的活性等。皮肤随年龄发生的变化可以改变皮肤对刺激物的反应程度。婴幼儿和老年人往往因为表皮屏障脆弱而更易患ICD，且表现出更严重的症状。ICD最常发病的部位一般是手部和面部等

7、暴露部位；约有80%的患者手部受累，10%的患者面部受累。过度暴露于水、肥皂和清洁剂是引起ICD的常见原因。ACD约占所有接触性皮炎的20%。发病主要是由于暴露方式所致。职业及业余爱好是ACD流行病学中的重要因素。临床表现本病可根据病程分为急性、亚急性和慢性，此外还存在一些病因、临床表现等方面具有一定特点的临床类型。（一）急性接触性皮炎起病较急。皮损多局限于接触部位，少数可蔓延或累及周边部位。典型皮损为境界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关（如内裤染料过敏者皮损可呈裤形分布，接触物为气体、粉尘则皮损弥漫性分布于身体暴露部位），其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容

8、清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生类似皮损。少数病情严重的患者可有全身症状。去除接触物后经积极处理，一般12周内可痊愈，遗留暂时性色素沉着；交叉过敏、多价过敏及治疗不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性。（二）亚急性和慢性接触性皮炎如接触物的刺激性较弱或浓度较低，皮损开始可呈亚急性，表现为轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔藓样变。（三）特殊类型接触性皮炎1化妆品皮炎 系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎。病情轻重程度不等，轻者为接触部位出现红肿、丘疹、丘疱疹，

9、重者可在红斑基础上出现水疱甚至泛发全身。2尿布皮炎 尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生较多的氨刺激皮肤导致。多累及婴儿的会阴部，有时可蔓延至腹股沟及下腹部。皮损呈大片潮红，亦可发生斑丘疹和丘疹，边缘清楚，皮损形态与尿布包扎方式一致。3漆性皮炎 油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏，多累及暴露部位。表现为潮红、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱，重者可融合成大疱。自觉瘙痒及灼热感。（4） 空气源性接触性皮炎空气中的化学悬浮物可能导致暴露部位，特别是上眼睑、面部的急性和慢性皮炎。喷雾剂、香水、化学粉尘、植物花粉（如豚草）为可能来源，空气源性致敏物产生的炎症范围更广。（5） 系统性接触性皮炎系统暴露于一种化学品

10、可能导致泛发性皮炎。通常是由于患者曾发生这种化学品的接触性过敏，然后患者体统暴露于同一种（或有交叉反应的）物质，如通过注射或口服、静脉用药或鼻内用药。如：静脉用药中的乙二胺成分、食入既往引起ACD的变应原（抗生素、植物/植物产物、丙二醇、山梨酸及金属）。狒狒综合征：臀部或腹股沟及其他间擦部位或屈侧部位出现对称性、边界清楚的红斑。系统性ACD的一种特殊表现。诊断和鉴别诊断主要根据发病前接触史和典型临床表现进行诊断；去除病因后经适当处理皮损很快消退也提示本病。斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单可靠的方法。应注意鉴别原发刺激性接触性皮炎和变态反应性接触性皮炎。I R 刺激性刺激性接触性皮炎接触性皮炎变

11、应性变应性接触性皮炎接触性皮炎接触者发病任何人少数，遗传易感性应答机制非免疫性；表皮理化性质改变迟发型超敏反应接触物特性无机或有机类刺激物低分子量半抗原接触物浓度通常较高可以较低起病方式随着表皮屏障的丧失而逐渐加重接触后12-48小时，一旦致敏通常迅速发作分布身体任何部位准确地与接触物对应诊断方法试验性脱离致敏原试验性脱离致敏原和（或）斑贴试验治疗保护，减少接触机会完全避免预防ICD：尽量避免在家庭或工作场所中接触致病刺激物是首要措施。预防ICD的方法包括鉴定刺激物，选择合适的替代品，建立工程控制以减少暴露，使用手套和专用服装等个人防护装备，以及外搽皮肤屏障保护剂如油膏、润肤剂或乳膏。其他预防

12、策略还有强调个人和职业卫生，设立教育项目提高工作场所风险意识，以及提供健康监护等。ACD：一旦发现阳性反应的变应原，应对所有变应原的信息进行书面记录并交给患者。这个信息表应包括变应原的名称，可能的同义词，常见的用途，如何避免接触，以及适当的时候选择替代品。治疗本病的治疗原则是寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。部分ACD患者即使避免了变应原，大概仍需要6周或更长时间，皮损才可以彻底、长期清除。变应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。1内用药物治疗 视病情轻重可内服抗组胺药或糖皮质激素。2外用药物治疗 可按急性、亚急性和慢性皮炎的治疗原则处理。急性期红肿明显外用炉甘石洗剂，

