《血管活性药物应用》PPT课件

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1、血管活性药物的临床应用 定义n作用于血管系统n改变血管平滑肌张力，调控血压n影响前负荷（通容量）n影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）n多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用对心脏和心血管系统的影响：n维持血压维持血压n改善心功能改善心功能n改善重要器官血流灌注改善重要器官血流灌注血管活性药物调控机制 副交感 节前纤维 S24 节后纤维自主神经 脑干 Ach神经 （M、N) 交感 节前纤维 T1L3 节后纤维 汗腺骨骼肌 NA神经 其他绝大多数纤维 (、）血管活性药物调控机制血管活性药物血管调控神经调控一氧化氮血管调控受体血管调控受体肾上腺素能受体AR其他肾上腺素能受体（1、2）肾上腺素能

2、受体（1、2）胆碱能受体血管紧张素受体多巴胺受体n心脏：主要是心脏：主要是1受体，兴奋时产生正性变时、正性受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。变力作用。n皮肤黏膜血管：皮肤黏膜血管：受体，兴奋时血管收缩。受体，兴奋时血管收缩。n骨骼肌血管：骨骼肌血管： 和和2受体，兴奋时分别产生受体，兴奋时分别产生 缩血管和扩张血管的作用。缩血管和扩张血管的作用。n肾：肾：、1、2受体均有。受体均有。n支气管平滑肌：支气管平滑肌：2受体受体血管调控受体n去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质-去甲肾上腺素产生作用。n大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌

3、醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。n大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。神经调控nNO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成， 1980年，美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF被确认为是NOnNO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平一氧化氮（NO）靶器官n

4、双重支配n作用互相拮抗，互相统一、优势支配n高级中枢：下丘脑、边缘叶 效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效 应效应器官受体类型效 应眼 胃 虹膜辐射肌1收缩(散瞳)+活动性张力2,2减少+睫状肌松弛(远视)+括约肌通常收缩+心 肠 窦房结1心率加快+活动性及张力1,1, 2减少+心房1收缩性增强,传导速度增快+括约肌通常收缩+房室结1自律性及传导速度增快+胆囊及胆道2松弛+希氏束-浦肯野纤维系统1自律性及传导速度增快+肾1肾素分泌+心室1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加+胰腺 胰岛2,2减少分泌+ 增加分泌+小动脉 膀胱 冠状动脉,2收缩+,扩张+逼尿肌通常松弛+皮肤和粘膜

5、收缩+三角区及括约肌2,2收缩+骨骼肌,2收缩+,扩张+输尿管 脑收缩(轻度)活动性及紧张性增加肺,2收缩+,扩张皮肤 腹腔内脏,2收缩+,扩张+竖手肌收缩+肾1,1,2收缩+,扩张+汗腺局部分泌+(手掌等部分)静脉1,2收缩+,扩张+脾被膜,2收缩+,松弛+气管 肝,2糖原分解,糖原异生+支气管平滑肌2松弛+骨骼肌2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+支气管腺体1,2减少分泌,增加分泌脂肪细胞,1 受体 作用 机制心脏作用 周围循环阻力肾血流平均动脉压气道阻力中枢神经兴奋 112 心排血量心率心律失常内源性儿茶酚胺 肾上腺素+直接+-+-有去甲肾上腺素+0直接-+-+无变化无多巴胺+直

6、接,间接+无变化无合成儿茶酚胺 异丙肾上腺素0+直接+-有多巴酚丁胺0+0+直接+无变化+无变化 多培沙明0+直接+-+- 合成非儿茶酚胺 麻黄素+间接+直接+-+-有间羟胺+间接-+-+无变化无去氧肾上腺素+00直接-无影响+-+无变化无血管活性药物的临床应用血管活性药物的临床应用血管活性药物的临床应用n目的：n调节血压：升压/降压n调节心肌收缩力：正性/负性肌力作用给药方法：单次推注静脉维持：微量泵的应用微量泵的应用n已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数： ml/h= 剂量剂量 g /(kg min)体重体重(kg)60(min) 浓度（浓度（mg

