急性心肌梗塞的溶栓治疗及进展

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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 急性心肌梗塞的溶栓治疗及进展北京大学人民医院急诊科 朱继红 治疗急性心肌梗塞药物的进展 阿斯匹林 既是冠心病、脑卒中的一级预防药物，也是急性心梗的首要治疗药物。急性心梗病人应使用200mg-300mg/日,连续5-7天,其后则为120mg-160mg/日,常规服用。 ACEI类： 急性心肌梗死病人应早期使用ACEI 类药物，但应注意其对血压的影响。一般在发病后10-12小时予首次剂量，为通常剂量的一半，若血压在正常范围（平均压80-85mmHg）则全量服用至少半年。 Beta受体阻断剂： 国外要求控制AMI病人的心室率在70次/分左右，减少氧耗、

2、限制梗塞面积、防止心室过度重构、预防恶性心律失常。 在国内目前很少使用此类药物。在使用此类药物时应注意尽可能使用静脉制剂，以酒石酸钾美托洛尔为例，每分钟静推1mg，一般使用3-5mg，间隔10-15分钟可重复使用。降脂治疗: 血脂的异常与大多数心肌梗死病人的冠状动脉粥样硬化密切相关。现在十分强调对AMI病人使用降脂药物，即使总胆固醇正常的病人，也应用此类药物，使血脂维持在正常值的70-80%左右。血小板b、a受体拮抗剂： 现国内已有售，可明确减少PTCA后的再狭窄率。溶栓药物： 1.作用原理：溶栓药物通过各种途径促进体内自身的纤溶酶元转化为纤溶酶，从而使血栓处的纤维蛋白降解为纤维蛋白元，达到溶

3、解血栓的作用。可见，溶栓药物对以红血栓为主的急性心肌梗死有效，而对以白血栓为主的不稳定心绞痛无效。抗凝药物如肝素，降纤药物如东菱克栓酶，对预防血栓形成及进展有效，而对已经形成的血栓无效。2. 溶栓药物的分类： 按作用机制分两类。其一，为人体内本已存在的天然的具有促纤溶的成分如尿激酶和tpA；它来源于人类，故无抗原性。另一类，为人体内不存在，但具有类似作用蛋白提取物如链激酶和葡激酶以及水蛭素。它来源于人体以外的生物体，具有抗原性。 此外，随着基因工程技术的不断进步，人工合成的溶栓药物不胜枚举，如r-tpA，r-SK。以及通过基因改造生产出的更具有活力的Scu-pA等。自然提取物的溶栓药物，半衰期

4、较短，需持续用药，tp-A尚需负荷用药才能达到较好的效果。这给院前或急救车上溶栓治疗带来一定的不便，现已有较长半衰期的药物，如ApsAc。只需一次给药。但由于AMI溶栓与介入联合治疗，重新受到重视与好评，长效制剂可能造成介入治疗出血并发症增多的弊端日益明显。尿激酶 国内由于经济条件的限制，溶栓药物的选择以尿激酶为主，但再通率临床不过70%，90分钟造影的冠脉再通率不过60%（TIMI -级），此外，由于原料为人体尿液，有感染其它疾病的可能，许多国家是禁用于临床的。链激酶： 包括德国的SK和上海的r-SK，此类药物有较高的血管再通率，临床在80%，90分钟冠脉造影的再通率在75%左右，为欧美国家

5、使用最广的药物之一。缺点有一定的抗原性，2%4%的病人可有过敏反应，引起低血压又增加病人心脏负荷。r-tpA： 其价格昂贵，100mg/套，需人民币13000元左右，有文献报道造成脑卒中的机率为1.5%，较SK高0.5个百分点。现国内临床多使用半量50mg，取得了满意效果，不仅降低了费用，也减少了出血并发症的发生。溶栓治疗的适应症明确的以ST段抬高为心电图表现的心肌梗死病人，发病6小时以内，若虽超过6h但仍有疼痛及ST段抬高者。新近发生的完全左束枝传导阻滞年龄在18-75岁之间适宜，对高龄病人可能增加脑卒中的风险。血压升高的患者，血压控制在160/100mmHg以下，再行溶栓治疗。对低血压的病

6、人，应尽快纠正低血压状态。溶栓治疗的禁忌症非Q波心肌梗死，以ST-T压低为心电图表现的一类心肌梗塞病人。Q波心梗，但以超过6-12小时，或ST段已恢复，T波已倒置者。心源性休克。有出血性疾病，活动性溃疡，近期手术，半年内脑卒中史，或有不可压迫部位的血管穿刺患者。半年内用过链激酶者，不能使用同类药物。溶栓治疗的并发症出血 : _颅内及上消化道出血为最严重的并发症。 心肌梗塞区的出血性坏死，导致心脏破裂的重要原因。 皮肤粘膜，牙龈，泌尿系统。与再灌注密切相关的并发症有低血压，再灌注心律失常。再梗塞。溶栓治疗的基本方案 迅速嚼服300mg阿斯匹林，抽血做心肌酶谱检查及凝血功能检查，用药前一定要再次做

7、心电图确认急性心梗的诊断，并备好抢救器械，药品如阿托品、利多卡因、肾上腺素、多巴胺、除颤器等。r-tpA：用药前先予肝素5000单位静注，此后用r-tpA8mg（50mg方案）或16mg（100mg方案）在10分钟内静推。余下的80分钟静脉维持给药，停药后立即给予肝素1000单位/小时，维持24-48小时，其间应根据APTT值调整肝素用量，应维持APTT值在60-80之间，此后再用皮下肝素，以低分子肝素为佳。尿激酶：150万单位，持续静点60分钟。链激酶：150万单位，持续静点60分钟。国内多采用30分钟方案。并发症的治疗：对症治疗，因多为一过性发生，勿需过激处理。溶栓效果的评价 以溶栓2小时

