药理学重点总结

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1、 药理学重点总结 刘章焱整理第一章 药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控2食物：安全，不一定有效。 3毒物：有效，但不安全。但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体根据用药目的可分为： 对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。2按药物作用的部位来分局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接

2、作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量肾血流量尿量，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动称为兴奋；使机体原有机能活动称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等药物作用的选择性：药

3、物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。特点：选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量最小有效量常用量极量最小中毒量中毒量最小致死量致死量量效曲线1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。2.质

4、反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。- 1 - 量效曲线的对称点在50处，此处斜率最大，对于剂量变化的反应最灵敏，称之ED50，可以代表药物的效价强度。量效曲线反应以下规律药物必须达到一定剂量才能产

5、生效应；在一定范围的比值称为治疗指数,是药物安全性的指标。（2）安全指数（SI）：对于治疗效应和致死效应量效曲线不平行（或曲线斜率交平坦）的药物，可用安全指数，即LD1/ED99来评价药物的安全性。（3）安全范围:较好的药物安全性指标是ED95 LD5 之间的距离，称为安全范围，其值越大药物越安全。 构效关系：药物化学结构与药理活性或毒性之间的关系。意义：深入认识药物作用； 定向设计药物结构；研制开发新药药物的不良反应：药物所产生的不利于机体的作用统称。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用。副作用可给病人带来不适或痛苦，一般较轻微，多为可

6、以自行恢复的功能性变化，但难以避免。 特点：可知性：是药物固有的药理作用，可预知 ；可变性：随着治疗目的不同而改变可逆性 ：停药后多可以自行恢复。毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长以及个体敏感性过高时所发生的机体损害性反应急性毒性 ：服用剂量过大，立即发生 ；慢性毒性 ：长期服用蓄积后逐渐发生 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。特点：反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；与剂量无关（青霉素的例子）； 过敏反应不易预知。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈

7、浓度）以下时残存的药理效应。如：服用巴比妥类引起的“宿醉现象”；大剂量呋塞米（速尿）、链霉素引起永久性耳聋。 继发反应：指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。如长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎。 特异质反应：是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。 如：先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。药物的“三致作用”： 致癌导致肿瘤发生；致畸胎影响胚胎的正常发育致突变使DNA分子中的碱基

8、对排列顺序发生改变(基因突变).药物依赖性躯体依赖性也称生理依赖性：是由于反复用药造成的身体适应状态，一旦中断用药，可出现强烈的戒断症状。精神依赖性也称心理依赖性：是指用药后产生愉快满足的感觉，使用药者存在精神上要周期性或连续用- 2 - 药的欲望以达到舒适感 。停药反应：指突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应如: 长期服用可乐定降血压，停药次日血压将剧烈回升。药物作用的受体机制：受体：是存在于细胞膜上、或胞浆脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散二、载体转运 主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和

9、饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH3.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率 原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障 脂溶性高，小分子 血脑屏障 胎盘屏障 - 3 - c体液的pH值 弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞b尿液的pH c药物间的竞争抑制6.稳态血药浓度的概念，经过几个T1/2达到稳态血药浓度？加快达到稳态血药浓度应采取什么措施？药物的吸收与消除速度相等，血药浓度稳定在一定范围内，称稳态血药浓度每隔一个T1/2，衡量用药一次，

10、经过4-6个 T1/2体内药量可达稳态血药浓度首剂加倍，再每隔一个T1/2，衡量用药一次，可迅速达到稳态血药浓度7.半衰期的概念、意义、主要影响因素血浆半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间意义：反映药物消除速度，决定给药的间隔时间一次用药，经过4-6个半衰期，体内药物消除95%左右影响因素：肝肾功能8.生物利用度的概念、意义概念：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。错误！未找到引用源。错误！未找到引用源。 意义：1.从制剂方面而言，剂量和剂型相同的药物，如果厂家地制剂工艺不同，甚至同一药厂生产的同一制剂的药物，仅因批号不同，都可以因药物的晶型、颗粒大小或其他物理特性，以及药物的生

11、产质量控制等发生改变，从而使药物的生物利用度发生明显的改变，导致时间-药物浓度曲线的改变2.从机体方面而言，剂量、剂型甚至制剂都完全相同的药物，因为在不同生理或病理条件下应用，也可引起生物利用度的改变，使时间-药物浓度曲线发生改变9.表观分布容积表观分布容积(Vd)：是指药物进入机体后，在理论上应占有的体液的容积量 第五章 传出神经系统药理概论递质:当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱。乙酰胆碱合成：胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下合成。贮存：与ATP囊泡蛋白一