13、渗出多时用3硼酸溶液湿敷；亚急性期有少量渗出时外用糖皮质激素糊剂或氧化锌油，无渗液时用糖皮质激素霜剂；有感染时加用抗生素（如莫匹罗星）；慢性期一般选用具有抗炎作用的软膏。尿布皮炎首先应注意随时更换尿布，保持阴部、臀部清洁、干燥，少用肥皂以免加重刺激，局部可外用氧化锌油等。第二节 湿疹由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。病因复杂，一般认为与变态反应有关。临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。病因和发病机制真正病因尚不清楚。1内部因素 免疫功能异常（免疫失衡、免疫缺陷等）系统性疾病（如内分泌疾病、营养障碍、慢性感染、肿瘤等）遗传性或获得性皮肤屏障功能障碍

14、2外部因素 环境或食品中的过敏原、刺激源、微生物、环境温度变化、日晒等均可引发或加重湿疹。社会心理因素如紧张焦虑也可诱发或加重本病。本病的发病机制与各种外因、内因相互作用有关，某些患者可能由迟发型变态反应介导。临床表现根据病程和临床特点可分为急性、亚急性和慢性湿疹。（一）急性湿疹好发于面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。皮损多形性，常表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。自觉瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。如继发感染则形成脓疱、脓液、脓痂、淋巴

15、结肿大，甚至出现发热等全身症状；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。（二）亚急性湿疹因急性湿疹炎症减轻或不适当处理后时间较久发展而来。表现为红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润；仍自觉有剧烈瘙痒。再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作；如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。（三）慢性湿疹由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变，色素沉着或色素

16、减退。自觉亦有明显瘙痒，常呈阵发性。病情时轻时重，延续数月或更久。（四）几种特殊类型的湿疹1手部湿疹 手部接触外界各种刺激的机会较多，故湿疹发病率高，但一般很难确定确切病因。多数起病缓慢，表现为手背、手指等处的干燥暗红斑，局部浸润肥厚，边缘较清楚，冬季常形成裂隙。除特应性素质外，某些患者发病还可能与职业、情绪等因素有关。2乳房湿疹 多见于哺乳期女性。表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑，其上有丘疹和丘疱疹，边界不清楚，可伴糜烂、渗出和裂隙；可单侧或对称发病；瘙痒明显，发生裂隙时可出现疼痛。仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。3外阴、阴囊和肛门湿疹 局部瘙痒剧烈，常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂，

17、长期反复发作可慢性化，表现为局部皮肤苔藓样变。4钱币状湿疹 好发于四肢。皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形的钱币状斑片，境界清楚，直径13cm大小；急性期潮红、渗出明显，慢性期皮损肥厚、色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉瘙痒剧烈。组织病理急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞；慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。诊断和鉴别诊断根据急性期多形性、对称性皮损，有渗出倾向、瘙痒剧烈等特点，慢性期苔藓样变皮损等特征，本病一般不难诊断。急性急性湿疹与接触性皮炎的鉴别湿疹与接触性皮炎的鉴

18、别急性湿疹急性湿疹急性接触性皮炎急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不易查清多属外因，有接触史好 发 部位任何部位主要在接触部位皮 损 特点多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重皮 损 境界不清楚清楚自 觉 表现瘙痒，一般不痛瘙痒、灼热或疼痛病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发斑 贴 试验常阴性多阳性慢性慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别慢性湿疹慢性湿疹慢性单纯性苔藓慢性单纯性苔藓病史由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损 病因各种内外因素神经精神因素为主好发部位任何部位颈

19、项、肘膝关节伸侧、腰骶部皮损特点圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥手足手足部湿疹与手足癣的鉴别部湿疹与手足癣的鉴别手足湿疹手足湿疹手足癣手足癣好发部位手、足背掌跖指趾间皮损性质多形性，易渗出，境界不清，分布多对称深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，常单发甲损害甲病变少见常伴甲增厚、污秽、脱落真菌检查阴性阳性治疗应注意避免各种可疑致病因素，发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。1内用药物治疗 目的在于抗炎、止痒。可用抗组胺药、镇静安定剂等，一般不宜使用糖皮质激素；急

20、性期可用钙剂、维生素C、硫代硫酸钠等静注或普鲁卡因静脉封闭；有继发感染者加用抗生素。2外用药物治疗 应充分遵循外用药物的使用原则。急性期无渗液或渗出不多者可用氧化锌油，渗出多者可用3硼酸溶液作湿敷，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，可和油剂交替使用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素类；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖皮质激素作皮损内注射。第三节 特应性皮炎原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎”，是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。“异位性”（atopy）本身的含意是：常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；对异种蛋白过敏；

