兽医病理学教学课件统一打印病理考点答案版宁老师

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1、病理考点（答案版） 宁老师名词解释1、充血：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。又叫主动充血。2、淤血：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血。3、发绀：淤血发生在可视粘膜或无毛和少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色，此变化称为。4、心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。5、槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，这种红黄相间的结构，似槟榔，故称槟榔肝。6、缺血：局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，

2、使局部血液含量减少的病理现象。7、出血：血液全部成分流出到心血管外，称为出血。8、血栓：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为。9、血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。（栓子根据其性质不同又可分为：血栓栓子、脂肪栓子、气性栓子、瘤细胞栓子、寄生虫栓子等。）10、梗死：局部组织因缺血造成的坏死，称为。11、萎缩：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为生理性萎缩：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。

3、病理性萎缩：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。 恶病质：一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩12、变性：细胞新陈代谢障碍引起的一类形态变化，表现为实质细胞和细胞间质内出现一些异常物质，或正常物质数量显著增多。西米脾：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。火腿脾：当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”。13、颗粒变性：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官肿胀，浑浊无光泽光泽，故

4、又被称为浊肿14、水泡变性：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。15、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡，多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，是一种常见的细胞变性。16、脂肪变性：指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。17、虎斑心：心肌脂肪变性时，心肌呈灰黄色，浑浊、松软脆弱。在心外膜尤其是心内膜乳头肌处，可见有灰黄色的条纹或斑纹，故有“虎斑心”之称。18、玻璃样变（透明变性

5、）：是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构，可被H.E染色染成鲜红色的物质。19、淀粉样变：指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。20、坏死：动物体内局部组织或细胞的死亡称为。凝固性坏死：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。干酪样坏死：是一种凝固性坏死。除凝固的蛋白质外，坏死组织还富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪。蜡样坏死：肌肉发生凝固性坏死后，肌

6、纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样。坏疽：坏死组织继发腐败菌的感染称为坏疽。21、适应：细胞组织改变其功能和形态结构以适应改变了的环境条件及新的功能要求的过程。22、代偿：代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。分为：代谢性代偿、机能性代偿、结构性代偿23、化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程。24、机化：机体内的病理产物和异物，被新生肉芽组织所取代、包围的过程。25、钙化：机体中呈溶解状态的钙盐以固体状态沉着于病理产物或异物中的过程，称为“钙化

7、”，病灶中沉积的钙盐，主要是磷酸钙或碳酸钙。26、肺脏褐色硬化：肺长期淤血时，可引起肺间质结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。27、肥大：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大。28、增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。29、肉芽组织:由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。30、炎症：机体对致炎因素所发生的一种防御反应。31、变质：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死。32、白细胞渗出：在炎症过程中，伴随着局部组织血流减慢

8、及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区，这种现象称为白细胞渗出。33、蜂窝织炎：当皮下组织、肌膜或肌肉内发生化脓性炎时，脓汁沿疏松结缔组织广泛地扩散，形成广泛性的脓性浸润。34、脓肿：当局部组织器官化脓时，由于中心坏死称为脓肿。35、肉芽肿：中央细胞坏死,外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞,再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带,最外层是结缔组织形成的包囊。这种由肉芽组织形成的特殊结构，称为“肉芽肿” 。36、肿瘤是动物机体在各种致病因素的作用下，局部组织细胞发生剧烈的增生，而形成的一种恶性新生物，这种新生物即称之为肿瘤。37、败血症：病原微生物侵入机

9、体，在入侵的局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性物质造成广泛的组织损伤，使机体处于严重的中毒状态的全身性病理过程。38、脓毒血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。39、毒血症：是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。40、菌血症：指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。41、化脓性脑炎：指脑组织由于化脓菌感染所引起的

10、有大量嗜中性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎症过程。填空1、充血的病理特点：小动脉和毛细血管扩张，局部体积略增大，颜色鲜红，局部温度升高，机能亢进。（在皮肤，叫“潮红”）2、瘀血的病理特点：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜呈“发绀”）3、肺淤血多见于左心衰竭，可见标志性的细胞为心力衰竭细胞。4、肝淤血多见于右心衰竭5、出血的种类：破裂性出血、渗出性出血来源于右心和静脉的栓子可随血液运行到达肺脏造成肺的栓塞，来源于门脉系统的栓子可引起肝脏的栓塞，来源于左心及动脉系统的栓子可引起脑，肾，脾及四肢的栓塞6、梗死分为：贫血性梗死和出血性梗