8、为评价点。 胸痛缓解50%以上。ST段下降50%以上。再灌注心率失常出现。心肌酶峰提前。目前判定再通的金标准为冠脉造影。溶栓临床效果的再评价 静脉溶栓治疗是AMI治疗的最重要进展，使AMI的治疗以保守的治疗并发症，而飞跃到尽可能早的使梗塞相关血管的再通治疗，是一次治疗理念上的飞跃。它使用简便，在相当长的时间内，将是我国治疗急性心肌梗塞，减少死亡率的主要方法。时间就是心肌，时间就是生命，争分夺秒与死神赛跑是我们广大医务工作者的责任所在。 AMI病人的死因 1大面积梗死泵衰竭。2原发或药物引起室性快速性心律失常或心脏停搏。3 心脏破裂。4 再梗死。5梗死扩展和心室扩张。AMI溶栓治疗可降低死亡率2

9、0%33%。英国ApsAc降低50%，而提示终止试验. ISIS-3，SK，t-pA，ApsAc无明显差异。 五周死亡率：10. 5%，10.3%，10.6%。 肝素+阿斯匹林脑出血增多。 0.6% VS 0.4%AMI溶栓治疗的展望 虽经溶栓治疗，仍有一部分IRA未通。 2静脉溶栓治疗开始后，一般4050分钟后冠脉再通，其间仍有部分缺血心肌走向死亡。3再闭塞。4虽通但基础病变仍在再梗率。5出血。6与其它药物合用。Saruplasc重组单链尿激酶型，纤溶 酶原激活剂 SK发挥作用的时间稍有延迟， 且纤溶酶活性在静点终止后仍 持续存在。溶栓治疗组 035 降低病死率明显。9.4% VS 11.3

10、%。1 但半年的病死率无差别， 2 8.3% VS 8.3%。3 06 小时入选下降24%；4 712 小时入选下降15%；5 13 小时入选下降4%。6 心率 溶栓 对照 100 17.2 20.2 高血压史 有溶 11.9， 对照 13.3。 无溶 9.2， 对照 11.2。心梗史： 溶 13.2%， 对照 14.6%。糖尿病： 有溶 14.0%， 对照 17.5%。无溶 9.1%， 对照 10.9%。性别： 女性溶 14.3%， 对照 16.5%。 男性溶 8.2%，对照 10.1%。心电图ST抬高：溶10.0%，对照12.5%，下降22% +3。束支阻滞：溶18.3%，对照23.1%，

11、下降25%+10。ST下降：15.3%，对照14.0%。收缩压175mmHg 溶栓6.7%，对照7.8%。付作用1及窦缓：10%，对照2%。 过敏：4.4% VS 0.9%。 tpA低血压，窦缓及过敏反应少。2心脏破裂增多，约1/3。 减少心室颤动及心脏停搏。胸痛的鉴别诊断刘玉兰 北京大学人民医院消化科引起胸痛的原因 心血管疾病 呼吸系统疾病 消化系统疾病 胸骨及胸廓疾病胸痛常见临床症状下列有助于胸痛的诊断及鉴别诊断_疼痛的部位 _疼痛的性质 _疼痛的时间及影响因素 _疼痛的伴随症状 _既往病史非心脏性胸痛；NCP （Noncardiac Chest Pain)不能解释的胸痛；UCP （Une

12、xplained Chest Pain)UCP 定义：在适当的评估之后，与心脏无关的, 复发性心绞痛样, 或胸骨下的疼痛。胸痛综合征 20-30%患者出现心绞痛样疼痛但是运动实验&血管造影无异常 1967年Likoff &Kemp首先发现 1977年Kemp-X综合征 1988年Cannon&Epstein: X综合征- 微小血管缺血UCP 23-80的UCP有食管的异常UCP X综合征食管疾病：最常见50-60%冠状动脉痉挛UCP 研究提示： UCP患者有更广泛的内脏痛觉过敏 对食管的与心脏的刺激两者都增加食管疾病与胸痛食管疾病与胸痛1892年Osler： 首先提出食管可能是发作性胸痛的原因

13、致胸痛的食管疾病胃食管反流病-GERD Gastroesophageal Reflux Disease 弥漫性食管痉挛 贲门失弛 胡桃夹食管 食管裂孔疝 食管肿瘤食管引起胸痛的机制GERD 胃、 十 二 指 肠 内 容 物 食 管 症 状 及（或）合并 症 GERD的 临 床 症 状 典 型 症 状 烧 心 反 酸 胸 骨 后 灼 痛 咽 部 异 物 感 不 典 型 症 状 非 心 源 性 胸 痛 慢 性 咳 嗽 哮 喘 样 发 作 吸 入 性 肺 炎GERD发生率 年发生率（每10万人）食管黏膜的平衡 酸接触时间 酸胃蛋白酶 胃肠道排空延迟 酸胆汁 代偿失调 酸的清除 组织抵抗 抗反流屏障