7、/ml)1000 微量泵配置换算公式例：患者60kg，应用多巴胺5 g /(kg min)泵入，配制浓度200mg/100ml，计算输入速度？ ml/h= 5g /(kg min)60(kg)60(min) 200mg/100ml1000 = 18000 2000 = 9微量泵配置换算公式n若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？n第一步：首先换算1ml/h时的剂量 1ml/h= 浓度(mg/ml)1000 体重(kg)60(min) = g /(kg min) 第二步：1ml/h时的剂量ml =输入剂量g /(kg min) 微量泵配置换算公式例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200

8、mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?1ml/h= 200mg/100ml1000 60kg60(min) = 2000 36009ml/h =0.5559 =4.9955 g /(kg min) 微量泵配置换算公式例：患者应用多巴胺，若要求1ml/h= 1g /(kg min) 时，需配置的药物浓度为： 1ml/h= 1g /(kg min)kg60(min) mg/50ml1000 = 1kg60 ？1000 50 ？ = kg3微量泵配置换算公式n标准剂量单位： g /(kg min)n微量泵的配置：n1ml/h 1 g /(kg min)时 配制浓度（m

9、g）= wt（kg）3倍n1ml/h0.1 g /(kg min)时 配制浓度（mg）= wt（kg）倍n（kg min ）时 配制浓度（mg）= wt（kg）倍n以此类推微量泵的配置分类n狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺能受体为两大类：肾上腺能受体(、)激动剂和肾上激动剂和肾上腺能受体阻滞剂腺能受体阻滞剂n广义的血管活性药物广义的血管活性药物以药物临床实际的主要作以药物临床实际的主要作用依据，将血管活性药物分为血管加压药、正用依据，将血管活性药物分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。性肌力药和血管扩张剂三类。n受体兴奋表现

10、为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。释放；降低腺苷环化酶的活性。n受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂药理作用n又称拟交感胺，其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通过促使肾上腺能神经释放介质产生作用n受体兴奋表现为血管血管、子宫、脾脏收缩收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌

11、和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性n受体兴奋则引起血管血管、支气管及子宫平滑肌松驰松驰，心率增快和收缩加强心率增快和收缩加强肾上腺素能受体阻滞剂n受体阻滞剂：主要作用于受体，拮抗儿茶酚胺的心血管作用，其次是抑制肾上腺能的神经活动n受体阻滞剂：选择性与受体相结合，从而干扰肾上腺能神经递质或拟肾上腺素药型作用的药物临床常用的血管活性药物n多巴胺 3 n多巴酚丁胺 3 n肾上腺素 n去甲肾上腺素 n异丙肾上腺素n酚妥拉明（立其丁）n乌拉地尔（亚宁定）n拉贝洛尔（柳胺苄心定）n硝酸甘油 n硝普钠 n尼卡地平（佩尔）n硫氮卓酮（合贝爽）n米力农n氨力农n 1 11 1多巴胺受体激动剂：多

12、巴胺多巴胺受体激动剂：多巴胺n、受体激动剂：肾上腺素受体激动剂：肾上腺素n受体激动剂受体激动剂 1 12 2受体激动剂：去甲肾上腺素受体激动剂：去甲肾上腺素 间羟胺间羟胺n受体激动剂受体激动剂1 12 2：异丙基肾上腺素：异丙基肾上腺素1 1：多巴酚丁胺：多巴酚丁胺2 2：沙丁胺醇：沙丁胺醇临床常用的血管活性药物1 1、多巴胺受体激动剂、多巴胺受体激动剂n多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾上腺髓质、交感神经节后神经元和中枢神经系统，于肾上腺髓质、交感神经节后神经元和中枢神经系统，是一种内源性儿茶酚胺。多巴胺可兴奋是一种内源性儿茶酚胺