11、死7、首先是脂肪组织可减少90%，其次是肌肉，可减少45%，再次是肝、脾、淋巴结；而大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。8、萎缩：生理性萎缩、病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩），局部性病理性萎缩根据原因不同可分为以下几种：神经性萎缩、废用性萎缩，压迫性萎缩，激素性萎缩，缺血性萎缩9、一般萎缩的组织器官的变化是，体积减小（细胞体积、数量减少），颜色变深，包膜增厚变皱。边缘变锐，机能减退，在实质细胞萎缩的同时，常伴有间质细胞增生。10、坏死种类：凝固性坏死（干酪样坏死、蜡样坏死）、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽（干性、湿性、气性）；细胞坏死时细胞核的表现为三种变化，即核浓缩、核碎裂和核

12、溶解11、炎症渗出的顺序为：血浆的液体成分，盐类的渗出和电解质，血浆蛋白的渗出、纤维蛋白原渗出、白细胞渗出12、炎症的局部症状：红，肿，热，痛，机能障碍13、一般根据炎症的基本病理过程进行分类，即变质性炎、渗出性炎和增生性炎14、纤维素性渗出性炎症，可分为浮膜性和固膜性15、猪食盐中毒时，发生的嗜酸性白细胞脑膜炎也属于非化脓性脑炎的一种16、按病因累及的部位及病变范围大小分类，可将肺炎分为小叶性肺炎（支气管性肺炎），融合性肺炎，大叶性肺炎和间质性肺炎。17、肾炎在临床上常见的有肾小球性肾炎，间质性肾炎，化脓性肾炎三种18、死亡可分为三个阶段：濒死期，临床死亡，生物学死亡。19、变性：实质变性、

13、间质变性 颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变（补充）1、疾病分类：（病因）传染病、寄生虫病、普通病； （治疗方法）内科病、外科病（病程长短）最急性病、急性病、慢性病、亚急性病；2、疾病发展的阶段：潜伏期、前驱期、明显期、终结期 5、局部淤血原因：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积全身淤血：心衰（左心衰肺淤血；右心衰全身淤血），胸内压升高6、缺血原因：动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压8、栓子运行的途径：绝大部分与血流方向一致。来源于右心和静脉的栓子可随血液运行到达肺脏造成肺的栓塞，来源于门脉系统的栓子，可引起肝脏的栓塞，来源于左心及动脉系统的栓子

14、可引起脑、肾、脾及四肢的栓塞（顺性栓塞）。9、进行性变化（抗损伤）：细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化退行性变化（损伤）：萎缩、变性和坏死简述和论述1、 疾病的特点-疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的-疾病是完整机体的反应-疾病是一个矛盾斗争过程-适应力下降、生产力降低是疾病的一个标志2、疾病发展的阶段性-潜伏期（隐蔽期）从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始表现时止的时期。潜伏期长短特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。-前驱期（先兆期）从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。-明显期(临床经过

15、期)前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。特点：表现出疾病的特异性症状-终结期(转归期)疾病的结束阶段。分为骤退和渐退。疾病的结果分为完全痊愈、不完全痊愈、死亡3、血栓形成的条件-血管内膜的损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。-血流缓慢不规则：当血流缓慢或产生涡流时，轴流与边流界限消失，血小板进入边流，与血管内膜接触和黏连的机会增加。-血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。4、血栓形成的过程包括血小板的粘附

16、和血液凝固过程。-血管内皮损伤时，血小板粘附、沉积成血小板丘。形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。 -血小板进一步沉积成血小板梁，血流缓慢，出现涡旋。 -血小板梁之间血液凝固，纤维细胞网罗大量红细胞。此时的血栓呈红白相间，呈混合血栓。-血管阻塞，血流停止并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或不透明物质，称为透明血栓。 5、颗粒变性发生的机理电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。