12、起贮存于囊泡释放：胞裂外排，“量子释放”。消除：胆碱酯酶水解失活 - 4 - 去甲肾上腺素合成：酪氨酸 多巴 多巴胺 去甲肾上腺素贮存:与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡释放:胞裂外排消除: a 主要方式: 再摄取-摄取1神经系统 (75-95%)， 摄取2非神经系统 进入血液循环b 次要方式: 酶灭活 末梢胞浆胆碱能N：副交感N，运动N，交感N节前纤维，极少部分交感N节后纤维2.去甲肾上腺素NA 肾上腺素Adr 肾上腺素能N：大部分交感N节后纤维传出神经的生理效应1.Adr受体兴奋的生理功能Adr：皮肤粘膜， (+)胃肠道平滑肌，舒张括约肌，腺体分泌增加，缩瞳AchN2：骨骼肌兴奋AchN1

13、：神经节兴奋 植物 () 传出N 器官(M) 运动胆碱受体：受体（毒蕈碱型受体）分布：胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上效应：心脏抑制，眼阻断剂：阿托品N受体（烟碱型性受体）N1(N元型)N节N元兴奋六甲季铵N2 (肌肉型)骨骼肌骨骼肌兴奋筒箭毒碱肾上腺素能受体：a受体a2突触前膜血压降低育亨宾b受体b1心脏心脏兴奋（收缩力，心率，传导） 美托洛尔 b2平滑肌、骨骼肌血管、冠状动脉支气管平滑肌松弛、血管扩张布他沙明第六章 拟胆碱药一、M、N胆碱受体激动药乙酰胆碱：无临床实用价值，主要作为药理学研究的工具药。 毛果芸香碱(匹鲁卡品)【药理作用】 - 5 - a1皮肤、黏膜、内脏血管，瞳孔开大肌血管收

14、缩血压降低，肌肉收缩哌唑嗪 选择性(直接)激动M受体，产生M样作用对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小。1.对眼睛的作用:(1)缩瞳：兴奋虹膜的瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。(2)降低眼内压：（房水产生量回流 眼内压）缩瞳 前房角间隙扩大 回流(3)调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。2.对腺体作用:明显增加汗腺、唾液腺的分泌。3.对平滑肌的作用: 肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。【临床应用】1.青光眼: 是青光眼首选药物。特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好2.虹膜炎: 与扩瞳药交替使

15、用，防止虹膜与晶状体粘连。3.口腔干燥: 口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干燥。同时汗液分泌也明显增加。【不良反应】眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。注意：滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。N胆碱受体激动药烟碱(尼古丁）：是烟叶中的主要成分。二、易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明【药理作用】1.兴奋骨骼肌：抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放2.收缩平滑肌：对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用【临床应用】1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救肌松药过量中毒【不良反应】过量：“胆碱能危象

16、”禁忌：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等三、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类有机磷酸酯类主要用作农业及环境杀虫剂中毒途径:：可经呼吸道,消化道,皮肤粘膜吸收引起中毒中毒机制：有机磷酸酯类为持久性(难逆性)胆碱酯酶抑制剂,与胆碱酯酶形成稳定的,难水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解Ach能力,Ach大量堆积而引起一系列中毒症状。若抢救不及时，AchE可在短时间内“老化”而失去重新恢复活性的能力急性中毒症状：1.M样症状；2. N样症状；3.中枢症状：先兴奋后抑制，昏迷、血压下降、呼吸中枢麻痹主要死亡原因用药解毒：1、阿托品(对症治疗)，阻断M受体，迅速消除M样症状，早期,足量,持续用药,

17、直至阿托品化后逐渐减量并延长给药间隔时间，直至症状、体征消失24小时以上才能停药2、胆碱酯酶复活药(对因治疗)，氯磷定,解磷定,双复磷等能复活AchE解毒机制:a.解磷定与磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定,使AchE复活. - 6 - b.直接与游离毒物结合,防止其继续毒害AchE.主要用于中、重度有机磷酸酯类中毒。效果随不同有机磷而异，对阿托品【药理作用】竞争性阻断M受体，较大剂量可阻断N1受体。1.抑制平滑肌：松驰多种【禁忌证】： 青光眼、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻山莨菪碱：解除平滑肌痉挛选择性较高，已广泛代替阿托品用于胃绞痛；改善微循环作用明显；不易透过血脑屏障，很少中枢兴奋作用；抑制腺体分

18、泌及扩瞳作用弱于阿托品前列腺肥大及青光眼忌用东莨菪碱：中枢抑制作用强：中药麻醉；抗晕止吐：晕动病，妊娠呕吐及放射病呕吐；- 7 - 中枢抗胆碱作用：帕金森病；抑制腺体分泌作用强：+ 麻醉前给药哌伦西平、替伦西平 选择性M1受替阻滞药作用：抑制胃酸、胃蛋白酶分泌 用途：消化性溃疡二、N1 胆碱受体阻滞药又称神经节阻断药，阻断交感和副交感神经节的传递功能，如：六甲双铵、美加明、咪噻芬应用：高血压危象及高血压脑病（副作用多，如体位性低血压,尿潴留等）三、N2胆碱受体阻断药也称骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2受体，妨碍神经冲动的传递，导致肌肉松弛除极化型：琥珀酰胆碱对N2受体产生持久除极化作用，对

