化学发光免疫分析检测项目临床应用手册范本

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1、MAGLUMI系列化学发光免疫分析（CLIA），是将具有高灵敏度的化学发光测定技术与高特异性的免疫反应相结合的产物。CLIA是继放射免疫、酶免疫、荧光免疫分析和时间分辨荧光免疫分析之后的新一代标记免疫测定技术，也是目前全球最先进的免疫标记分析技术。深圳市新产业生物医学工程股份有限公司研发、生产的全自动化学发光免疫分析系统，由MAGLUMI系列分析仪及以ABEI为发光标记物和纳米磁性微珠为分离载体的配套试剂组成，确保检测结果的高度准确性。现在有包括肿瘤标志物、心肌标志物、肝纤维化、激素、糖代谢、骨代谢等检测试剂100多项，全面满足临床检验需要。48化学发光免疫分析检测项目临床应用手册 目录肿瘤标

2、志物01甲状腺功能06性腺11产前筛查15糖代谢17骨代谢19心血管及心肌标志物21肝纤维化24肝炎病毒26肾功能28药物检测29炎症检测30优生优育33EB 病毒35免疫球蛋白36贫血38其他39MAGLUMI 系列全自动化学发光检测试剂参考范围（表）41 AFP:血清甲胎蛋白 AFP显著升高一般提示原发性肝癌，其中70-95%的患者AFP升高，但未发现与肿瘤大小、恶性程度等有关系。AFP中度升高常见于酒精性肝硬化，急性肝炎等。此外，AFP与原发性肝癌的预后密切相关，越是晚期，升高越明显。但阴性并不能排除原发性肝癌。孕妇血清AFP升高提示胎儿脊柱裂、无脑症或多胎的可能性，AFP降低（结合孕妇

3、年龄）提示未出生的婴儿有唐氏综合征的危险性。CEA：癌胚抗原 CEA测定的主要用途是结、直肠癌患者的随访和治疗管理。70-90% 的结肠癌患者CEA高度阳性，而且CEA含量与肿瘤大小、有无转移存在一定关系，当发生肝转移时，CEA升高更为明显。CEA检测对肿瘤术后复发敏感性高，可达80%以上，往往早于临床、病理检查及X光检查。连续随访检测CEA含量，对结肠癌病情判断有重要意义。CA50：糖类抗原50 CA50的主要成分是糖脂，存在于结肠、直肠、胃、空回肠、肺、胰、胆囊、膀胱、子宫以及肝等肿瘤组织中。正常人组织中不产生CA50，只有当恶变时才会出现CA50的增高，主要用于胰腺癌、结肠癌、直肠癌、胃

4、癌的辅助诊断，其中胰腺癌病人增高明显。CA242：糖类抗原242CA242主要用来筛检结肠癌、胰腺癌和肺癌。CA242在胰腺癌的早期诊断、胰腺癌与胰腺良性疾病的鉴别诊断上比CA199具有更高的特异性；CA242和CEA的联检用于结肠癌的诊断及疗效监测。化学发光免疫分析检测项目临床应用手册CA125：糖类抗原125 CA125主要用于已接受首次治疗考虑二次治疗的卵巢癌患者其癌组织残留或复发的判定。持续升高与进行性恶化或治疗效果不佳有关，而水平下降则提示治疗有效及预后良好。CA125升高常见于子宫内膜癌、乳房癌、胃肠道癌、肝硬化、肝炎、多种妇科良性疾病、妊娠早期等。CA125的特异性不高，却是目前

5、用于监测卵巢癌患者治疗效果及观察疾病发展的最重要指标。CA153：糖类抗原153 CA153是监测乳腺癌患者特别是癌转移患者术后情况的重要指标，水平异常升高提示乳腺癌的局部或全身复发。CA153与CA125联合检查，用于卵巢癌复发的早期诊断；与CEA联合检查，可提高乳腺癌早期诊断的敏感性和特异性。CA199：糖类抗原199 CA199测定有助于胰腺癌（敏感性70-87%）的鉴别诊断和病情监测；测定值高低与肿瘤大小无关，但是高于10000U/ml时，几乎均存在外周转移。对于肝胆管癌，CA199诊断的敏感性为50-75%；对于胃癌，建议与CA724、CEA联合检测。某些患者轻微的胆汁淤积便可导致C

6、A199明显升高，胃肠道和肝的多种良性和炎症病变也可使CA199升高。CYFRA211：细胞角蛋白十九片段 CYFRA211是非小细胞肺癌最有价值的血清肿瘤标志物，尤其对鳞状细胞癌患者的早期诊断、疗效观察、预后监测有重要意义。CYFRA211也可用于监测横纹肌浸润性膀胱癌的病程，特别是对预计膀胱癌的复发具有一定价值。CA724：糖类抗原724 CA724在检测残余肿瘤时很有价值，此外，该检测特别有助于胃癌和卵巢癌的治疗监测。CA724最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性。CA724与CA125联合检查，作为诊断原发性及复发性卵巢肿瘤的标志物，特异性可达100%。CA724与CA1

7、99联合应用于胃癌的检测。肿瘤标志物NSE：神经元特异性烯醇化酶 NSE是监测小细胞肺癌的首选标志物，60-81%的小细胞肺癌患者NSE升高。NSE也可作为神经母细胞瘤的标志物，对该病的早期诊断有较高的临床应用价值。SCCA：鳞状细胞癌相关抗原SCCA是一种特异性很好的鳞癌肿瘤标志物，有助于所有鳞状上皮细胞起源的癌症诊断，如：宫颈癌、肺癌(非小细胞肺癌)、头颈部癌、食道癌。SCCA是用于诊断鳞癌最早及复发判断的指标，是诊断宫颈癌最有用的指标。与 NSE 联合检测用于小细胞肺癌，与 CYFRA211 联合检测用于肺鳞癌。S-100：Sangtec-100蛋白质 S100升高见于脑损伤、脑中风、脑