17、细胞膜上的钠泵失能，使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。6、脂肪变性发生的机理脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。脂肪氧化障碍：当细胞病变时，细胞线粒体受损，ATP的合成减少，进入细胞的脂肪酸不能正常氧化，聚集在细胞内形成脂肪变性。脂肪显现：细胞生物膜，主要是线粒体膜，含有大量的结合脂肪。当线粒体破裂，结合脂肪释放，形成游离的脂肪液滴。脂肪运输障碍：当

18、细胞内的内质网受损，蛋白质合成减少，甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏运输到血浆，从而聚集形成脂肪变性。以上三种发病机理并非单独存在，致病因素下可同时出现，却都与细胞物质代谢障碍代谢引起的ATP功能不足。7、脾脏的淀粉样变性淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄8、坏死的种类-凝固性坏死：脂肪组织的坏死“干酪样坏死”；

19、肌肉的坏死“蜡样坏死”-液化性坏死，如脑软化，肝脓肿-坏疽：干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽9、创伤愈合的分期-第一期愈合（直接愈合）常见于手术创。创腔内坏死组织较少，无继发感染。创腔内含有少量渗出物和血液，并很快发生凝固，将创缘粘合，经缝合，创缘对合，炎症反应轻，伤口周围呈现炎性反应炎性细胞渗出并清除坏死产物，创腔边缘肉芽组织生长，将创缘连接起来，同时创缘表面上皮细胞生长，将伤口覆盖。整个过程5-7天，但完全痊愈只需2-3周，直接愈合，仅在创伤表面形成线状疤痕-第二期愈合（间接愈合）常见于开放式创伤，创口裂开，创腔内坏死组织多，并伴有细菌感染化脓。伤口收缩，炎症反应重 。当消除感染以后，创腔内大

20、量的肉芽组织增生进行填补。此后表皮沿创沿周围向周围生长，将创口覆盖，然后表皮再生 肉芽组织成熟，老化以后收缩，形成疤痕，所以第二期愈合也称“疤痕治愈“。在本期愈合中，由于破坏了皮肤的附件如毛囊、汗腺、皮脂腺等均不能完全再生，只能由结缔组织代替，而且愈合的时间较长。10、炎症的基本病理过程(论述)基本病理变化为局部组织细胞的变质、渗出、增生三个方面，往往还表现出发热、白细胞增多等全身反应。-变质-定义：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死-在炎症反应中的地位：是炎症反应的早期和基本反应-原因：原发性损伤：致炎因子的直接损伤 ， 继发性损伤：血液循环障碍、炎症反应产物-对机体局部的影响：1

21、物质代谢障碍：特点：分解代谢加强、氧化不全产物堆积。过程：初期中期后期2局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等-渗出-概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。-在炎症反应中的地位：炎症的重要标志-炎症渗出的顺序1.首先血浆的液体成分，2.其后盐类的渗出和电解质，如K+ ,Na +的渗出，3.而后血浆蛋白的渗出 a分子量较小的白蛋白（145埃长轴），b球胆白渗出（230埃），4.最后纤维蛋白原渗出（700埃）。 当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，

22、形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。-过 程血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用白细胞渗出是炎症反应最重要指征，作用具两面性，包括边集、粘附、游出-通过细胞间连接、趋化作用与趋化因子、局部作用-增生定义：异质性细胞的错位增加和增殖。分为急性过程和慢性过程。在炎症反应中的地位：在严重早期中可以发现，是炎症后期的明显表现。病理变化：以巨噬细胞为主的慢性炎细胞浸润，组织坏死和组织修复同时存在，持续时间较长，淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞可见，增生：成纤维细胞、小血管、实质细胞。11、白细胞渗出过程白细胞是渗出炎症反应最重要指征，作用具两面性

23、，是个复杂的过程，包括边移、贴壁、游出-通过细胞间连接、趋化作用与趋化因子、局部作用-边移：白细胞从血液的轴流进入边流，发生滚动并靠近血管壁的现象。由选择素介导-贴壁：继边移之后，大量白细胞与血管内皮细胞发生紧密粘附，由整合素介导-游出：白细胞通过血管壁进入周围发炎组织的过程。-趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。具有趋化作用的外源性和内源性的化学刺激物称为趋化因子-局部作用：吞噬作用(phagocytosis)：中性粒细胞，巨噬细胞；三个阶段：识别及附着、吞入、杀伤和降解免疫作用； 组织损伤作用12、特异性肉芽肿的组织学特点 1、中央坏死区，呈现凝固性坏死。中性粒细胞等淋