19、Ach的反应减弱或消失【药理作用】1.先出现短时的肌束颤动；肌松作用出现快，持续时间短（28min），易于控制。2. 颜面部 颈部 肩胛 腹部四肢 呼吸肌【临床应用】气管内插管，食道镜等操作。重复给药或静滴用于较长时间的手术； 有强烈窒息感（4-5min）禁用于清醒的患者。非除极化型：筒箭毒碱竞争性阻断运动终板上N2受体与Ach结合吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此药的作用；与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒；有神经节阻断作用。因药源有限,临床已少用 第八章 拟肾上腺素药一、受体激动药去甲肾上腺素（NE）【药理作用】非选择性激动1、2受体。对1受体作用较弱，对

20、2受体几无作用。1、收缩血管:激动血管平滑肌受体,使血管收缩。作用强度：皮肤粘膜血管>肾血管>脑肝肠系膜血管>骨骼肌血管。冠状血管舒张,系由心肌代谢产物(腺苷)增加所致。2、兴奋心脏:激动1受体,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。3、升高血压：小剂量时因心脏兴奋，故收缩压，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压不多，脉压略加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显，脉压变小。4其它：对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩频率。【临床应用】1、上消化道出血： 1-3 mg适当稀释后口服 2、休克和低血压

21、：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。【不良反应】局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人间羟胺 (阿拉明)兴奋心脏,收缩血管,升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱。因此常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压二、受体激动药肾上腺素（AD）【药理作用】1.心脏:激动心脏1受体,心肌收缩力,心率, 传导,心输出量.2.血管:(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(受体占优势).(2)骨骼肌和冠脉血管舒张(2受体占优势). - 8 - 3.血压:(1)小剂量:收缩压,舒张压不变或(b2受体对低浓度AD较敏感

22、),脉压.(2)大剂量:收缩压和舒张压(1受体对高浓度AD较敏感)，并反射性HR。(3)AD升压作用的翻转:先给于受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用。4、舒张支气管平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的2 受体5.提高代谢：促进糖原、脂肪分解，增加组织耗氧量【临床应用】1.心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心收缩压升高,舒张压略升高或不变.；较大剂量，兴奋血管受体血管明显收缩，BP3.对肾脏的影响:肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加，排钠利尿。【临床应用】1.休克:各种休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克药，中毒性休克首选药2.急性肾功

23、能衰竭:常与利尿药合用【不良反应】偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常 。第九章 抗肾上腺素药抗肾上腺素药：一类能与肾上腺素受体结合，本身不激动或较少激动受体，却阻断了NA或肾上腺素受体激动药的作用，又称肾上腺素受体阻断药。一、受体阻断药能选择性地阻断受体，从而对抗NA或拟肾上腺素药的作用。能使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。1.短效类(竞争性受体阻断药): - 9 - 酚妥拉明【药理作用】1.扩张血管，降低血压：阻断受体和直接舒张血管,小动脉和小静脉扩张,血压下降；2.兴奋心脏，加快心率：血压下降,反射性兴奋心脏；阻断神经末梢突触前膜2受体,促

24、进NA释放；3. 拟胆碱作用和组胺样作用【临床应用】(1)外周血管痉挛性疾病:肢端动脉痉挛的雷诺病.血栓闭塞性脉管炎.(2)静滴NA外漏：局部浸润(3)急性心梗和充血性心力衰竭:通过扩 张小动脉和小静脉,降低心脏前后负荷.(4)休克：扩张血管，增加心输出量 (5)嗜铬细胞瘤的诊断和此病引起的高血压危象以及手术前准备.【不良反应】胃肠道平滑肌兴奋所致的恶心、呕吐、腹痛、腹泻和诱发溃疡；注射给药有时可引起心动过速、心绞痛及体位性低血压禁忌：冠心病、胃炎、胃及十二指畅溃疡病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。2.长效类(非竞争性受体阻断药):酚苄明特点：1、生物利用度低（20%30%）；2、局

25、部刺激性强，仅作静脉注射；3、起效慢、作用强大而持久（脂溶性大，大量分布于脂肪缓慢释放，排泄慢,一次用药，可维持3-4天）【临床应用】 外周血管痉挛性疾病、闭塞性脉管炎；休克； 嗜铬细胞瘤的治疗. 二、受体阻断药【药理作用】1、心血管系统:抑制心脏：阻断心1受体,使心率,收缩力,心输出量,心肌耗氧量；收缩血管：阻断血管2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经, 引起血管收缩,使肝,肾等器官和冠脉血流量减少。 2、收缩支气管:阻断支气管平滑肌2受体,使平滑肌收缩。3、减慢代谢: 抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解; 减弱AD引起的升血糖反应。4、抑制肾素释放：可使BP。5、内在拟交感活性：吲哚洛尔等除能阻