8、栓塞、恶性黑色素瘤、肾癌、心肌梗塞等。血清中出现S100是中枢神经系统损伤的敏感指标，与NSE联用是国际公认的检测脑早期缺血、 缺氧性损伤和预后的黄金指标。血清中出现S100也是恶性黑色素瘤所有临床期中一个独立的预后指标，有助于临床病程的跟踪和疗效的观察。PSA：前列腺特异性抗原 血清PSA升高一般提示前列腺存在病变（前列腺炎、良性增生或癌症等），连续测定可监测出前列腺癌患者或接受激素治疗的患者的病情及疗效，PSA可用于高危人群前列腺癌的筛选与早期诊断。前列腺癌诊断要求进行前列腺活组织检查。F-PSA：游离前列腺特异性抗原 血清PSA测定有时不能明确鉴别前列腺癌和良性前列腺增生，F-PSA和P

9、SA联合检测得出的F-PSA/PSA比值，有助于鉴别诊断50岁及以上男性的良性前列腺疾病和前列腺癌。前列腺癌患者的F-PSA/PSA比值明显降低，前列腺良性增生的患者F-PSA显著增高。化学发光免疫分析检测项目临床应用手册PAP：前列腺酸性磷酸酶前列腺酸性磷酸酶是酸性磷酸酶同功酶之一，由前列腺上皮细胞合成，前列腺酸性磷酸酶主要存在于精囊，在血小板、肝、肾、脾等组织器官中也有酸性磷酸酶存在。血清中的酸性磷酸酶来源于上述组织器官，含量较低。发生前列腺癌时，血中PAP明显升高。TPA：组织多肽抗原组织多肽抗原是一种非特异性肿瘤标志物, TPA主要存在于胎盘和大部分肿瘤组织中，它的存在与肿瘤发生部位、

10、组织类型均无相关性。肿瘤患者术前TPA增高非常显著者，常提示预后不良；经治疗病情好转后，若TPA再次增高，提示复发；与CEA联检可明显提高恶性与非恶性乳腺病变的鉴别诊断。妊娠的最后3个月可见TPA升高。Ferritin：铁蛋白 铁蛋白是一种最常用的诊断有关铁代谢疾病的指标，其血清含量与体内总铁储存量成正比。铁蛋白测定用于早期发现缺铁性贫血，也可用于补贴治疗的疗效随访，以及辅助诊断血色素沉着病等。白血病、骨髓瘤、肺癌、肝癌（70%以上）、结肠癌、乳腺癌等均可使铁蛋白异常升高，临床上也将铁蛋白作为肿瘤标记物辅助诊断肿瘤及疗效随访。PG：胃蛋白酶原胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体,由胃黏膜组织分泌并转化成

11、有分解蛋白能力的胃蛋白酶，有部分进入血液中。PG主要由胃底腺的主细胞和颈黏液细胞分泌。PG是反映胃黏膜的功能变化的一种指标。当胃部有病理变化时均会影响PG进入血液。血清 PG浓度的升高，与胃溃疡、十二指肠溃疡、糜烂性胃炎有关；减低可见萎缩性胃炎等。PG：胃蛋白酶原PG大部分在胃腔内活化成胃蛋白酶 , 只有约1%透过胃粘膜毛细血管进入血循环，由尿排出，血清 PG浓度可反映其分泌水平。当胃粘膜发生非癌变病变（如感染、炎症、溃疡、出血、萎缩等）时， PG是很好的诊断指标，其变化与病理变化呈正相关状态。胃癌变中，常用PG/ PG比值变化来进行诊断，在大部分病理情况下, PG/ PG比值降低。肿瘤标志物

12、 单一肿瘤标志物的检测对诊断某一种恶性肿瘤的阳性率不是很高，一般不会超过60%，特异性也会受到一定的限制，联合检测多种肿瘤标志物有利于提高检出的阳性率，其综合阳性检出率可高达80%以上，为此选择一些特异性较高，可以互补的肿瘤标志物联合测定，对提高肿瘤的诊断率是很有价值的，具体选择见表。* 国际关于肿瘤标志物随访的推荐方案：肿瘤类型肿瘤标志物肝AFPCEA胰腺CEACA199CA242CA50胃CEACA199CA724结/直肠/胆道CEACA199CA242CA50食道CEASCCA肺NSECYFRA 21-1CEACA125CA50CA199+SCCA卵巢子CA125HCGCEAAFPCA7

13、24宫颈CEACA724SCCA+CA125子宫CEAHCGSCCASF乳腺CA153CEACA125肾CEA2-MG前列腺FPSATPSAPAP膀胱CYFRA21-1+CEA绒毛膜HCG生殖细胞HCG+AFP恶性黑色素瘤S100+NSE甲状腺CEATGATPOA（TMA）T3+T4+FT3+FT4+TSH鼻咽CEASCCAEBV贫血相关肿瘤Ferritin肿瘤标志物体检建议套餐肿瘤标志物男12项：AFP、CEA、CA242、CA724、CA50、CYFRA211、NSE、SCCA、2-MG、PSA、CA153肿瘤标志物女13项：AFP、CEA、CA242、CA724、CA50、CYFRA21

14、1、NSE、SCCA、2-MG、CA125、CA153、HCG TSH:促甲状腺素 TSH在垂体前叶的特异性嗜碱性细胞内生成，垂体释放TSH是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生效应。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺素浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是检测甲状腺功能非常敏感的特异性指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。T3:血清三碘甲状腺原氨酸 T3是甲状腺激素对各种靶器官作用的重要激素，主要在甲状腺以外，尤其在肝脏由T4经脱碘生成。因此，T3浓度反映甲状腺对周边组织的功