21、血清中IgE水平升高；外周血嗜酸性粒细胞增多。本病表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。病因和发病机制病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：1遗传学说 根据流行病学调查，儿童发病与其父母过敏素质明显相关。双生子研究也支持特应性皮炎的遗传学说。研究发现特应性皮炎患者存在多个易感基因位点。2免疫学说 依据有：约80患者血清IgE水平增高。患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2（PGE2），后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；皮肤Langerhans细胞数量异常，后者可激活T

22、h2细胞并刺激其增殖。高亲和力IgE受体发生突变，这种突变的遗传来自母方，其突变结果导致子女出现特应性素质。该受体存在于肥大细胞、单核细胞和Langerhans细胞表面，对于调节IgE介导的变态反应非常重要。3环境因素 外界环境中的变应原（如屋尘螨、花粉等）可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。临床表现本病临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期。（一）婴儿期约60患者于1岁以内发病

23、，以出生2个月以后为多。初发皮损为颊面部的瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等；皮损可迅速扩展至其他部位（如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等）。病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。（二）儿童期多在婴儿期特应性皮炎缓解12年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面部。皮损暗红色，渗出较婴儿期为轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈

24、，形成“瘙痒搔抓瘙痒”的恶性循环。（三）青年成人期指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干。皮损常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹；瘙痒剧烈，搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。诊断和鉴别诊断婴儿期和儿童期皮损多见于面部和肘窝、腘窝等处，呈红斑、丘疹、丘疱疹、渗出、糜烂等多形性皮损；青年成人期皮损常表现为肢体屈侧或伸侧的苔藓样变，且呈慢性复发性经过，结合患者本人及其家族中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎，特应性皮炎）、嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高等特点应考虑本病的可能。W

25、illiamsWilliams诊断标准诊断标准持续12个月的皮肤瘙痒加上以下标准中的三项或更多:1、2岁以前发病2、身体屈侧皮肤受累（包括肘窝、腘窝、踝前或颈周，10岁以下儿童包括颊部）3、有全身皮肤干燥史4、个人史中有其他过敏性疾病或一级亲属中有过敏性疾病史5、有可见的身体屈侧湿疹样皮损本病需与湿疹、慢性单纯性苔藓、婴儿脂溢性皮炎等进行鉴别。（1）湿疹：常无家族史，无一定好发部位。（2）慢性单纯性苔藓：皮损为苔藓样变和多角型扁平丘疹，无个人和家族遗传过敏史，无特殊的皮损发生和发展规律，无血清和皮肤点刺试验的异常发现。（3）婴儿脂溢性皮炎：常发生于婴儿的头皮、耳后、眉间及鼻唇沟处，以灰黄色或棕

26、黄色油腻性鳞屑为特征性皮损，无遗传过敏性家族史。治疗注意发现可能加重病情的环境因素（如搔抓、刺激性食物等）并尽量避免；适当减少洗澡及使用肥皂的次数，以免过多去除皮脂膜，同时可外用保湿剂。1外用药物治疗 原则与湿疹相同。糖皮质激素是控制病情、缓解症状的主要药物，应根据年龄和皮损状况适当选用，同时应注意长期使用可能引起的不良反应。近年来外用免疫调节剂（如他克莫司和匹美莫司软膏）治疗本病取得较好疗效。2内用药物治疗 口服抗组胺药可不同程度地缓解瘙痒和减少搔抓；继发细菌感染时需加用抗生素；除皮损明显渗出外，一般不提倡使用抗生素预防感染。第四节 自身敏感性皮炎指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当或理化因

27、素刺激，使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应。病因与发病机制本病的病因尚不十分清楚。通常发病前皮肤某处存在湿疹样皮损，由于处理不当（过度搔抓、外用药物刺激等）或继发化脓性感染而使原有皮损恶化，出现红肿、糜烂及较多的渗液，加上创面不清洁、痂屑堆积，以致组织分解产物、细菌产物及外用药物等被机体作为抗原吸收，引发免疫反应。临床表现多数患者于处理不当或继发感染后，出现原有的局限性湿疹样病变加重，随后在病变附近或远隔部位皮肤（以四肢为主，下肢为甚，其次为躯干及面部）发生多数散在或群集的小丘疹、丘疱疹、水疱及脓疱等，12周内可泛发全身，皮损可互相融合，皮损多对称分布。瘙痒剧烈