26、断受体外，还具有微弱的受体激动作用。6、膜稳定作用: 受体阻断药能降低细胞膜对Na+,K+等阳离子的通透性,但在常用量时与治疗作用无关。 【临床应用】1、过速型心律失常；2、心绞痛、心肌梗死：（1）降低心肌耗氧量；（2）降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成；3、高血压病；4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼【不良反应】1、诱发或加剧支气管哮喘：哮喘病人禁用；2、心脏抑制：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：外周血管痉孪性疾病；3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（体数目增多）所致。 普萘洛尔首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。对

27、b1,b2-受体无选择性。HR,心肌收缩力,心输出量， BP；房室传导 ，呼吸道阻力。美托洛尔为选择性b1受体阻断药，对b2受体阻断作用较弱。降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药2次；无内在拟交感活性拉贝洛尔对a1受体和b受体均有竞争性阻断作用，对b受体阻断作用比a1受体强510倍。可减慢心率，减少心排出量；适应于各型高血压病的治疗。第十一章 镇静催眠药 - 10 - 镇静药:轻度抑制中枢，缓解或消除烦躁不安。 催眠药:促进和维持近似生理睡眠。正常生理性睡眠可分为慢波睡眠（非快动眼睡眠，NREMS)和快波睡眠（快动眼睡眠，REMS)。一、苯二氮卓类长效类：T1/2>24h，地西泮（安

28、定）、氯氮卓、氟西泮； 中效类：T1/2:6-24h，硝西泮； 短效类：T1/2 <6h，三唑仑、奥沙西泮 、艾司 唑仑【药理作用】1抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。2镇静催眠作用：入睡潜伏期 ，夜间觉醒次数，睡眠时间，醒后自觉恢复精力。抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。3抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。4.中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。作用机制：BDZ与GABAA 受体(亚单位）结合增强中枢抑制性递质GABA与受体（,亚单位）的亲和力 Cl通道开放 Cl 苯二氮卓类缩

29、短REM + +后遗作用 + 麻醉作用 有 无安全度依赖性 较小 大 - 较大 较轻+ 诱导肝药酶三、其他镇静催眠药水合氯醛 ：催眠维持68h ；抗惊厥用于各种惊厥不良反应：胃肠反应第十三章 抗精神失常药1.氯丙嗪的作用、用途、ADR作用：1.中枢神经系统(1)安定、镇静，但感情淡漠，嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒 特点：快，易产生耐受性(2) 抗精神病 一般需连续用药6周-6个月才能充分显效。能使精分症的躁狂、幻觉、妄想等症 状逐渐消失，理智恢复。不会产生耐受性。(3)镇吐 小剂量抑制延脑的催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢(4)降温 抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作

30、用，使体温随环境温度变化而升降(5)加强中枢抑制药的作用2.外周神经系统 - 11 - (1)阻断受体 降压（快速耐受性）(2)阻断M受体 阿托品样作用(3) 激素分泌减少、生长素分泌减少用途：精神分裂症2.狂躁症3.呕吐 用于化学物质刺激性呕吐，对晕动性胃肠道刺激性呕吐无效4.低温麻醉及人工冬眠 氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合剂ADR：1.一般不良反应：a.嗜睡，中枢抑制，视物模糊、口干 b.阻断受体，出现体位性低血压，用NE， 禁用E2.锥体外系反应3.过敏反应4.内分泌紊乱 乳房肿大2.氯丙嗪抗精神分裂症的机理和特点机理：阻断中脑-皮质、中脑边缘系统的多巴胺受体，使多巴胺系统功能下降（脑

31、内多巴胺神经通路：中脑-边缘系统、中脑-皮质、黑质-纹状体、下丘脑-垂体）特点：起效慢，不能根治，不易产生耐受性3.氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？为什么？用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素4.氯丙嗪降温、镇静的特点降温特点：在低温下，体温可小于37 使体温随环境温度变化镇静特点：快，易产生耐受性5.氯丙嗪引起”锥体外系反应”的原因阻断黑质-纹状体的多巴胺受体防治：减少氯丙嗪药量，或用中枢抗胆碱药（安坦）6.常用的抗精神病药有哪四类？一、吩噻嗪类（氯丙嗪） 二、丁酰苯类（氟哌啶醇）三、硫杂蒽类（氯普噻吨） 四、其他类（利培酮）第十五章 镇痛药疼痛：伤害性刺激引起的不愉快的主观体验，常伴有自主

32、神经活动、运动反射与情绪反应对机体起保护作用伤害性刺激引起组织释放一些致痛物质(如K+、H+5-HT、组胺、缓激肽、前列腺素等），这些物质作用于神经末梢，产生痛觉传入冲动而致疼痛。镇痛药：是一类在不影响意识和其它感觉的情况下，能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪（恐惧、紧张、不安等）的药物。一、阿片生物碱类镇痛药阿片：是罂粟未成熟蒴果浆汁的干燥物，含有20多种生物碱，其中包括吗啡、可待因和罂粟碱。 阿片受体：丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高-这些结构与痛觉的感受和整合有关。边缘系统及蓝斑核密度最高-与情绪、精神活动有关。耐受性：是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量