15、能基于反映甲状腺的分泌状态。T3是查明早期甲亢、监控复发型甲亢的重要指标。T3低下综合征：T4转变成T3的量减少，导致T3浓度的下降，见于丙醇、糖皮质类固醇、胺碘酮等药物的影响，以及严重的非甲状腺疾病。T3型甲亢：部分甲亢患者T4浓度正常，TSH降低，T3明显增高。T4:血清甲状腺素 T4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成分。T4与甲状腺球蛋白结合贮存于甲状腺滤泡的残腔中，在TSH的调节下分泌释放。T4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲状腺功能减退的诊断以及TSH抑制治疗的监测。T3、T4升高，多表示甲状腺功能亢进，反之为甲状腺功能减退。血清中99%以

16、上的T3、T4与甲状腺结合球蛋白结合，由于甲状腺结合球蛋白的浓度易受外源性和内源性作用的影响，在检测血清T3、T4浓度的过程中应考虑甲状腺结合球蛋白的情况。 甲状腺功能FT3:血清游离三碘甲状腺原氨酸 总三碘甲状腺原氨酸大部分与甲状腺结合球蛋白结合。游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）是三碘甲状腺原氨酸（T3）的生理活性形式。FT3对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标，且不受结合蛋白浓度和结合力改变的影响。 FT4:血清游离四碘甲状腺原氨酸 FT4是T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映。FT4测定的优点是不受结合蛋白浓度和结合特性变化的影响。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4常和T

17、SH联合测定。此外FT4测定也用于甲状腺抑制治疗的检测。TG:甲状腺球蛋白 TG被认为是甲状腺体形态完整性的特殊标志物，甲状腺滤泡壁的损伤可导致大量的TG进入血液。血清TG的改变较多见于甲状腺部位的恶性肿瘤，如TG在甲状腺滤泡状癌、甲状腺乳头状癌和间变癌都可出现不同程度的升高；而甲状腺髓样癌血TG可正常或降低。甲状腺机能亢进症、甲状腺瘤、亚急性甲状腺炎以及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等甲状腺疾病都可出现血中TG水平升高。TGA:甲状腺球蛋白抗体 甲状腺球蛋白是一种潜在的自身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TGA抗体。TGA测定有助于诊断自身免疫疾病。在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现TGA抗体浓度升高

18、，出现频率大约是70-80%。Graves病：TGA抗体的阳性结合率约为60%，经治疗后浓度下降提示治疗有效。甲亢病人测得TGA阳性且浓度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发。TMA：甲状腺微粒体抗体甲状腺微粒体抗体是由甲状腺微粒体抗原刺激产生。TM抗原存在于甲状腺上皮细胞胞浆内，进入血循环，产生特异性的高滴度抗体。慢性淋巴甲状腺炎:阳性率达70%-95%,特别是无症状的慢性淋巴细胞性甲状腺炎,可仅有TMA升化学发光免疫分析检测项目临床应用手册高,故TMA测定尤为重要。Graves病TMA可中度升高,阳性率达50%-85%。服用抗甲状腺药物病情好转者,其滴度逐步下降,其下降速度与

19、TSH受体抗体活性相平行。亚急性甲状腺炎: 低度阳性。 某些慢性疾病：如慢性肝炎，全身播散性红斑狼疮，长期慢性感染患者等，血清中也检测出TMA。Anti-TPO：抗甲状腺过氧化物酶抗体 甲状腺过氧化物酶（TPO）存在于甲状腺细胞的微粒体中，是微粒体的主要成分。TPO是一种潜在的自身抗原，当从细胞内向细胞外泄露后，可刺激机体产生Anti-TPO抗体。Anti-TPO测定有助诊断自身免疫疾病。90%以上的慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏）患者具有高Anti-TPO浓度，70%的Graves疾病患者其Anti-TPO浓度升高。rT3：血清反三碘甲状腺原氨酸反三碘甲状腺原氨酸是由T4分子在外周组织中脱去

20、内环5位上的碘形成的。血浆中的rT3主要和TBG结合。与T3相比，rT3的外周转换率很快，在体液和细胞中很快衰老。rT3无生物活性。甲状腺功能亢进或减退患者rT3浓度与T3平行。甲亢治疗的疗效观查： rT3低于正常时提示用药过量。甲低治疗的疗效观查： rT3高于正常时提示用药过量。TRAb：促甲状腺激素受体抗体 Graves病中甲状腺机能亢进（自身免疫性甲亢）是由TSH受体（TSHR）的自身免疫抗体促甲状腺受体抗体（TRAB）引起。TRAB具有和TSH相似的甲状腺刺激功能，其测定可用于疾病的诊断和管理。TRAB临床测定指征包括：1、自身免疫性甲亢的诊断或排除，以及与功能自主性多发性甲状腺结节的

21、鉴别诊断。TRAB存在提示患者甲亢是由于自身免疫引起而不是毒性结节性甲状腺肿。因Graves病治疗不同于其它甲亢的治疗，因此初期TRAB的测定非常有用。2、检测Graves病患者治疗和复发情况，对临床治疗管理具有重要的指导价值。Graves病患者抗甲状腺药物治疗期间TRAB浓度常明显下降，药物治疗后TRAB低浓度或消失提示疾病缓解，可考虑终止治疗。3、怀孕最后三个月期间的TRAB测定。由于TRAB是IgG类抗体，可通过胎盘并引起新生儿甲状腺疾病，因此有甲状腺疾病史的患者在怀孕期间测定TRAB对于评估新生儿甲状腺疾病危险程度非常重要。 甲状腺功能临床应用促甲状腺激素（TSH）增高：原发性甲状腺功