14、补偿食道的防御机制 酸的清除机制 唾液中的碳酸盐 食道蠕动+重力作用 组织的抵抗力 -黏液 -致密结绨组织 -离子通道（Na+/H+,Cl-/HCO3-） 抗反流屏障 -下食道括约肌 - 横膈膜悬韧带反流的损伤因素 酸接触时间(24小时4%) 酸和胃蛋白酶 pH4 酸胆汁 可能比胃酸有更大 的损害 胃排空延迟反 流 性 食 管 炎 与 胃 酸 GERD 发 病 机 制 食 管 廓 清 能 力 减 弱 食 管 排 空 异 常 唾 液 分 泌 损 伤 胃 食 管 抗 反 流 屏 障 异 常 LES 松 弛 内 分 泌 激 素 的 影 响 药 物 和 食 物 食 管 上 皮 防 御 功 能 减 弱

15、胃、 十 二 指 肠 排 空 异 常 胃窦-幽门-十二指肠协调运动减少 其 他： 体 位、 食 管 裂 孔 疝、 外 科 手 术、 肥 胖、 腹 压 增 大GERD的诊断胃镜: 50% 阳性 50% 阴性 食道动力及24小时胃酸检测弥漫性食管痉挛 Y食管强烈的非推进性收缩 Y食管呈串珠状或螺旋状狭窄Y反食及吞咽困难Y胸骨后疼痛,重者似心绞痛Y硝酸甘油可缓解,ECG无改变贲门失弛缓(食管下段括约肌松弛障碍(吞咽困难及反(胸痛: 类似心梗,放散 硝酸甘油可缓解胡桃夹食管v食管呈高波幅蠕动性收缩v吞咽困难：70v胸痛: 90 类似心绞痛 劳累后加重食管裂孔疝横膈的食管孔松弛 胸腔 三型：滑动型；食管

16、旁型；混合型 临床表现；常与GERD伴行治 疗临 床 表 现心血管疾病的典型表现 食管疾病的典型表现 反酸、烧心 伴胸痛 吞咽困难临 床 表 现心脏疾病 食管疾病E挤压样、烧灼样胸骨下胸痛 E放散到颌、颈、臂、背部 E都可以是劳累性的E GERD也可被运动所激发 E硝酸盐类、钙通道阻止剂改善UCP ? GERD是最常见的食管异常: 22-66% ? 食管动力疾病(EMD): 28% ?在确诊冠心病患者中，GERD仍然可以引起胸痛 ? 80的二尖瓣脱垂患者有异常的食管动力 ?相当比例X综合征患者有异常的食管动力/对 酸滴注异常反应食管与心脏症状重叠病理生理学机制 内脏的高敏感性 胸痛与焦虑 胸痛

17、与焦虑原因不明的胸痛与心理及精神因素有关 70%原因不明胸痛患者在确认冠状A无阻塞后胸痛依然存在 44%的胸痛患者仍认为自己有胸痛 60%的患者持续就诊UCP 精神病障碍可能是UCP的原因 极度焦虑病症（Panic Disorder，PD） 焦虑 PD是最常见的伴有UCP的精神病障碍: 2557 PD及UCP患者更多见于年轻的女性低剂量的丙咪嗪能有效的治疗UCP胸痛与焦虑内科在诊断处理胸痛时 要考虑请精神科会诊UCP的少见原因_胃肠道疾病:胆绞痛、D _肺部疾病 _肌肉骨骼疾病 _纵隔炎 _主动脉瘤胸痛诊断的注意事项带状疱疹 白血病 流行性胸痛胸痛的评估检查详细的病史 体格检查 实验室实验 提

18、示其它病因的胸痛 胸部X线但大多数UCP的患者对这些最初的评估不明显评估检查评估UCP的食管病因； A食管及胃24hPH监测 A 胃镜检查 A 食管测压 A奥美拉唑试验:敏78%, 特86%A食管激发实验：伯恩斯坦试验 腾喜龙试验 球囊扩张试验GERD诊断要点 临床诊断 症状 典型 ：反酸、反食、烧心 不典型 ：非心源性胸痛、咳嗽、哮喘 洛赛克试验 20mg 2次日7天 炎症诊断 内镜 病理 试验室诊断 24小时pH监测、核素、滴酸试验完全性左束支阻滞伴心肌梗死的心电图特点 一 首先复习一下左束支传导阻滞的心电图特点 QRS0.12秒 左胸导联V5-V6,I,Avl出现宽而有切迹的R波 左胸导

19、联（AVL导联可除外）无q波 V5-V6导联R波时间0,06秒（V1-V2导联室壁激动时间正常） 右胸导联呈非常小的r波后继一深的S波（V1-V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型）胸前导联顺时针方向转位 ，相应导联伴激发性ST-T改变二 合并心肌梗死的心电图表现 V5-V6，I导联Q波，通常完全性左束阻滞时这些导联无Q波，若出现Q波常被认为心肌梗死 存在的可靠消息，若这些导联上Q波大于等于40毫秒则有心肌梗死存在。 胸前导联R波反常降低，一般左束支阻滞时，V1导联如出现r波，V2-V3导联r波逐渐升高，若V3-V4导联的r 波低于V1,V2导联，则为R波反常降低，视为等位性Q波的一种表现，常

20、与前间壁心肌梗死有关。二 合并心肌梗死的心电图表现 V3V4导联的S波或QS波出现宽而深的切迹，或终末部出现宽达0.05秒以上的切迹,此标准与尸检对照，真阳性率占25%。三，左束支阻滞合并心肌梗死的诊断标准 I,aVL V5,V6导联至少二个导联存在Q波。 V1-V4导联R波逐渐降低。 V3-V5导联中至少二个导联出现迟发的S波升支切迹 梗死区临近的导联至少二个或更多的导联出现原发的ST-T改变。 结合症状及心肌酶方能做出较准确的诊断。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 定义；睡眠呼吸暂停综合征是指睡眠时每小时呼吸暂停（呼吸道停止气流达10秒以上）加呼吸不足（基础气 流量减少达50%或由气 流量部分减少