24、巴细胞大量增生。细菌性感染，出现结缔组织连结。2、外周有上皮细胞形成的细胞带。其中可见朗罕氏细胞。3、再外层由淋巴细胞、浆细胞构成的炎性反应，含浆细胞、多核聚细胞。4、最外层，是结缔组织形成的包囊。 这种由肉芽组织形成的特殊结构，其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。13、神经系统炎症的特点 1 缺乏粘膜，不发生卡他性炎症 2不发生浆液性炎，只发生水肿性变化 3出血性渗出性炎症少见，如发生是神经组织的出血 4纤维素性炎只见于脑膜的穿透性创伤 5最常见的是化脓性炎、淋巴细胞性和增生性炎症具有神经症状临床特点的疾病多有神经系统炎症14、非化脓性脑炎的镜下变化可见典型的三种变化：1.变

25、质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。2.渗出性变化脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。3.增生性变化在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现象或噬神经现象。当变性细胞坏死消失，胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。4.包涵体形成一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆

26、与胞核性的，常为嗜酸性。15、纤维素性肺炎的四期病变组织学的特点（1）充血水肿期 特点：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。眼观病变：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水试验，半沉于水下。镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液渗出，并混有红细胞和少量白细胞。（2）红色肝变期 特点：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔中有大量的纤维素，红细胞渗出。眼观病变：病变部位肿胀，暗红色，质地变硬如肝脏，故称为“肝变”；病灶切面干燥，呈颗粒状，肺小叶间质增宽、肿胀，呈索状。浮水试验，完全下沉。炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血

27、，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞，少量中性粒细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状纤维素。（3）灰色肝变期 特点：肺泡壁毛细血管充血减轻或消失，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，肺泡腔内红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。眼观病变：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水试验，完全下沉。镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量中性粒细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态。（4）消散期（结局期） 特点：渗出的中性粒细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。眼观

28、病变：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润，肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。镜检：肺泡中的中性粒白细胞多数已死亡，崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白质酶溶解液化，坏死的碎片由巨噬细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。16、急性和慢性肾小球炎的病理组织学变化急性肾小球炎：特点：肾小球毛细血管充血，渗出。血管内皮和肾小球囊上皮肿胀增生眼观：肾脏肿大，包膜紧张容易剥离，如肾小球出血时，肾脏表面布满针尖大出血点，切开时，皮质增厚，皮质部可见灰白色颗粒状的肾小球镜检：小球囊内积

29、有多量浆液性、出血性、纤维素性渗出物，肾小球血管内皮肿胀增生，并有嗜中性细胞浸润，所以肾小球细胞数增多，体积增大，血管内常有血栓形成。肾小管变化不明显，肾间质有不同程度的充血，水肿，炎性细胞浸润。亚急性肾小球特点：血管球内皮和肾小囊上皮增生为主眼观：肾肿大，呈苍白色或淡黄色。皮质增宽，苍白浑浊，纹理不清。髓质呈灰红色，皮髓质界限明显，病变为弥漫性。镜检：部分肾小囊尿肌上皮增生，突向小球囊内形成新月体。后期细胞变性坏死而被结缔组织机化。所属肾小体萎缩。肾小管上皮变性、坏死。肾小管出现各种管型。间质可见水肿、炎性细胞、渗出甚至纤维化。 慢性肾小球炎特点：肾小球被结缔组织机化，或者透明变性眼观：肾体

30、积缩小，质地坚硬，色泽灰白，表面凹凸不平，包膜由于粘连不易剥离，切面皮质变薄，纹理不清。镜检：大部分肾小球发生机化和透明变性，球囊壁由于结缔组织增生而增厚。血管球萎缩，其所属的肾小管也发生萎缩，肾小管上皮细胞变小，肾小管轮廓不清，萎缩部的间质有明显的结缔组织增生和炎性细胞浸润，小部分正常的肾单位呈代偿性肥大，萎缩和肥大的肾单位往往交错存在。17、传染病型败血症的十大临床病变1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。原

31、因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。5.脾肿大：脾脏肿大24倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈

32、泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色