22、能减退、异源性TSH综合症、TSH不恰当分泌综合症、下丘脑性甲亢、肾上腺皮质功能减退减低：继发性甲状腺功能低下、原发性甲亢、泌乳素瘤、生长激素增多症三碘甲状腺原氨酸（T3）甲状腺激素（T4）增高：甲亢、亚甲炎、甲状腺激素抵抗综合征、高甲状腺结合球蛋白血症、家族性血浆蛋白生成不良性高T4血症、药物影响或高原反应减低：甲减、缺碘性甲状腺肿、低TBG血症、甲亢治疗后游离T3 (FT3) 游离T4(FT4) 增高：甲亢、甲状腺不敏感综合症、甲状腺炎、药物减低：甲减、低T3综合症、应用甲状腺药物治疗者、肾病综合症、妊娠甲状腺球蛋白（TG）在先天性甲状腺功能低下患者中，检测TG可鉴别甲状腺完全缺损，发育不

23、全或者其他病理状况TG测定可用于鉴别亚急性甲状腺炎和假甲状腺毒症，后者因TSH抑制，TG含量低甲状腺球蛋白抗体（TGA) 甲状腺微粒体抗体 (TMA) 促甲状腺激素受体抗体 (TRAb) 抗甲状腺过氧化物酶抗体（Anti-TPO）阳性提示：自身免疫性甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎）、Graves病提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，停药后复发化学发光免疫分析检测项目临床应用手册甲状腺疾病 相关激素联合检测建议 单纯性甲状腺肿TSH. TGA. TMA .Anti-TPO.TG 甲亢TSH.FT3.FT4.TGA. TMA.Anti-TPO. TRAb. TG 甲减TS

24、H.FT3.FT4.TGA. TMA .Anti-TPO.TG 急性化脓性甲状腺炎TSH.FT3.FT4.TG 亚急性甲状腺炎TSH.FT3.FT4.T3.T4.TGA.TMA.Anti-TPO.TG. TRAb 桥本甲状腺炎TSH.FT3.FT4.T3.T4.TGA.TMA.Anti-TPO. TG.TRAb 甲状腺疾病TSH T3 T4 FT3 FT4 新生儿甲低重度甲减轻度甲减N N 下丘脑-垂体性甲减T3型甲亢，服用外源性/T3过多，甲亢复发前期N N Graves病甲亢代偿性T3升高 亚临床型甲减耳聋甲状腺综合症 地方性甲状腺肿 N N TBG结合量增加N N N 服用过多外源性T4

25、 FSH：卵泡刺激素 LH： 黄体生成素LH、FSH是由垂体分泌的糖蛋白激素，两者协同调节和刺激性腺的发育和功能。LH、FSH增高常见于性腺原发性疾病，如卵巢功能早衰、性腺发育不全等。LH、FSH降低主要见于垂体或下丘脑闭经、假性性早熟。垂体LH瘤、FSH瘤及LH/FSH瘤患者，因腺瘤类型不同，LH、FSH浓度呈不同类型的改变：腺瘤类型LH浓度FSH浓度LH瘤升高降低FSH瘤降低或正常升高LH/FSH瘤升高升高LH/FSH为2.5-3为多囊卵巢综合症的指标之一。检测闭经妇女LH、FSH浓度，可对卵巢性闭经、垂体或下丘脑性闭经做出有效鉴别。低LH，较可靠地指示垂体分泌促性腺激素不足。高FSH，较

26、可靠地指示卵巢功能衰竭。高FSH伴高LH，能可靠肯定为卵巢功能衰竭。FSH、LH均为异常低值，可诊断为垂体或下丘脑性闭经。HCG/-HCG：人绒毛膜促性腺激素 HCG是由胎盘产生的一种糖蛋白激素，包含和两条肽链，主要生理功能是维持妊娠黄体及影响类固醇产生，使胎盘生长成熟。HCG及HCG+试验的临床应用主要有：诊断早孕早期诊断异位妊娠异位妊娠保守疗法对象的选择、疗效的监测和预后的估计评价先兆流产的预后化学发光免疫分析检测项目临床应用手册生殖细胞瘤膀胱瘤辅助诊断急腹症辅助诊断不完全流产滋养叶细胞瘤的诊断和随访PRL：催乳素 PRL由垂体前叶合成并间歇性分泌，属蛋白质激素，它的主要靶器官是乳腺，负责

27、其成熟、分化。高泌乳素血症见于：1、 垂体或下丘脑性病变2、 产生异位PRL的非内分泌肿瘤，如肾癌3、 乳房疾病4、 药物作用、神经刺激低泌乳素血症见于：1、 全腺垂体功能减退症2、 单一性PRL分泌缺乏症任何应激状态如情绪变化、运动、饮食等，均可引起PRL分泌增加，为鉴别应激性或病理性高PRL，应每隔30分钟连续采样三次。E2：雌二醇 E2是生物活性最强的雌激素，主要由卵巢产生（妇女怀孕期主要由胎盘产生）。血液中游离的E2约为5%，其余的与蛋白质结合而转运。E2浓度增高见于：卵巢颗粒层细胞瘤、乳腺瘤、睾丸肿瘤、男子女性型乳房、肾上腺皮质增生等；降低见于：卵巢缺失或发育不全、原发性卵巢衰竭、卵

28、巢囊肿、无脑儿、葡萄胎等。E2可用于生物治疗中的疗效监测以及体外受孕中排卵时间的确定。性腺FE3：游离雌三醇雌三醇是妊娠期血中主要的循环雌激素，母亲血清中的未结合的雌三醇的主要由胎儿肝脏和胎盘产生。母体血液中雌三醇水平的变化迅速反映了胎儿/胎盘单位的变化。血清中游离雌三醇的测定可用于母体内胎儿的监控。母体血清中FE3水平随着孕周的增长而增加。妊娠期持续的低水平雌三醇或雌三醇水平突然下降，提示胎儿窘迫或胎盘功能衰竭。同时，FE3水平的明显下降与唐氏综合症有关。P：孕酮 P属类固醇激素，主要在黄体细胞及妊娠期的胎盘中形成，其浓度与黄体的生长和退化密切相关。P主要作用于生殖器官，控制这些器官的周期性