21、致血氧饱和度降低超过4%）达5次以上，同时由嗜白天过度睡。分型 阻塞型：呼吸气流消失但胸腹呼吸运动存在（约）中枢型：呼吸气流及胸腹呼吸运动均消失混合型：兼有两者特点发病率岁男性：女性：临床表现 打鼾 频发睡眠呼吸暂停现象 白天嗜睡，疲乏无力 咽炎久治不愈 其他：性格改变，夜间咳嗽危害 可引起严重低氧血症，睡眠紊乱 与高血压，心律失常，心肌缺血，呼吸衰竭等疾病的发生相关 少数可发生猝嗜死 意外事故睡眠呼吸暂停综合征危险因素 肥胖 颈围增加 颅面部畸形 甲减 肢端肥大症诊断 多导睡眠图（它通过脑电图，眼动图，肌脑电图，记录睡眠）是诊断睡眠呼吸暂停综合征的标准检查 便携式监测仪：可以记录每小时发生呼

22、吸障碍次数 美国睡眠医学会建议：用多导睡眠图对睡眠呼吸暂停综合征的严重程度和治疗效果进行评价，还认可便携式监测仪的使用治疗 持续气道正压治疗：可以迅速缓解呼吸暂停和呼吸不足 保守治疗：包括侧卧睡眠，避免饮酒，避免使用镇静剂，减肥。 下颌前移术 手术治疗 建议：首选气道正压治疗，建议病人减重，如果病人不能耐受持续气道正压，建议使用下颌前移术，只有在这一方法失效时，才考虑手术治疗。徒手心肺复苏的新观念（仅供参考）单纯心脏按压的合理性探讨关于传统CPR（心肺复苏） 传统标准CPR：口对口人工呼吸+心脏按压。源自于20世纪70年代开展的入院前心搏骤停的早期救护。 而使CPR标准化的是美国心脏病协会（A

23、HA)在1988年提出的标准CPR应为： 1）压幅3.8-5.0cm, 2）增加按压频率为80-100次/分， 3）按压与放松时间比例为1：1。 4）单人复苏，人工呼吸/心脏按压：2/15 5）双人复苏，人工呼吸/心脏按压1/5目前在世界范围内广泛应用，称为标准CPR.新观念的产生 但由于观念，感染等原因，临床上真正采用人工呼吸的医生很少，特别是国内基层极少应用。所以许多人在寻求一种新途径代替。先后有人企图不去挤压胸骨中下段，而是均衡的挤压胸廓和其它部位，诸如休克裤，气功CPR背心，胸外按压推挤术等增高胸内压的新复苏法。但未能增加复苏的成功率。我国医生最早提出了复苏的新观念并作了相应研究 19

24、90年我国医生张天平经十 余年研究提出不加“口对口”人工呼吸而单用心脏按压的CPR，并报道于吉林医学，称为胸外肺心同步按压复苏法（ECPC)。 在1982-2002年张天平应用ECPC急救心性猝死87例，其中31例复跳，（35.6%），19例存活，（21.8%），近五年有37例配合电除颤，18例心脏复跳 （48.7%），13例存活（35.1% ），1例冠心病猝死者持续按压49分（未用电除颤）心脏复跳而存活。 而且该医生通过测定和计算心跳骤停时每分钟肺泡通气量，心跳骤停时肺换气效果，以及通气血流比率等，并同传统CPR做了对比研究，证实短时间内不加人工呼吸足够满足人体需要，单用心脏按压可代替标准C

25、PR。国际相关报道 以后2000年新英格兰杂志Alfred报道单独使用胸外按压不加口对口与加口对口人工呼吸对比，院前复苏成功率，前者14.6%，而后者 10.4%，院内为40.2%及34.1%两者存活相仿，这一观察也充分证实了胸外按压本身兼有肺通气效果。 2000年心肺复苏指南也初步认识到胸外心脏按压本身可能有有效的肺通气效果，并规定如不愿或不能行口对口呼吸，则应开始单独行心脏按压，指南废弃了原以掌根部按压的观点而改为全手掌按压，指出标准CPR的频率应为100次/分为佳风湿热诊断及鉴别诊断n 概述： 风湿热（rheumatic fever）是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要

26、累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。病因学：A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。n A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成 ，M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。n 链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有

27、一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。n 免疫学研究提示 :B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。 病理改变:风湿热是全身性结缔组织的炎症，早期以关节和心脏受累为最常见，而后以心脏损害为最重要。按照病变的

28、发生过程可以分为下列三期。 n 变性渗出期 结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性,本期可持续12个月 .n 增殖期 本期的特点是上述病变的基础上的出现风湿性肉芽肿或风湿小体（Aschoff body），这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标,此期持续约34月。n 硬化期 风湿上体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织 临床表现 :n 发热 不规则的轻度或中度发热 。n 关节炎 典型的表现是游走性多关节炎 。n 心脏炎 为临床上最重要的表现 。n 皮肤表现 n 舞蹈症 常发生于512岁的儿童，女性多于男