33、才能达到原来的效应。剂量越大，给药间隔越短，耐受发生越快越强。吗啡 - 12 - 【药理作用】1. CNS系统 镇痛镇静：选择性激活脊髓胶质区、丘脑2.心源性哮喘辅助治疗:心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。依据: 吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻 心脏负担；镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。3.止泻：阿片酊单纯性腹泻【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；过量引起急性中毒: 表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹； 抢救：人工呼吸、给氧、给纳洛酮阿片受体拮抗药。可待因作用与吗啡相似，但强

34、度较弱：镇痛作用为吗啡的1/101/12左右；镇咳作用为吗啡的1/4左右。 用于中等程度的疼痛和剧烈干咳二、人工合成镇痛药哌替啶（度冷丁）【药理作用】1、镇痛（镇痛强度为吗啡的1/71/10）；2、镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用与吗啡相当。3、提高平滑肌和括约肌张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。【临床应用】镇痛：剧痛（创伤、术后等）；晚期癌症的镇痛；绞痛（与解痉药合用）；分娩痛（产前2-4不用） 心源性哮喘和肺水肿；麻醉前给药。镇静、诱导麻醉；人工冬眠。（与氯丙嗪、异丙嗪合用） 美沙酮与吗啡比较，镇痛作用相当，镇静作用较弱，耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。 适用于创伤、手术及

35、晚期癌症等所致剧痛；可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。芬太尼强效镇痛药（吗啡的80100倍），一般不单用于镇痛，主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉，或与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛，帮助完成某些令患者痛苦的小手术或医疗检查。 - 13 - 二氢埃托啡为我国生产的强镇痛药，其镇痛作用是吗啡的5001000倍。本品激动m受体，对d、k受体作用弱。临床用于哌替啶、吗啡等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛。 喷他佐辛部分激动剂（激动受体和阻断受体）镇痛作用:强度为吗啡的1/3；没有列入麻醉药品(成瘾性小)，但仍为“精神药物”范围；对心血管作用不同于吗啡，大剂量心率加快，血压升高。增加心脏作功量。(与

36、提高血浆浓度中NA水平有关。) 用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡 三、其他镇痛药罗通定为延胡索乙素的左旋体有镇静、安定、镇痛和中枢肌松作用，镇痛作用较哌替啶弱；对慢性持续性钝痛效果较好，对创伤性和癌性疼痛效果较差；用于胃肠系统钝痛、一般性头痛、脑震荡后头痛。 四 、阿片受体阻断药纳洛酮、纳曲酮对各型阿片受体都有竞争性阻断作用：>>； 用于治疗阿片类药物中毒，阿片类药成瘾者的鉴别诊断第十六章 解热镇痛药解热镇痛药：为一类具有解热、镇痛药理作用，同时还有显著抗炎、抗风湿作用的药物。 一、解热镇痛抗炎药1、解热作用：降低发热病人体温，对正常体温者几无影响。机制：作用于下丘脑体温

37、调节中枢，抑制PG合成酶环氧酶（COX） 减少PG合成。2、镇痛作用：各药均有外周镇痛作用,对剧痛及2.抗炎抗风湿：需较大剂量，作用随剂量增大而增强3.抗血栓形成：抑制还氧酶TXA2(血栓烷）生成，每日给予小剂量可防治血栓性疾病 【临床应用】1、发热；2、各种钝痛：头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等；3、风湿性关节炎和类风湿性关节炎； 4、防治血栓形成: 冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防 【不良反应】1、胃肠道反应：胃黏膜损伤 “无痛性出血”；2、凝血障碍：出血时间延长； 3、过敏反应 ： “阿司匹林哮喘”诱发支气管哮喘；4、水杨酸反应：阿司匹林剂量5g/日头痛、眩晕、恶心、

38、呕吐、耳鸣、听力减退等常用解热镇痛抗炎药比较 - 14 - 吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较二、抗痛风药痛风：是一种以高尿酸血症和关节炎为特征的疾病。 用于治疗急性痛风的药物秋水仙类秋水仙碱:抑制急性发作时的粒细胞浸润非甾体抗炎药吲哚美辛、布洛芬、萘普生等 ：抑制炎症和疼痛 甾体抗炎药：只用于上述抗痛风药不能耐受或顽固 用于治疗慢性痛风的药物1.抑制尿酸生成药：别嘌醇、奥昔嘌醇、巯异嘌呤等。2.促尿酸排泄药：丙磺舒、乙磺舒、苯溴马隆等，能抑制尿酸在肾小管吸收，促进尿酸排泄，迅速降低血浆尿酸浓度。第二十章 组胺与抗组胺药一、组胺：是广泛存在于体1.激动血管平滑肌H1， H2受体，血管扩张血压 、心率