29、功能变化。正常妇女月经周期中，P含量以黄体期最高，卵泡期最低。正常妊娠自第11周开始，P含量升高。先兆流产时，P含量仍为高值，若有下降趋势，则流产可能性大。P病理性增高见于糖尿病孕妇、葡萄胎、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤等。P病理性降低见于黄体生成障碍、多囊卵巢综合症、胎儿发育迟缓及死胎等。P的致热作用：正常妇女排卵后，基础体温可升高0.5-1度，并在黄体期维持此水平，临床上常将这种基础体温的变化作为判断排卵期的一个标志。T：睾酮 男性睾酮主要由睾丸间质细胞合成，具有促进男性第二性征发育、维持前列腺和精囊的功能；女性睾酮主要由肾上腺合成，生理水平的睾酮对妇女没有特殊作用。血液中的睾酮绝大多

30、数与载体蛋白质结合，具有代谢活性的仅为2%。检测男性体内睾酮含量，可用于诊断睾酮产生不足的疾病，如性腺发育不足、肝硬化等。检测女性体内睾酮含量，有助于诊断雄激素综合征（AGS）、多囊卵巢综合症等。当怀疑卵巢肿瘤、卵巢功能不足、肾上腺肿瘤或肾上腺发育不良时，也可检测睾酮。Free-T：游离睾酮血液中的睾酮绝大多数与性激素结合球蛋白（SHBG）结合，具有代谢活性的仅2%。因此，血液中SHBG的水平几乎决定了游离睾酮的数量，我们将总睾酮与SHBG的比率T/SHBG称为游离睾酮指数（TFI）。化学发光免疫分析检测项目临床应用手册妇女在怀孕时，SHBG水平显著增加，同时，总睾酮水平增高，或者SHBG水平

31、降低，血清中游离睾酮水平将明显增加。经研究表明，对许多患有多毛症的妇女或者处在低水平的SHBG的情况下，其血清中的总睾酮往往处在正常范围内，而测定的游离睾酮水平，90%以上均明显增高。因此，它比总睾酮更能灵敏地反映某些疾病的特征，在临床诊断上，具有更重要的意义。cAFP：产筛甲胎蛋白AFP是胎儿血清蛋白。成人血清中含量极少。AFP主要由胎儿卵黄囊和胎儿肝脏产生，极少量由胎儿胃肠产生。血清AFP可用于肿瘤的诊断疗效监控。早期和中期怀孕妇女,若出现唐氏综合症时,AFP水平会异常偏低,出现神经管缺陷时,AFP水平会异常增高,结合其他因素,据此可以进行唐氏综合症和神经管缺陷的产前筛查.Free-HCG

32、：产筛游离绒毛膜促性腺激素亚单位人绒毛膜促性腺激素是母血中最早可测到的胎盘激素，可用来准确反映血中Free-HCG水平，且可排除与所有垂体糖蛋白激素的交叉反应，灵敏度又高，尤其是不受血浆中高浓度LH、FSH、TSH的干扰。Free-HCG的定量精确测定可以用来进行早孕、绒癌，葡萄胎，宫外孕的诊断。对早期和中期孕妇，Free-HCG还可以用来监测胎儿是否畸形。在唐氏综合症和神经管缺陷情况下，Free-HCG水平显著升高。PAPP-A：产筛妊娠相关蛋白A 妊娠相关蛋白 A是一种分子量为200K道尔顿的大分子糖蛋白，由胎儿合体滋养层产生，属于2巨球蛋白。PAPP-A具有激活补体，起免疫抑制的作用，孕

33、早期就可以在母体血清中检测到，而整个妊娠期间，胎血中测不到PAPP-A。早孕期低水平的PAPP-A是筛查染色体异常胎儿的较好指标，尤其在妊娠早期（14周以前）是筛查唐氏综合征胎儿的血清标志物，唐氏胎儿母血中PAPP-A呈下降趋势，检出率可达70%以上。另外，当自然流产、异位妊娠、胎儿生长迟缓、胎死宫内时，母血PAPP-A亦成低值，这与胎儿功能不全，使其合成减少有关。PAPP-A也可作为判定胎盘功能，预测胎儿高危度及先兆子痫发展程度的指标。化学发光免疫分析检测项目临床应用手册唐氏综合征的产前筛查诊断 在女性孕早期（孕7-13周），唐氏综合征胎儿孕妇血清中妊娠相关性蛋白（PAPP-A）呈下降趋势，

34、Free-HCG/-HCG的比值呈升高趋势。检测孕妇血清中的PAPP-A浓度和Free-HCG/-HCG的比值，结合孕妇的年龄、体重、孕周、种族、既往病史等因素进行综合分析，得到妊娠唐氏综合征的风险率，检出率约为70-80%。在女性孕中期（孕14-21周），唐氏综合征胎儿孕妇血清中甲胎蛋白（AFP）降低，Free-HCG/-HCG的比值升高。检测孕妇血清中AFP的含量和Free-HCG/-HCG的比值，结合孕妇的年龄、体重、孕周、种族、既往病史等因素进行综合分析，得到妊娠唐氏综合征的风险率，检出率约可达83%或更高。C-P： C肽 胰岛素B细胞在分泌胰岛素的同时也等摩尔地释放C-肽，所以检测C