29、性。多在链球菌感染后26月发病 。n 其他心脏炎 ：n 心肌炎 ：二尖瓣和主动脉瓣的杂音。心动过速 ，心脏扩大 ，奔马律，第一心音减弱，形成胎心样心音。 n 心内膜炎 ：常累及左心房，左心室的内膜和瓣膜，二尖瓣膜最常受累，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉极少累及 。n 心包炎 出现于风湿热活动期，与心肌炎同时存在，是严重心脏炎的表现之 一。皮肤表现 n 渗出型 可为荨麻疹，斑丘疹，多形红斑，结节性红斑及环形红斑，以环形红斑较多见，且有诊断意义。常见于四肢内侧和躯干，为淡红色环状红晕，初出现时较小，以后迅速向周围扩大，边缘轻度隆直，环内皮肤颜色正常。有时融合成花环状。红斑时隐时现，不痒不硬，压之退色

30、，历时可达数月之久。 n 增殖型 即皮下小结。结节如豌豆大小，数目不等，较硬，触之不痛，常位于肘、膝、腕、踝、指（趾）关节伸侧、枕部、前额、棘突等骨质隆起或肌腱附着处。与皮肤无粘连。常数个以上聚集成群，对称性分布，通常24周自然消失，亦可持续数月或隐而复现。皮下小结伴有严重的心脏炎，是风湿活动的表现之一 辅助检查 ：链球菌感染的证据 ：咽拭子培养 血清溶血性链球菌抗体测定 （1）（ASO）：500单位（2）（ASK）：80单位 （3）抗透明质酸酶：128单位 （4）抗脱氧核糖核酸酶B（ADNA-B） n 风湿炎症活动的证据：n 血常规 n 非特异性血清成份改变(1)血沉加速 (2) C反应蛋白

31、增高 (3)血清中粘蛋白浓度增高(4)白蛋白降低2和球蛋白常升高 。n 免疫指标检测 【诊断】迄今风湿热尚无特异生的诊断方法，临床上沿用修订Jones诊断标准，（美国心脏病协会1992）主要依靠临床表现，辅以实验室检查。如具有两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，并有先前链球菌感染的证据，可诊断为风湿热。 鉴别诊断 :n 其它病因的关节炎 :1.类风湿性关节炎 2.脓毒血症引起的迁徒性关节炎 3.结核性关节炎 4.结核感染过敏性关节炎（Poncet病 )5.淋巴瘤和肉芽肿 6.莱姆关节炎（Lyme病） n 亚急性感染性心内膜炎(多见于原有心瓣膜病变者) n 病毒性心肌炎 n 链球菌感染后

32、状态（链球菌感染综合症）n 系统性红斑狼斑 治疗措施 :n 一般治疗 风湿热活动期必须卧床休息,血沉正常后仍需卧床休息34周。恢复期亦应适当控制活动量36个月. n 抗风湿治疗 1.水杨酸制剂 是治疗急性风湿热的最常用药物 2.糖皮质激素(糖皮质激素停药后应注意低热，关节疼痛及血沉增快等“反跳”现象 )n 抗生素治疗 风湿热一旦确诊，即使咽拭子培养阴性应给予一个疗程的青霉素治疗 .n 舞蹈症的治疗 抗风湿药物对舞蹈症无效n 中医药治疗 糖皮质激素、水杨酸制剂等辅以中医药治疗，可能取得较好疗效 .试验原理 多巴酚丁胺作为一种合成的儿茶酚胺，小剂量时主要有B受体兴奋作用，具明显正性作用，使心肌收缩

33、力和心率增加，从而增加心肌耗氧量。在有冠脉狭窄时，它导致心肌氧供需失衡，从而产生或加重心肌缺血，诱发室壁运动障碍，提高UCG对冠心病诊断率。心肌顿抑和心肌冬眠是临床上有用于描述心肌暂时机械功能丧失，但仍然存活的两个概念。 心肌顿抑指血供恢复后，心肌收缩功能不能及时得到恢复，尚需数小时甚至数周时间逐渐恢复。 心肌冬眠指由于冠脉血供减少引起心肌收缩功能持续性损害，当改善心肌氧供需关系，则可使心肌部分或完全恢复正常。 由于顿抑和冬眠心肌仍具有收缩功能储备，在给于正性肌力药物负荷时，可改善局部收缩功能，因此多巴酚丁胺（较小剂量5-10ug/(kg.min)试验也可用于评价心肌的存活性。负荷剂量n 用于

34、诱发室壁运动障碍以诊断冠心病为目的的多巴酚丁胺负荷剂量，一般为5-30ug/(kg.min).如果诱发出室壁运动异常所用的多巴酚丁胺剂量越小，意味病变越严重。用于调动心肌潜在的收缩储备功能，改善心肌顿抑和心肌冬眠时的异常局部收缩状态，评价心肌存活为目的的多巴酚丁胺负荷剂量一般为2.5-15ug/(kg.min)。如果心梗患者使用上述剂量多巴酚丁胺，运动减弱的室壁节段出现运动增强，意味着该部位心肌尚存活，说明治疗有效或有进行再灌注治疗的指征。给药方案n 有两种分段增量方法其一是多巴酚丁胺2.5-5ug/(kg.min)开始，每3-5min递增5ug/(kg.min)至最大负荷量（据实验目的而定）