13、。多巴胺可兴奋1、1和多巴和多巴胺受体，其受体激活作用呈胺受体，其受体激活作用呈计量依赖性计量依赖性。多巴胺多巴胺n小剂量1 3g/(kgmin）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加，尿量增加，但目前公认：多巴胺对肾脏没有直接的保护作用，不作为肾脏保护剂使用；同时兴奋心脏1 ，有正性肌力作用，但不影响心率和血压。n中等剂量4 10 g/(kgmin）： 1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，通过提高心排量增加CI，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，全身血管阻力（SVR）常无变化。多巴胺-作用机制n大剂量10 g/(kgmin）： 受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压

14、均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。随着计量的进一步增加，使 受体强烈兴奋，可逆转肾及肠系膜等血管扩张，使其血流量减少，同时心率加快，甚至引起心率失常。n 20 g/（kg min）由于其较强的作用，加重组织灌注不良。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 g/（kg min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素等多巴胺-作用机制n微量泵配制：Wt(kg)3mg /50mln一般用量：3 10 gkg-1min-1 20 g/(kgmin）n极量：30 g/(kgmin）多巴胺-用法多巴胺n适应症：低血压、心功能不全、各种类型休克、机械通气的辅助治疗n禁忌症：嗜

15、铬细胞瘤；闭塞性血管病；频繁的室性心律失常 副作用副作用减少内脏血流灌注较大剂量下心率增加，诱发或加重室上性或室性心率失常，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。由于CI增加，导致通气功能不全使肺内血流增加，增加肺内分流n应采用有效的最低剂量。n用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。n停药前应逐渐减量，以防低血压。n有指征的患者应尽早使用。n多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。n多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐。多巴胺注意事项、受体激动剂去甲肾上腺素去甲肾上腺素n去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后

16、神经纤维释放。具有较强的和1受体兴奋作用，对1和2受体无选择性。n激动血管受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著。n激动心脏的激动心脏的1受体，正性变时变力作用比受体，正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显，肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显，心输出量不变甚至减低心输出量不变甚至减低n对对2受体的刺激作用较弱受体的刺激作用较弱去甲肾上腺素n适应症：高排低阻型休克；适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低明显降低的休克，的休克，如感染性休克和过敏性休克。如感

17、染性休克和过敏性休克。n去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，血，每次服注射液每次服注射液13mg，1日日3次。次。去甲肾上腺素临床应用n0.1 g/(kg min)时，时，受体激动为主。受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用慎用n 0.1 g/(kg min)时，强烈的时，强烈的受体激动。受体激动。显示强烈的缩血管效应显示强烈的缩血管效应n微量泵配制微量泵配制：倍：倍 /50ml 一般用量：一般用量：0.10 g/(kgmin) 0.20 g/(kgmin)去甲肾上腺素用量n抢救时长时间持续使用本品或其

18、他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。n遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。n不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。去甲肾上腺素注意事项n浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。n小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍。n用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。 去甲肾上腺素注意事项n肾上腺素是一种肾上

19、腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺，对、受体都有激动作用，可使心率加快，心排血量和心肌耗氧量增加。对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降肾上腺素 心脏n心肌以1受体为主，故有正性变时变力作用 血管n皮肤黏膜血管以受体占优势，故有显著收缩反应。n骨骼肌以2受体占优势，故有舒张反应。n肾脏血管以受体占优势，减少肾脏血流量。肾上腺素n增加冠脉血流：正性变时，正性变力，使腺苷生成增多。 血压n小剂量和治疗剂量，心肌收缩力增强，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压均升高；n大剂量时兴奋占优势，使收缩压、舒张压均升高。肾上腺素n心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药n治疗支气管哮喘n与局麻药合用，

20、减少局麻药的吸收而延长药效n低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药n治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者n局部给药，0.1%以控制皮肤粘膜(鼻腔、牙龈）表面出血肾上腺素临床应用n抢救过敏性休克：1mg皮下或肌肉注射，危急时刻可以0.1 缓慢静推（以生理盐水稀释至10ml）。如有需要可每隔515分钟重复给药n支气管痉挛：初量皮下，必要时可每隔20分钟到4小时重复一次肾上腺素用法用量n肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案一直是争议的热门话题。n标准剂量给药方案： AHA:CPR和ECC指南2010年更新版：成人心脏骤停时每35分钟给予1mg肾上腺素静推。肾上腺素用法用量n用量过大或皮下注射时误