39、2.激动支气管平滑肌H1受体（血管以外平滑肌主要呈兴奋作用） 支气管收缩 3.激动胃壁细胞膜H2受体胃酸分泌增加 二、抗组胺药 1、H1受体阻断药第一代(传统型)：通过血脑屏障；苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏 第二代(新型)：不通过血脑屏障；阿司咪唑(息斯敏)、特非那特 【药理作用】 1抗外周组胺H1受体效应： 对抗组胺收缩支气管、胃肠、子宫等平滑肌的作用，对组胺引起的毛细血管扩张和通透性增加有很强抑制作用；部份对抗组胺舒张皮肤血管作用(尚有H2-R参与) 【临床应用】1、皮肤粘膜过敏反应：对皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、昆虫叮咬皮肤反应的效果较好 （支气管哮喘、过敏性休克无效） 2、防晕止吐：晕动

40、症； 3、失眠【不良反应】思睡、乏力：避免驾车、船及高空作业；消化道反应及头痛、口干 三、H2受体阻断药雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁、利尼扎替丁、罗沙替丁- 15 - 【药理作用】 1、竞争性阻断H2受体抑制腺苷酸环化酶cAMP生成与释放胃酸分泌西咪替丁<雷尼替丁、利尼扎替丁<法莫替丁【临床应用】胃、十二指肠溃疡、出血,胃肠吻合口溃疡，反流性食道炎，急性胃炎出血等。第二十一章 利尿药与脱水药利尿药是作用于肾脏、促进体2. 急性肺水肿和脑水肿。3. 防治急性肾功能衰竭； 4.加快毒物排泄：强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。【不良反应】1、水和电介质紊乱：如低血钾、低血钠、低血氯性

41、碱中毒、低血容量；2、耳毒性：大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。（肾功能低下和与有耳毒性药物同用时最常见。）3、高尿酸血症； 4、变态反应二、中效利尿药噻嗪类(氢氯噻嗪)抑制远曲小管开始部对NaCl重吸收肾稀释功能排出：Na+、K+、Cl+增加。氢氯噻嗪【药理作用】1、利尿：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。 2、抗利尿：尿崩症；3、降压：见抗高血压药 【临床应用】1、轻中度水肿；2、高血压；3、尿崩症【不良反应】电解质紊乱，低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：高血糖、高血脂；其他：肾小球滤过率下降、过敏等。三、弱效利尿药本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排K利尿药合用，减少不良反

42、应，提高利尿效果。螺内酯(安体舒通)【药理作用】弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长；机制：与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。【临床应用】1. 醛固酮增多的顽固性水肿；2.与噻嗪类合用治疗其他水肿。氨苯蝶啶作用机制：抑制远曲小管和集合管上Na+K +交换，促进排钠，并有保钾作用。四、脱水药脱水药：能提高血浆渗透压使组织脱水的药物。常用药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。 - 16 - + 特点：1.静注后不易透过毛细血管，迅速提高血浆渗透压；2.易经肾小球滤过 ,但不易被肾小管再吸收。3. 在体 < 130 < 85正常高值 130139 8589临界高血压 1401

43、49 9094抗高血压药的分类1、利尿药；2、钙通道阻滞药；3、肾素血管紧张素系统抑制药；4、交感神经抑制药；5、血管扩张药一、利尿降压药（一线药物）氢氯噻嗪【药理作用】排钠利尿，减少血容量；降低细胞 基础降压药二、钙通道阻滞药（一线药物）钙通道阻滞药：在通道水平上选择性地阻断钙经细胞膜上的钙通道 进入细胞内，从而降低细胞内钙浓度的药物。作用机制：1、心脏：负性肌力、负性频率 、负性传导、抗心肌缺血。2、血管：舒张平滑肌、保护血管内皮细胞结构和功能完整性、抗动脉粥样硬化。3、血液动力 学：舒张小动脉，降低外周阻力，增加冠脉、肾血管、脑血管的血流。第一代：硝苯地平；疗效稳定、不良反应少第二代：尼

44、群地平；具有高度的血管选择性，疗效确定第三代：氨氯地平；具有高度的血管选择性，同时半衰期长，作用持久。硝苯地平【药理作用】抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌a降压。【临床应用】各型高血压，可单用或与利尿药、受体阻滞药、ACEI合用；冠心病【不良反应】降压时伴有反射性心率加快，心输出量增加，血浆肾素活性增高。氨氯地平：【临床应用】各型高血压【不良反应】与硝苯地平相似，但发生率低，价格较贵三、肾素血管紧张素系统抑制药（一线药物）（一）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）用于临床的有巯基类以卡托普利为代表；羧基类以依那普利为代表；磷酰基类以福辛普利为代表。- 17 - 【药理作用】1选择性

45、抑制整体、血管及心、肾等组织AngI转变为Ang：（1）扩张血管，增加脑、肾及冠脉流量降低血压；（2）减少醛固酮增多所致钠水潴留；（3）降低交感神经兴奋性。2抑制激肽释放酶系统：使缓激肽降解减慢 ，促进NO,PGE2,PGI2释放,进一步发挥扩血管作用。3.改善左室心肌肥厚和抑制血管平滑肌增生：血管紧张素可促进生长因子表达和蛋白合成；ACEI减少Ang生成而抑制心血管肌细胞重构，改善心血管功能。 各期高血压（卡托普利、依那普利）逆转左室肥厚选用福辛普利、雷米普利；血压伴CHF选卡托普利、依那普利及培哚普利；肝肾功能不全和老年性高血压选福辛普利和苯那普利；高血压伴稳定型心绞痛用西拉普利较为安全。

