病理生理学休克学习教案

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1、会计学1病理病理(bngl)生理学生理学 休克休克第一页，共42页。2.急性微循环的认识急性微循环的认识阶阶段段3.3.微循环学说阶段微循环学说阶段4.4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程第1页/共42页第二页，共42页。第2页/共42页第三页，共42页。位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。第3页/共42页第四页，共42页。第4页/共42页第五页，共42页。高动力高动力(dngl)(dngl)型型休克休克( (高排低阻型休克高排低阻型休克) )类型类型(lixng)(lixng)特点特点心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP 心输出量心输出量，外周阻

2、，外周阻力力，BP 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类第5页/共42页第六页，共42页。共同始动环节：共同始动环节：有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功能障碍心功能障碍始始 动动 环环 节节按休克发生的始动环节按休克发生的始动环节(hunji)分类分类第6页/共42页第七页，共42页。血容量充足心泵功能正常血管容量正常第7页/共42页第八页，共42页。血容量 低血容量性低血容量性休克休克心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克第8页/共42页第九页，共42页。休克休克 有效循环血量减少有效循环血量减少 失血失液

3、失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 第9页/共42页第十页，共42页。第10页/共42页第十一页，共42页。 该学说认为不论何原因引起休克，均该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感有三个始动环节，该环节可导致交感- -肾肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血缺血 淤血淤血 衰竭。引起各器官机衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。能代谢紊乱。一）微循环生理：一）微循环生理：1.1.组成与功能：包括

4、微动脉组成与功能：包括微动脉(dngmi)(dngmi)、后微动脉、后微动脉(dngmi)(dngmi)、毛细血管前括、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动约肌、真毛细血管、直接通路、动- -静脉静脉吻合枝、微静脉。吻合枝、微静脉。休克休克(xik)(xik)的微循环学说的微循环学说第11页/共42页第十二页，共42页。 直捷直捷(zh (zh ji)ji)通路通路 动静脉短路动静脉短路(dunl)(dunl) 迂回迂回(yhu)(yhu)通路通路 ( (真毛细血管通真毛细血管通路路) )第12页/共42页第十三页，共42页。第13页/共42页第十四页，共42页。第14页/共42页第十五

5、页，共42页。 b b、口、口 径径 c c、真毛细管开放数、真毛细管开放数二）休克二）休克(xik)(xik)时微循环的变化时微循环的变化第15页/共42页第十六页，共42页。失血失血(shxu)(shxu)、创伤等创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开静脉短路开放放vCA大量释放大量释放第16页/共42页第十七页，共42页。缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)期微期微循环变化循环变化(the alteration of mi

6、crocirculation)第17页/共42页第十八页，共42页。第18页/共42页第十九页，共42页。交感交感- -肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统(xtng)(xtng)兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第19页/共42页第二十页，共42页。收缩收缩灌流灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血

7、量回心血量第20页/共42页第二十一页，共42页。淤血淤血(yxu)期微循环变期微循环变化化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)第21页/共42页第二十二页，共42页。微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响(yngxing)微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收微静脉仍收缩缩休克休克(xik)早早期期休克休克(xik)期期第22页/共42页第二十三页，共42页。第23页/共42页第二十四页，共42页。失血失血(shxu)、创伤等、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入

8、血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性第24页/共42页第二十五页，共42页。第25页/共42页第二十六页，共42页。微循环淤血微循环淤血(yxu)(yxu)肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿第26页/共42页第二十七页，共42页。第27页/共42页第二十八页，共42页。衰竭衰竭(shuiji)期微循环期微循环变化变化(the alteration of micr

9、ocirculation failure of shock)第28页/共42页第二十九页，共42页。第29页/共42页第三十页，共42页。第30页/共42页第三十一页，共42页。第31页/共42页第三十二页，共42页。代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管

10、体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响第32页/共42页第三十三页，共42页。1.1.(xik)(xik)2.2.细胞损伤、凋亡与休克细胞损伤、凋亡与休克(xik)(xik)休克休克(xik)(xik)的始动因素的的始动因素的作用作用体液因子的作用体液因子的作用微循环障碍引起微循环障碍引起休克休克(xik)(xik)的细胞学说的细胞学说第33页/共42页第三十四页，共42页。第34页/共42页第三十五页，共42页。休克的细胞体液休克的细胞体液(ty)(ty)机制机制各种各种( ( zhn zhn) )病因病因直接损伤直

11、接损伤(snshng)(snshng)细胞、组织器官细胞、组织器官交感交感- -肾上腺系统（肾上腺系统（+ +）儿茶酚胺等释放儿茶酚胺等释放内皮细胞、白细胞内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等巨噬细胞、血小板等细胞因子、粘附分子细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等各种生物活性物质等微循环障碍微循环障碍细胞凋亡、损伤细胞凋亡、损伤shock第35页/共42页第三十六页，共42页。肾血流肾血流灌注灌注(gunzh)GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰早期早期第36页/共42页第三十七页，共42页。急性急性(jxng)器质器质性肾衰性肾衰持续持续(chx)肾肾缺血缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期(wnq)急性急性肾小管坏死肾小管坏死第37页/共42页第三十八页，共42页。第38页/共42页第三十九页，共42页。死亡率死亡率第一次世界大战第一次世界大战第二次世界大战第二次世界大战越战越战二十世纪九十年代二十世纪九十年代时间时间(shjin)休克休克(xik)(xik)急性急性(jxng)(jxng)肾衰肾衰急性呼衰急性呼衰MSOFMSOF第39页/共42页第四十页，共42页。第40页/共42页第四十一页，共42页。第41页/共42页第四十二页，共42页。