28、，有时可有灼热感。患者可伴发浅表淋巴结肿大，重者有全身不适及发热。原发病灶好转后，继发性皮损经数周也可逐渐消退，若再有类似刺激仍可发生同样反应。感染性湿疹样皮炎属于自身敏感性皮炎的特殊类型。常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围皮肤。发病与分泌物及其中细菌毒素的刺激有关。初发时皮肤潮红，继而出现丘疹、水疱、糜烂，亦可累及远隔部位。瘙痒剧烈。局部淋巴结可肿大及压痛。诊断根据发病前皮肤上常存在渗出性原发病灶，处理不当或继发感染后很快于远隔部位发生类似表现，临床应考虑本病；如有溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎等病史者应考虑感染性湿疹样皮炎。治疗首先应注意正确处理原发病灶，可外

29、用生理盐水或3硼酸溶液持续湿敷，以避免局部刺激；原发病灶发生明显感染应作细菌培养，并根据药敏结果选用有效抗生素；瘙痒明显者可内服抗组胺药，病情严重者可考虑使用糖皮质激素。第五节 婴儿湿疹本病是婴儿期特应性皮炎的表现，但也有学者认为二者之间存在某些差异。第六节 淤积性皮炎又称静脉曲张性湿疹，是静脉曲张综合征中常见的临床表现之一。常伴其他静脉高压的体征：静脉曲张、慢性水肿、静脉性溃疡、含铁血黄素沉积、脂肪皮肤硬化症。可并发变应性接触性皮炎。是自身敏感性皮炎最常见的原因之一。病因和发病机制本病发病的主要因素是静脉曲张后静脉压增高、静脉淤血，毛细血管通透性增加，纤维蛋白原漏出形成管周纤维蛋白鞘，阻碍了

30、氧气弥散和营养物质的输送，移行至组织中的白细胞还可释放蛋白水解酶造成皮肤炎症。临床表现多累及下肢静脉高压患者，特别是已引起下肢静脉曲张者。发病可急可缓，急性者多由深静脉血栓性静脉炎引起，多累及中老年女性，表现为下肢迅速肿胀、潮红、发热，浅静脉曲张并出现湿疹样皮损。发病缓慢者开始表现为小腿下13轻度水肿，胫前及两踝附近出现暗褐色色素沉着及斑疹（含铁血黄素沉积）；继发湿疹样改变可出现急性（如水疱、渗液、糜烂及结痂）或慢性皮损（如干燥、脱屑、苔藓样变）；由于内踝等处皮下组织较薄，病程较长者可因外伤或感染而形成不易愈合的溃疡。诊断和鉴别诊断根据小腿存在不同程度的静脉曲张以及典型皮损，本病一般不难诊断。

31、本病的湿疹样皮损需与接触性皮炎、肥厚性扁平苔癣、自身敏感性皮炎及进行性色素性紫癜性皮病进行鉴别；溃疡则需与各种可引起小腿溃疡的疾病进行鉴别。治疗患者应卧床休息并抬高患肢，可用弹力绷带等促进静脉回流。外用药物治疗原则参照皮炎和湿疹（慎重使用外用皮质激素及润肤剂）；有溃疡形成时可用生理盐水清洗后外用2莫匹罗星软膏。局部照射氦氖激光可促进愈合。溃疡面有脓性分泌物时（尤其是出现蜂窝织炎时）应全身使用抗生素。对上述治疗无效或反复发作者，可行曲张静脉根治术（术后仍需要作加压治疗）。第七节 汗疱疹发生在掌跖、指趾屈侧皮肤的复发性水疱性皮肤病，常伴手足多汗。病因和发病机制本病病因和发病机制尚不完全清楚，可能是

32、一种发生在皮肤的湿疹样变态反应。小汗腺本身无明显损害及汗液潴留现象，但减少掌跖部位出汗有助于临床缓解。精神因素、病灶感染（尤其是癣菌）、局部过敏或刺激、过敏性体质及神经系统功能失调可能与本病发生有关。个别有家族史。临床表现本病好发于手掌、足底和指（趾）侧。皮损为位于表皮深处的粟粒至黄豆大小圆形小水疱，周围无红晕，内含清澈浆液或变浑浊，水疱可以融合成大疱，但一般不自行破裂，干涸后形成衣领状脱屑。自觉不同程度的瘙痒或烧灼感。病程慢性，但春秋季易复发。诊断和鉴别诊断根据好发部位、典型皮损和复发倾向，本病不难确诊。本病需与水疱型手癣、剥脱性角质松解症等进行鉴别。治疗避免精神紧张和情绪波动，寻找并去除接触性刺激因素，手足多汗应予适当处理。病程早期可应用抗组胺药，局部药物治疗以干燥、抗炎、止痒为原则，病程后期以脱屑为主时可外用10尿素霜。本章重点掌握接触性皮炎的定义、临床表现和治疗原则掌握湿疹的定义、分期、临床表现、诊断和治疗原则熟悉特殊类型湿疹的临床表现