46、 【不良反应】从小剂量开始，发生率较低，病人耐受良好。1.咳嗽 ：此反应可能与缓激肽、P物质及前列腺素在肺内蓄积有关。 2.高血钾：更多见于伴有肾功不全或服用保钾利尿药、补钾及肾上腺素受体阻断药的患者。3.血管神经性水肿等。4.影响胎儿发育，甚至胎儿死亡，故妊娠禁忌 。5.其他：皮疹、急性肾功能衰竭（发生于双侧肾动脉狭窄患者）、味觉异常（卡托普利）等。（二）血管紧张素受体阻断药 氯沙坦第一个强效的选择性AT1受体可逆性阻断药【药理作用】阻断AT1受体，a舒张血管a降低外周阻力a降低血压。（基础血压越高，降压幅度越大，最大降压效应一般于用药后3一6周出现。）【临床应用】 各型高血压【不良反应】较

47、轻且短暂偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压。伴有肾脏疾病和应用保钾药物者可出现高钾血症。禁用于妊娠患者，因胎儿从4个月起肾脏的灌注依赖于RAS的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡四、交感神经抑制药（一）中枢性降压药可乐定【药理作用】（1）激动中枢的2和I1-咪唑啉受体，使外周交感神经活动降低（2）激动外周突触前膜2受体和咪唑啉受体，通过负反馈，抑制交感神经（3）激动脑阿片受体，可以降压和治疗阿片类药物的戒断症状。【临床应用】治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。(二) 神经节阻断药曾用于高血压危重症，现基本不用。(三)作用于去甲肾上腺素能神经末梢药利血平、胍乙啶治疗轻、中度高血压。

48、较少单用 （常与他药组成复方制剂）(四)受体阻断药（一线药物）普萘洛尔、美托洛尔【药理作用】 1.阻断心脏1受体，减少心输出量； 2.阻断肾脏1受体，抑制肾素分泌3.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜2受体，抑制其正反馈作用；4.阻断中枢受体，发挥中枢降压作用。 抗高血压优点：不引起直立性低血压，较少引起头痛和心悸。【临床应用】 适用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞痛的高血压患者。【不良反应】心动过缓、房室传导阻滞、心收缩力减弱；诱发支气管哮喘。 - 18 - （五） 1受体阻断药选择性阻断血管平滑肌突触后膜1受体，舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。 哌唑嗪：【药理作用】阻断血管平滑

49、肌突触后膜1受体【临床应用】适用于治疗轻、中度高血压；更适用于合并前列腺肥大的老年人。【不良反应】1.“首剂效应”：即症状性体位性低血压（睡前小剂量服用可避免）2.眩晕、嗜睡、疲倦、口干、鼻塞等。五、扩血管药（一）直接扩血管药硝普钠【药理作用】对小动脉、小静脉及微静脉均有扩张作用。降压作用强，起效快，维持时间短。【临床应用】主要用于高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者 肼屈嗪【药理作用】松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压；有反射性交感神经兴奋，使心率加快，心输出量增加，从而减弱其降压作用；降压时还伴有血浆肾素活性增高及水钠潴留。【临床应用】较少单独使用，仅在常用药无

50、效时加用，治疗中、重度高血压。【不良反应】头痛、面红、黏膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；大剂量长期应用可产生风湿样关节炎或红斑狼疮样综合征。（二）钾通道开放药吡那地尔 、咪诺地尔、二氮嗪细胞抗心律失常药心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异常表现。缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传 导阻滞等。 - 19 - 快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等常用抗心律失常药分类类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为A、B、C三个亚类。A类，适度阻钠，对Vmax中等抑制，约30%，可减慢传导，延长复极。

51、代表药奎尼丁、普鲁卡因胺；B类，轻度阻钠，对Vmax的抑制小于10%，传导略减或不变，加速复极。代表药利多卡因、苯妥英钠；C类，重度阻钠，对Vmax的抑制达50%以上， 明显减慢传导，对复极影响小。代表药普罗帕酮。 类：-肾上腺素受体阻断药，代表药有普萘洛尔等。类：延长动作电位时程药，代表药有胺碘酮等。类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓A类适度阻钠药 奎尼丁 （一种生物碱）【药理作用】适度阻滞Na通道，对K外流,Ca 其他：兼有阻滞作用、抗胆碱作用。【临床应用】广谱抗心律失常；房扑、房颤（先用强心苷），室上性、室性早博和心动过速。 【不良反应】较多见。胃肠道反应（恶心、呕吐等）心血管系统