35、；另一种增量方法是每8min递增5ug/(kg.min)，认为每一剂量维持使用8min比较符合药物代谢动态过程。因该药静点后1-2min开始生效，8-10min达作用高峰，停药后5-10min作用消失，其血浆半衰期2-3min.试验准备n （1）备好监护急救药品，建立静脉通路，采用定量输液泵或可调整微量泵控制给药量；n （2）以多巴酚丁胺2.5-5ug/kg开始，每3-5min递增5mg/kg,最大量15-30ug/(kg.min)(根据试验目的不同而定，参见试验原理和负荷剂量）。超声心动图图像采集和分析n 患者左侧卧位，检查4 个断面（胸骨旁左室长轴及乳头肌短轴面、心尖四腔及二腔面）用药前、

36、每一段剂量后和停药后5-20分钟各记录一次，亦可用药过程中连续记录。检查中的监护n 检查前及检查中每2分测一次血压并记录心电图，连续心电示波观察心率和心律，诱发出缺血表现或症状严重时可含化硝甘，必要时静注B受体 阻滞剂。n 常见副作用有心悸、头晕、头痛、恶心和室早。部分患者（14%）有低血压，副作用轻者无须处理，停药后自行缓解，严重者需及时处理。阳性标准n 试验中或试验后出现新的室壁运动异常（运动减弱、无运动、反常运动 ），或原有室壁运动异常加重。正常运动的阶段在用多巴酚丁胺后不出现高动力反应即为异常，用药过程中出现新的二尖瓣返流也为阳性。n 在用较小剂量（5-15ug/(kg/min)多巴酚

37、丁胺负荷试验评价心肌有存活时，原有室壁运动异常得到改善，如无运动变成运动减弱或运动减弱变为接近正常，即为阳性。临床评价n 该试验并发症少安全易行，可在CCU床边用于检出或评价不适合运动的可疑或确诊冠心病患者，也可用于急性心梗早期患者。该试验诊断的敏感性和特异性均为85%左右，检出1、2、3支病变的敏感性分别达70%、90%、100%。n 该试验也被用来评价冠心病介入性治疗如PTCA、CABG及心肌激光打孔后再血管化的疗效、预后判断。不稳定型冠状动脉疾病的诊治l 定义：不稳定型冠状动脉疾病包括不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗塞l 危险性：此类疾病的冠状动脉粥样斑块的易损性决定了此类疾病多预后不良，所

38、以在发病之初即应进行危险分层并贯彻始终决定斑块的稳定程度的因素l 斑块以外的因素： 周围动脉压l 冠状动脉内的舒张 压 l 心率l 斑块本身的调节因子： 纤维帽的厚度 脂核的大小 纤维骨架中胶原纤维丝的数量 l 管腔的狭窄程度l 巨噬细胞的含量l 斑块内的炎症化程度 l 不稳定型冠脉疾病的斑块的特点l 纤维帽薄l 脂核大而软l 炎症活跃l 骨架中的胶原纤维丝少，平滑肌成分减少，纤维蛋白原浓度升高l 管腔狭窄不重,但斑块表面炎症活跃并有浅表溃疡导致斑块易破溃而致血栓形成活跃l 为白血栓。 形容为：“皮薄陷大的饺子”l 促发因素：交感神经兴奋一：不稳定型冠状动脉疾病的诊断l 病史： 发病前一个月内

39、原有的心绞痛程度加重，发作频繁l 初发心绞痛l 静息心绞痛l 梗塞后心绞痛（心梗后一个月内）l 非Q波心梗l 心电： ST段一过性抬高、ST段的明显压低，如果持续24小时以上支持非Q波心梗l T波倒置生化l CKMB及TnI和TnT轻度升高反映心肌小灶坏死，CKMB超过正常上限的2倍支持非Q波心梗的诊断，有人认为TnI及TnT的升高支持非Q波心梗的诊断l TnT的升高水平与预后的危险性之间是线性关系l 纤维蛋白原与纤维蛋白的降解产物的水平升高预示血栓并发症的高度危险性l CRP升高预示未来的心脏事件的发生 率增加 l 至少应当抽取间隔12至24小时的两个血样以区分是UA还是非Q波心梗l 放射性

40、核素心肌灌注显像：表现为灌注缺损。它对心脏事件的预测价值优于运动超生心动图l 心动超声：室壁活动异常。同时应了解左室功能。对判定预后有重要价值l 心脏运动试验：急性期禁忌做，出院前或后应行此检查以判断预后二：危险分层（UA）l 高危：缺血性症状在48小时内恶化。长时间（大于20分）静息胸痛。缺血引起的肺水肿，新出现的MR杂音或原杂音加重，新出现的罗音或原罗音加重、低血压、心动过缓、心动过速，年龄大于75岁。心电：新出现的束支阻滞或新出现的持续性的室速。心肌酶的明显增高（TnI大于0.1ng/ml）l 中危l 无高危的特征，但具备下列一条：1：既往MI、周围或脑血管疾病或CABG，既往使用阿司匹

41、林。2：长时间（大于20分）胸痛目前缓解，并有高度或中度CAD可能。静息胸痛小于20分或因休息或舍下含服硝酸甘油缓解，年龄大于70岁。3：T波倒置大于0.2mv，病理性Q波。4：TnI轻度升高（大于0.01ng/ml小于0.1ng/ml）低危l 无高危、中危特征但具备下列任何一条1：过去2周内新发的CCS，分级III级或IV级心绞痛，但无长时间（大于20分）静息性胸痛，但有高度或中度CAD的可能。2：胸痛期间ECG正常或无变化。3：心肌酶正常三：治疗l 对所有无禁忌症的病人均给予阿司匹林的治疗初始的负荷量160-325mg、维持量75-160mg。 l 肝素及低分子肝素治疗：肝素3-5天，注意