35、-肽可以反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。C-肽检测也可用于评定胰岛移植是否成功和胰切除术后的监测等，与胰岛素、葡萄糖联检，常用于辅助鉴别诊断低血糖症（假性低血糖症和高胰岛素症引起的低血糖症）。C-肽浓度的增加见于胰岛B细胞活性增强、肾功能不全、肥胖等，浓度降低见于饥饿、假性低血糖症、低胰岛素血症等。C-肽对评价胰岛B细胞的分泌功能有特别优势，长期使用外源性胰岛素的患者，检测胰岛素受到外源性胰岛素及机体产生的胰岛素抗体的影响，C-肽检测避免了这两种情况，可帮助诊断胰岛素分泌失常的患者。INS：胰岛素 胰岛素是胰岛B细胞分泌的蛋白质激素。游离的、具有生理活性的胰岛素含量过低，可导致糖尿病；自发的

36、、不规则的胰岛素分泌是低血糖的常见原因。血清胰岛素检测，可帮助了解胰岛素/葡萄糖比值以及胰岛素的分泌情况，并依此协助临床对患者进行糖尿病分型和选择治疗方案。尽管胰岛合成胰岛素的量经常是通过检测C-肽来判定，但仍有必要检测胰岛素。例如，治疗剂量的非人员性胰岛素可刺激人体产生抗胰岛素抗体，在这些病例中，检测血清胰岛素的浓度反映了游离的、具有生理活性的含量，而C-肽检测反映的是内源性胰岛素分泌的总量。Pro-Insulin：胰岛素原胰岛素原是由胰岛素和C肽两部分组成的多肽，胰岛素原由胰岛细胞合成和分泌，主要在肾脏分解代谢。生理情况下，只有极少量的胰岛素原释放入血，在病理情况下，如糖尿病、胰岛细胞瘤、

37、家族性高胰岛素血症、肾脏疾病，血中胰岛素原水平升高。化学发光免疫分析检测项目临床应用手册IAA：抗人胰岛素抗体通常是使用胰岛素制剂的患者，由于外源胰岛素的异源性或免疫源性，刺激患者免疫反应而产生相应抗体。胰岛素抗体的大量生成可导致病人对胰岛素的不敏感，而胰岛素自身抗体（IAA）同用胰岛素治疗的糖尿病患者体内其它胰岛素自身抗体相似。血清中的胰岛素抗体绝大部分是与胰岛素相结合的，少部分呈游离状态。IAA的检测可用来评价高危人群的未来I型糖尿病发病几率和I型糖尿病早期阶段的确诊及治疗时的胰岛素用量把握，胰岛素功能衰竭的判断。 GAD65：谷氨酸脱羧酶抗体胰岛素依赖型糖尿病,I 型，是由胰腺-细胞自身

38、免疫损伤引起。此选择性自身免疫造成胰岛素分泌的完全消除。GAD65在有I型糖尿病倾向的数年前就有较高检出率，是最早出现的自身抗体。在I型糖尿病中，有很高的检出率，II型糖尿病的检出率较低。因此，GAD65是预测和诊断I型糖尿病的指标。IGF-I:胰岛素样生长因子IIGF-I又称为生长调节素C，是细胞生长和分化的主要调节因子之一。多种因素如年龄、性别、营养状态和生长激素的释放都影响血清IGF-I浓度。出生时，其浓度是低的，在儿童和青春期逐渐增长，20岁以后开始下降。营养状态影响IGF-I浓度，它是循环和组织IGFs系统的重要调节因子。在I型、II型糖尿病，GH/IGF-I轴是异常的，GH增高、I

39、GF-I减低。IGF-I还是调节骨细胞功能和代谢的重要因子。胰岛素的分泌曲线胰岛素浓度（uu/ml)PTH:血清甲状旁腺素 PTH由甲状腺合成并分泌入血液中，它和降钙素相互作用以维持血钙水平的稳定，血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。甲状旁腺功能紊乱可引起PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。甲状旁腺腺瘤可引起甲状旁腺机能亢进症，进而导致PTH分泌上升，因此在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果。CT:血清降钙素CT与甲状旁腺激素，维生素D协同作用起到调节体内钙代谢平衡的作用。CT升高：甲状腺髓样癌，手术治疗后CT可恢复正

40、常。小细胞肺癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合症。CT降低：重度甲亢，甲减病人因C细胞受损，使CT水平下降。BGP:骨钙素骨钙素是骨骼中含量最大的非胶原蛋白，由成骨细胞合成进入血液。血浆BGP来源于骨，是反映成骨细胞活性最为敏感、特异的指标。在BGP检测应用中，原发性骨质疏松、绝经后骨质疏松症是高转换型的，骨钙素明显升高；原发性或继发性甲旁亢中骨钙素升高明显；老年性骨质疏松症是低转换型的，骨钙素升高不明显。化学发光免疫分析检测项目临床应用手册25-OH Vitamin D（total）：25-羟基维生素D(总) 维生素D3（胆钙化醇）和维生素D2（麦角钙化醇）是总维生素D在体内最丰富的结构形式，

41、总维生素D（维生素D3，D2和代谢物）在肝脏中转换成25-羟基维生素D（总）。血清中25-羟基维生素D（总）的含量是总维生素D营养状态的最好指标。维生素D是一种能维护身体健康的多功能激素原，它在控制体内钙磷水平和矿化骨骼上体现重要作用，而且对骨外系统，包括心血管系统、糖代谢、免疫系统及细胞增殖和分化等都有密切关系。骨相关应用 营养性维生素D的缺乏（如佝偻病等）的诊断 维生素D缺乏导致缺钙，引起的人体骨质疏松症的诊断 继发性甲状旁腺机能亢进症的诊断 怀孕、新生儿低钙血症监测骨外应用 VD与心血管系统疾病相关机制 下调肾素血管紧张素醛固酮系统活性 抑制心肌肥厚及心肌功能失调 抑制炎症介导的动脉粥样