52、反应：包括低血压、心律失常（房室、心室内传导阻滞等，严重反应是奎尼丁晕厥，表现Q-T间期延长，尖端扭转型室性心动过速、室颤）。金鸡纳反应：头痛、耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥等。 普鲁卡因胺【药理作用】与奎尼丁相似，但-阻滞作用及抗胆碱作用较弱。【临床应用】室性和室上性心律失常治疗，如室性及房性早搏、心动过速等。【不良反应】（1）心血管系统：房室传导阻滞，心律失常；静注过量致低血压。（2）过敏反应：药热、皮疹、肌痛、白细胞减少；（3）少数红斑狼疮样综合征B类轻度阻钠 利多卡因【药理作用】抑制0相钠内流，促进K+外流（1）降低自律性（心室肌、浦肯野系统，提高阈电位水平）（2）相对延长有效不应期：

53、缩短APD, ERP, 延长ERP/APD，有利于消除折返。【临床应用】室性心律失常：如心肌梗死（首选药），心脏手术，强心苷中毒及各种心脏病并发室性心动过速、室颤。【不良反应】心血管：心率减慢，传导阻滞；枢神经系统：嗜睡、头痛、头晕、不安、感觉异常。 苯妥英钠【药理作用】与利多卡因相似，还能与强心苷竞争Na+-K+泵，抑制强心苷的晚后除极及触发活动。 【临床应用】室性心律失常及强心苷类药物中毒的抢救（首选药）Ic类重度阻钠 普罗帕酮（ 心律平）【药理作用】抑制0期及4期Na内流的作用较强【临床应用】室上性、室性早搏、室性心动过速禁忌：窦房节功能低下、严重房室传导阻滞受体阻滞药：普萘洛尔、美托洛

54、尔【临床应用】室上性和室性心律失常 - 20 - +2+ 对由交感神经兴奋、情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等所诱发的窦性心动过速效佳。 类 延长动作电位时程药 胺碘酮【临床应用】广谱抗心律失常，用于室上性、预激综合征较好，也用于室性心律失常治疗。【不良反应】1、含碘，长期应用致甲状腺功能亢进或低下。2、大剂量致窦性心动过缓，房室传导阻滞，Q-T间期延长，尖端扭转型室性心动过速。类：钙通道阻滞药 维拉帕米(异博定)【药理作用】抑制Ca2+ 2、阵发性房速：受体阻断剂或维拉帕米等。3、阵发性室上性心动过速:急性发作首选维拉帕米，及受体阻断剂等；慢性或预防可用洋地黄类、索他洛尔、奎尼丁、普鲁卡

55、因胺，胺碘酮等。4、室性心动过速、室颤:静脉滴注利多卡因（首选）。其他：可选用任何一种 I类抗心律失常药、如奎尼丁、普鲁卡因胺等。5、强心苷中毒：苯妥英钠或利多卡因6、房扑、房颤 ：转律用奎尼丁（先用强心苷）、胺碘酮；减慢室率用受体阻断剂、维拉帕米；防止复发用奎尼丁、丙吡胺第二十四章 抗慢性心功能不全药慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭，是多种病因引起的心脏疾病的终末阶段，即心脏输出量减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰竭。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。 一、强心苷类药地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K【药理作用】1.正性肌力作用：即加强心肌收缩力，提高收

56、缩速率，增加心输出量。2.负性频率作用：即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果.3.对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。（通过抑制普肯野纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。）4.利尿：心输出量增加，肾血流量增加的结果强心机制：强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-Ca2+交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力

57、。【临床应用】1.CHF： 对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者， CHF伴房颤者均适合对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。2. 某些心律失常：（1）心房颤动：通过延长房室结不应期、抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，保护心室。 （2）心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。 （3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经 - 21 - 【不良反应】1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。3.心脏毒

58、性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。中毒防治措施：停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。 二、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体（AT1 ）拮抗药（一） 血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利、依那普利【药理作用】1.防治心肌肥大、心衰；2. 改善血液流变学3. 防治血管壁增生、动脉硬化；4. 增加对胰岛素的敏感性（二）AT1拮抗药氯沙坦、缬沙坦选择性阻断血管紧张素与受体的结合，拮抗Ang的作用，预防及逆转心脏、血管的重构。降低心衰的发病率、病死率，延长患者寿命。三、b受体阻断药美托洛尔、卡维地洛尔防治心肌肥大，心室重构、心衰四、 利尿药氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米改善心功能：减少血容量，减轻心脏前后负荷五、其他药物1.钙拮抗药氨氯地平2.非强心苷类正性肌力药磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农；受体激动药：多巴酚丁胺3.血管扩张药硝酸甘油、肼曲嗪、硝普钠、哌唑嗪第二十五章 抗心绞痛药心绞痛：是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合征。（1）稳定型心绞痛：因固定性的冠脉狭窄，又因运动或心脏负荷过重诱发。（2）不稳定型心绞痛：可突然发生于休息时候。（ 3）变异型心绞痛:休息时发作，