42、监测APTT：1.5-2倍。低分子肝素5-7天。l 硝酸酯类和B受体阻滞剂要用到耐受量：心率60次/分为好。地尔硫卓和维拉帕米等长效的CCB可安全使用，短效的二氢吡啶类的CCB不能单独使用，只能与B受体阻滞剂同用。现有的直接的凝血酶抑制剂（水蛭素）不能在UCAD 病人中使用（原因：抗凝不优于肝素或低分子肝素，而出血机会增加）溶栓禁忌（原因：白血栓不能溶掉，反而引起斑块的破溃诱发血栓形成）控制危险因素介入治疗l 一般不主张，但对下列病人早期行血管再通术的作用肯定：l 顽固性不稳定型心绞痛l 存在三支病变或左主干病变l 既往PTCA或CABG史l 左室功能不全2000年国际心肺复苏及急诊心血管诊治

43、方案指南简介北京大学人民医院为了建立一个以科学为依据，循证，有效，广泛接受的国际复苏方案，国际上的心肺复苏专家们制定了2000年国际心肺复苏（CPR）指南及急诊心血管诊治（ECC）方案指南。此方案指南并非仅仅是美国心脏协会以及欧洲复苏协会所制定的复苏建议的更新版本，而是在世界范围内第一次组织专家就广泛的议题，经反复修正而制定的国际复苏方案。此方案的出现将为心肺复苏提供国际化的，循证的参考方案，以提高CPR及ECC的有效性。以下将对此方案的一些改变作简要描述，并将具体方案归纳成表列于后，以备参考。成人基础生命支持（Adult Basic Life Support） 在急症发生的头几分钟内所采取的

44、措施对受害人的存活是十分关键的。基础生命支持（BLS）被定义为在这一期间为挽救生命而采取的一系列措施。具体包括：1、对心肌梗死及中风患者迅速识别并采取措施以防止其呼吸及心跳停止。2、对呼吸骤停患者恢复呼吸。3、胸部按压，并对心脏和呼吸停止病人恢复呼吸。4、应用自动体外除颤（AED）对心室颤动以及室性心动过速病人进行除颤。5、识别并且缓解异物引起气道阻塞。因为AED包含在BLS中，所以目前BLS的基本步骤包括：早期到达事发地点，早期进行CPR，早期应用体外除颤。所有这些都需作为急诊心血管治疗的基础，贯穿于整个社区治疗中。2000年指南中BLS的主要更改包括：1、营救者一旦发现受害者，一定要首先打

45、电话（“phone first”），例外：对于溺水，创伤，及药物中毒的患者要尽快打电话（“phone fast”）（首先要进行心肺复苏术）（Class indeterminate）。2、院前的BLS工作人员，一定要对可能的中风患者进行识别（通过中风识别表）。并且尽快运至医院，并需提前通知所要送的医院，以增加患者获得静脉内溶栓的机会（Class I ）。 3、可疑的中风患者同急性心肌梗死，及大创伤患者一样，要优先送至医院（Class II b）。4、对于可疑的缺血性中风的患者，一定要争取在一小时之内送至能进行溶栓治疗的医院（Class II b ）。5、口面罩，及简单呼吸器通气容量及吸气时间按如

46、下进行调整。A、如果没有氧气支持，则在一次吸气持续2秒以上给予潮气量约10ml/Kg，（700 1000 ml），（Class II a ）。 B、果有氧气支持（ 40%）则在1到2秒以上给予较小的潮气量（400600ML），（Class II b ）。6、如果营救人员经过训练的话，也可以应用其他一些气道设施（如咽喉面罩气道以及食管气管）（Class II b ）。7、将不再教授普通的营救人员进行脉搏检测。普通的营救人员开始进行胸部按压以及体外除颤的指征是：循环体征（正常的呼吸、咳嗽及运动）消失。而医疗人员仍需要检测脉膊并结合循环体征（呼吸、咳嗽及运动）来评价患者状态。8、成人CPR 胸部按压

47、的频率大约是100次/分左右。9、如果病人的气道处于未保护状态（未进行插管），则12 个营救人员进行CPR 时，胸部按压与通气的比率大约是15 次按压， 2 次通气（Class II b ）。10、如果营救者不愿或不能进行口对口通气也可以单独应用胸部按压而进行CPR（Class II a ）。11、要应用一些通迅设备来指导营救过程，掌握心脏按压及通气时间，增加CPR 技术的学习，并且改善CPR质量（Class II b ）。12、不再需要对普通的营救人员教授对异物引起的气道阻塞患者的处理方法。如果怀疑一意识丧失的患者存在异物气道阻塞，普通的营救人员一定要进行CPR。当挽救呼吸时，营救人员一定先

48、寻找口中的异物，如果找到，则取出。而医疗人员则一定应用异物气道阻塞缓解方法，按顺序进行治疗。体外自动除颤器： 公众所能进行的除颤， 也就是将体外自动除颤器（AED），放置在普通的营救人员手中，以达到极早除颤的目的，这是室颤及心脏骤停的患者治疗中的一个巨大进步。大多数所目击的心脏骤停患者，其原发的心律为室颤，而除颤为治疗室颤最有效的方法。心脏骤停后，随着进行除颤时间的延搁，每分钟患者的生存率要下降7%10%。AED 为自动化设备，易携，简便易用，普通的营救人员仅需简单培训即能操作，进行挽救生命的治疗。AED 现在已经广泛应用于美国的社区中，成为BLS 的一个关键环节。2000年指南中在基础生命支