42、硬化及血管舒张功能受损 VD与糖尿病 高VD水平可以降低2型糖尿病的发病风险，保持VD合适水平可预防2型糖尿病 VD与肿瘤发生和发展 VD缺乏者，患结肠癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌的风险上升 VD 与免疫系统疾病 VD缺乏影响获得性免疫、自身免疫性疾病Myoglobin:肌红蛋白 Myoglobin分子量小，当肌细胞受损时，很快被释放进入血液循环中。检测血清Myoglobin是诊断急性心肌梗死、早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。另外，Myoglobin升高也可见于骨骼肌损伤和肾功能极度衰竭的病人。肌红蛋白被认为是急性心肌梗塞最敏感和最早的诊断指标。Troponin I:肌钙蛋

43、白I Troponin I是心肌损伤特异而灵敏的标志，可用于诊断心肌缺血性损伤，以及监测不稳定型心绞痛的病程和评价其危险性。在急性心肌梗死发病后3-4小时，血清TnI含量升高，并可持续14天之久。另外，30%的肾功能衰竭病人血清中的TnI也可提高。Troponin I的特点：分子量小，易于从受损心肌细胞中漏出高度的心肌特异性 主要以游离形式释放入血胸痛发生数小时后即可测出诊断窗口期长CK-MB：肌酸激酶同工酶 CK-MB是诊断心肌缺血性损伤的重要指标，如急性心肌梗塞、心肌炎等。CK-MB检测的敏感度取决于标本采集的时间，因此系列动态检测具有实际意义。CK及其同工酶CK-MB是目前世界上临床检测

44、次数最多的酶。化学发光免疫分析检测项目临床应用手册Troponin I及CK-MB在急性冠脉综合症诊断和治疗中的应用：一周内进行冠脉造影或经皮介入干预或冠脉搭桥CK-MB大于正常上限的2倍危险分层抗栓抗缺血治疗ST段不抬高急性冠脉综合症肌钙 升高CK-MB小于正常上限的2倍肌钙 不升高NT-proBNP:脑自然肽N端前体蛋白 NT-proBNP由心室壁心肌细胞分泌产生，proBNP在蛋白酶作用下裂解为NT-proBNP和生物活性激素BNP，NT-proBNP在体外稳定。 NT-proBNP的含量与心室压力、呼吸困难程度、神经激素调节系统状态相关。当心室的体积和压力增高时，可导致血中NT-pro

45、BNP值的升高，升到的程度与心室扩张和压力超负荷成正比。NT-proBNP水平不受体位、日常活动等因素的影响，也不存在日内或日间的波动，具有良好的重复性。临床应用 急性呼吸困难心衰患者的诊断 心衰患者的治疗疗效监测、预后评估及危险度分级 急性冠脉综合症的评估心源性猝死的预测早期/轻度心脏功能不全NT-proBNP检测比BNP的优越性比较项NT-proBNPBNPNT-proBNP的优越性样本血清血浆（EDTA抗凝管）采血简便半衰期90-120min20min对早期或轻度心衰更敏感生物活性无有不受治疗用合成BNP的干扰检测成本便宜昂贵（床边诊断）实验室常规诊断技术比床边诊断技术线性范围更宽、稳定

46、性更佳、成本低心血管及心肌标志物AI:血管紧张素IA II:血管紧张素II肾素是由肾脏近球体分泌的蛋白水解酶。它作用于血管紧张素原产生血管紧张素I，AI在转换酶的作用下形成血管紧素II。血浆肾素活性（简称PRA）的测定是以血管紧张素I（AI）产生的速率来表示的。AII是直接测定血浆中AII的含量。二者均采用加酶抑制剂来阻断转换酶和血管紧张素酶的活性，达到准确测定血浆肾素活性和AII的目的。肾素血管紧张素系统在机体的血压、水和电介质平衡的调节上起着重要的作用。因此，“PRA和AI和AII浓度的测定已成为原发性和继发性高血压诊断与研究的重要指标。ALD:醛固酮醛固酮在正常情况下，受肾素-血管紧张素

47、系统的调节，此外，体内的钠、钾水平，ACTH，肾上腺素及多巴胺系统对醛固酮的分泌也有调节作用。在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，具有相对较短的半衰期及较高的代谢清除率。ALD升高：生理因素：如大量出汗后、失钠过多、血钾摄取过量、给钾盐后或正常妊娠的后三个月等。原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症（肾炎、肾病综合征、充血性心力衰竭、肾动脉狭窄性高血压、慢性肾脏疾病伴高血压、肾母细胞瘤等）可引起肾素-血管紧张素分泌过多，兴奋肾上腺球状带，从而导致醛固酮继发性的分泌过多.ALD降低：生理情况：如水吸收过多或钾摄入量不足选择性醛固酮过少症，肾上腺皮质功能减退症D-Dimer：D-二聚体 D-二聚

48、体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。常用于肺栓塞(PE) 、深静脉血栓(DVT)、弥漫性血管内凝血(DIC)、心肌梗死和脑梗死的诊断，纤溶作用机制的早期测验血栓前危险评价，血栓形成过程、溶栓治疗的监测以及肿瘤辅助诊断。肝脏遭到各种致病原侵袭时，引起肝脏损害与炎症反应，肝组织免疫系统同时被激活，进行组织修复。肝纤维化是指这种组织修复过程过度及失控时，肝组织内细胞外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。轻者称为肝纤维化，重者使肝小叶结构改建，假小叶

49、及结节，成为肝硬化。HA（透明质酸）为基质成分，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有资料认为本指标较之肝活检更能完整反映出肝全貌，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高（慢迁肝HA浓度与正常人无差别）慢活肝时显著升高肝硬化病人血清HA极度升高。HA反映肝细胞功能，肝脏纤维化形成和程度，反映肝脏炎症性病变。LN（层粘连蛋白）为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。 1）反映肝纤维化：正常肝脏间质含少量LN，在肝纤维化和肝硬化时，肌成纤维细胞增多，大量合成和分泌胶原、L

50、N等间质成分，形成完整的基底膜（肝窦毛细血管化）。LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著；慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高； 2）可诊断酒精肝是否存在门脉高压。肝纤维化PP N-P（型前胶原N端肽）反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致。1）PP N-P与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PP N-P也升高；2）持续PP N-P升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PP N-P降至正常可预示病情缓解，说明PP N-P不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性肝病的预后判断上也有意义；3）肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤

51、维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PP N-P不一定增高。C IV（IV型胶原）为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。1) 能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝慢活肝肝硬化肝癌病程演病，C IV胶原在血清含量逐步升高；2)对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；3)是药物疗效和预后观察重要依据，血清C IV水平与肝组织学的改变完全一致。CG（甘胆酸）甘胆酸在肝细胞合成，经胆管排入胆囊贮存，餐后胆囊收缩，随同胆汁排入小肠，参与脂肪的消化吸收。95%的胆酸由小肠粘膜重吸收入血，经门静脉输送至肝脏由肝细

52、胞摄取。当肝细胞受损时，胆汁淤滞时，可使血中CG含量增高。1）急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化及原发性肝癌患者 CG 均较正常对照组明显升高， 其升高阳性率依次为急性肝炎慢性活动性肝炎原发性肝癌肝硬化；2）评价肝炎治疗的疗效:血清CG含量随病情好转而下降；3）血清CG检测，被认为是诊断妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）最敏感的指标。HBsAg：乙肝病毒表面抗原HBsAg是诊断HBV感染的首选免疫学标志物，可预防乙肝病毒通过血液和血液制品传播。在临床症状出现前的数天或数周，HBsAg 就已存在。急、慢性乙肝患者体内均含有HBsAg，可用于其病程监测和抗病毒疗效观察。此外，也可用作产前检查的检测项目之

53、一，以尽早预防HBV 的母婴传播。HBsAb IgG：乙肝病毒表面抗体 IgGHBsAb IgG出现于集体感染乙肝病毒或接种乙肝疫苗后，是一种保护性抗体。检测HBsAb IgG，用于检查接种疫苗的情况及监测急性乙肝感染后的疾病发展。HBeAg：乙肝病毒e抗原HBeAg是体内乙肝病毒复制及血清具有强感染性的一个指标。可出现在急性乙肝病毒感染者的血清中,维持在可检测水平上的时间较短(几天几周)。HBeAg 阳性提示有大量病毒存在。恢复期HBeAg 转阴，取而代之的是相应的抗体抗HBe 阳性。HBeAb IgG：乙肝病毒e抗体IgG在急性乙肝的恢复期，HBeAg是首选的血清学指标。转阴，取而代之的是

54、相应的HBeAb IgG。急性和迁延性乙肝患者，体内HBeAg 也可能测不出。肝炎病毒HBcAb IgG：乙肝病毒核心抗体IgG乙型肝炎病毒感染期间，一般会产生HBcAb IgG，并在HBsAg 出现后即可从血清中检测到。在乙型肝炎感染康复者和HBsAg 携带者中，抗HBcAb Ig可持续存在，因此，HBcAb Ig是提示过去或现在感染乙型肝炎的指标。在其它乙型肝炎指标（HBsAg 阴性者）缺乏的情况下，HBcAb Ig可能是提示现存乙型肝炎感染的唯一指标。HCV IgG：丙型肝炎病毒IgG丙型肝炎是由丙型肝炎病毒引起的一种世界性的肝脏疾病。HCV主要通过血液传播、性传播、母婴传播等，我国的H

55、CV感染途径主要以血液传播。目前的HCV检测主要是抗-HCV和HCV RNA的检测，抗-HCV的检测用于筛查，HCV RNA的检测作为HCV感染的确诊指标。乙肝两对半结果对照表：临床意义HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 急性乙肝病毒感染潜伏期后期+ - - - - 急性乙肝早期传染性强+ - + - - （大三阳）急、慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强+ - + - + 急、慢性乙肝+ - - - + 急、慢性乙肝，由HBeAg向抗-HBe转换，有一定传染性+ - + + + （小三阳）急、慢性乙肝，病毒复制减弱，传染性弱+ - - + + 乙肝进入恢复期，开始产生免疫

56、力+ + - + + 急性乙肝感染恢复期，或有既往感染史- - - + + 乙肝恢复期，已有免疫力- + - + + 接种乙肝疫苗后，或乙肝病毒感染康复，已有免疫力- + - - - 急性乙肝病毒感染窗口期，或既往乙肝病毒感染的痕迹- - - - + 乙肝恢复，有免疫力- + - - + 2-MG：2微球蛋白2-MG为体内所有正常有核细胞能合成的一种低分子蛋白质。正常人2-MG合成后从细胞膜上释放，体液中含量甚微且相当恒定。2-MG因分子量小，可从肾小球滤过，在近端肾小管被重吸收，并完全分解，因而在尿液中含量甚微。当肿瘤细胞使2-MG合成增加或因肾脏病变导致排泄减小，血尿2-MG含量将发生变化。肾功能改变早期，血2-MG即增高。下尿道感染，尿中2-MG不高；上尿道感染，尿中2-MG排泄升高。肾小球疾病血2-MG将升高，在肾病综合症时，尿2-MG也随严重程度而增高。急性肾衰时，血2-MG增高，而尿2-MG无明显变化。尿毒症患者血和尿2-MG均增高。肾脏移植，测定血、尿2-MG可作为观测肾移植后肾功能是否恢复的指标。H-ALB：人尿微量白蛋白ALB能容易地通过肾小球滤过膜，在近曲肾小管几乎全部被主动重吸收，在远曲肾小管则很少被吸收，正常情况下可有极微量的ALB排出。1.肾小球滤过膜通透性改变，特别是老年人由于动脉血管硬化，致使肾小球滤过率增加；糖尿病病人；肾脏器质性病变患者。2.高