49、持中应用体外自动除颤器的一些主要更改包括： 1、早期除颤（在EMS接到电话5分钟内）。2、有责任进行CPR的医疗人员一定要接受专门的训练，并且给予一定配备，及实施除颤的权力（Class II a ）。 3、院内除颤： 1）医院内以及院外都需要有尽早进行除颤的能力，即有合适的设备，并且有训练有素的人员（Class II a ）。 2）在医院以及救护单位内的任何范围，第一反应者早期进行除颤的目标是从意识丧失实式到电击的间隔要在3 分钟之内（Class I ）。 4、有证据证实应在下列情况下建立公众可进行的除颤 A、5 年内心脏骤停发生的频率较高（约每年在1000例病人中发生1例心脏骤停，所以应用A

50、ED 有合理性及可能性。 B、通过传统的EMS 设备，很难达到EMS 接到电话至电击时间25 kg 体重），可应用AED（Class indeterminate）6、在婴儿及小于8岁的儿童中， 不建议应用AED( Class Indeterminate)。7、电击200J 的双期波形除颤是安全的，终止室颤与高能量的单波形电击一样，甚至更为有效。 高级心脏血管的生命支持：高级心脏血管的生命支持(ACLS) 包括提供心脏呼吸骤停时适合早期治疗所需的知识以及技术，其他包括合理的控制导致心脏骤停的情况，稳定成功心肺复苏后早期患者的状态。具体包括： 1）基础的生命支持。2）应用高级设备以及特殊的技术来建

51、立有效的通气和循环。3）ECG 监测，12导联心电图，识别心律失常。4）建立和维持静脉通路。5）对心脏和呼吸停止病人给予治疗。6）治疗可能的冠脉综合征，包括急性心肌梗死。7）快速对合适的中风患者中给予tPA治疗。 第二届美国心脏协会国际循证医学会议,及2000年CPR及ECC 指南国际会议上,国际专家在高水平上就将来的方案达成共识，对一些CPR 及ECC 指南作以调整。大部分以前的方案保持不变，只是在新的证据的基础上加以改进。然而大多数议题都是依据循证原则进行更新。新建议包括：复苏药理学 ：对于血流动力学稳定的宽QRS波心动过速，特别是在心脏功能受损的患者中，首先建议应用胺腆酮或普鲁卡因胺，而

52、后才是利多卡因以及腺苷。（Class II b ）l 胺腆胴以及索他洛尔，（有待美国FDA批准的药物）是治疗稳定性单形，和多形室性心动过速的新制剂。（Class II a ）l溴苄铵：由于原材料缺乏，并且发生低血压等的副反应较多， 所以Bretylium 已从室颤以及无脉性室速的治疗方案中弃出。利多卡因：循证医学证实：尽管利多卡因仍可作为电击后反复性室速以及无脉性室速的抗心律失常药物，其临床效用较差。而支持胺腆酮则较强，所以应首先选择胺腆酮而后选择利多卡因，则较为合理。 与会专家指出，利多卡因仍可作为室颤和室速治疗药物，但也只能列为Class Indeterminate类。这八年中，利多卡因一

53、直不建议于应用于急性心肌梗死的预防性治疗。但专家并不建议将其列为III 类药（有害）胺腆酮是在医院导管室以及CCU中应用效果较好的抗心律失常药，治疗电击后难治性VF/VT，为首选。镁制剂治疗仅在已知的低镁状态，及尖端扭转性室速患者治疗中显示有效性，所以为IIb类药物。血管加压素（精氨酸加压素）在促进心脏骤停患者恢复自主循环时比肾上腺素更为有效，前瞻临床试验虽然有限，但结果均为阳性，血管加压素（40U IV ， 不重复）可作为肾上腺素的替代用药。由于较低的负作用，增加了血管加压素的适应征（Class II b ）。l虽然，在心脏骤停患者中，起绐给予大剂量的肾上腺素可以增加冠脉灌注压，改善自主循环

54、，但是同样加重复苏后的功能失调。大剂量的肾上腺素在改善心脏骤停患者生存率方面，并没有显示出比初始，重复，渐增应用肾上腺素的优越性。大剂量的肾上腺素（0.1 mg/）也并未改善生存率和临床预后。 有些证据甚至显示接受大剂量的肾上腺素生存者，比接受常规剂量的生存者的复苏后并发症更多。因为其潜在的副作用，不建议应用大剂量的肾上腺素（0.1 mg/）。（Class indeterminate）。通气l 通气专家建议在非心血管性虚脱的患者中应减少通气的潮气量至原先所建议潮气量的一半。即在1.5- 2秒以上给予6- 7 mL/kg （Class II a）。 大的容量能增加胃的吸入而并不能改进血的氧合。

55、临床观察中，可根据胸廓抬起，判定通气的潮气量在6- 7 mL/kg。但如果潮气量过小，则可以引起低血氧和高碳酸血症。所以目前建议可根据血氧饱和度来调整给氧量。l在意识丧失的患者中应用气管插管要由专门训练过的医疗人员进行。 如果不具备气袋及面罩设备，则可以应用其他的一些气道设备如咽部面罩气道、食管气管联合物或咽气管气道（Class II b ）。l 需应用一些非物理的检测方法来确定气管插管的位置如：食管内检测设备，数字化潮气末CO2检测器，二氧化碳图谱以及二氧化碳测定设备。l大量的证据证实在成功的进行气管插管后，气管插管异位的发生率比以前估计的要多。可通过一些胶带等固定物系至患者颈部或由沙袋固定，防止可能发生的气道异位。血氧饱和度和