21、入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。n常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死。n配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触。肾上腺素注意事项n为12受体激动剂。n比去甲肾上腺素升压效果弱，但作用持久。n可反射性减慢心率n略增加心肌收缩力间羟胺n常用量：成人102Omg/次，每2h肌肉注射或静脉注射l次；用微量泵缓慢静注15ug/(kgmin)。儿童每次，每2h静脉注射l次。用量随血压情况调节n极量：静脉滴注0.2 间羟胺用量n有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才能决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。n连用

22、可引起快速耐受性。n不宜与碱性药物合用，因可引起分解。间羟胺注意事项 12受体激动剂n主要兴奋1受体，增强心肌收缩力，正性变时作用更强；治疗剂量的异丙肾上腺素有可能诱发心律失常。n作用于血管平滑肌2受体，使骨骼肌血管明显舒张，血管总外周阻力下降。心血管作用使收缩压升高，舒张压降低，脉压变大。n作用于支气管平滑肌的2受体，使支气管平滑肌松弛。n促进糖原和组织分解，增加组织耗氧量。异丙肾上腺素n常见心悸、头痛、头晕、恶心、软弱无力及出汗等副作用。n在已有明显缺氧的哮喘患者，用量过大，宜致心肌耗氧量增加，导致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。 异丙肾上腺素注意事项 1受体激动剂n多巴酚丁胺是

23、一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的正性肌力性药物。n选择性1受体激动剂n对外周阻力和心率影响小，增加心排血量n适应症：各种不同原因引起心肌收缩力减弱的心力衰竭，特别是急性心肌梗死引起的心力衰竭及难治性心力衰竭n禁忌症：梗阻型肥厚性心肌病；特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。快房颤、室性心律失常及低血容量时应慎用 多巴酚丁胺n。n改善左心室功能的作用优于多巴胺。 多巴酚丁胺临床应用n2.510 g/(kg min)时有良好的增加心排血量的作用，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺 多巴酚丁胺药理

24、作用多巴酚丁胺配置n微量泵配制：Wt(kg)3mg /50mln一般用量：210 gkg-1min-1 （15 gkg-1min-1)n用量过大时，可能出现血压下降、心律失常 受体阻断剂n受体阻滞剂：对1、2均阻滞，属竞争性，有血管舒张作用。 酚妥拉明（立其丁） 适应症n高血压危象n控制嗜铬细胞瘤术中高血压n治疗急性心肌梗塞和伴肺水肿的充血性心力衰竭n处理肾上腺素能受体激动剂外溢 酚妥拉明（立其丁）n用法：对于高血压患者先静脉注射5mg,起效后以min静脉维持。会反射性引起心率增快，必要时合用受体阻滞剂。 酚妥拉明（立其丁）n容易导致血压极度下降，应注意监测。n作用短暂，停药后15-30分钟即

25、可失效，所以应持续静脉滴注。n用药后病人可以迅速耐药，只适用于急性期用药。 酚妥拉明注意事项n具有阻断突触后1受体的作用和阻断外周2受体的作用，但以前者为主。此外它尚可激活中枢5-羟色胺-1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压。可降低心脏前后负荷和平均动脉压，改善心搏量和心输出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。 乌拉地尔（亚宁定） n适应症：各种高血压急症及高血压危象；控制围术期高血压。n用法：静推1050mg，迅速控制血压，可重复给药。 微量泵配制：100mg/50ml（最高浓度4mg/ml） 一般用量：初始速度可达2mg/min，维持速度9mg/h 。 乌拉地尔（

26、亚宁定）n是一种强效、速效的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌，能均衡的扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环的阻力，增加组织灌注量。主要用于治疗急性左心衰和心源性休克。n起效快，作用时间约23min ，失效也快 控制性降压药-硝普钠 n微量泵配制： 倍/50ml n或30mg/50ml：1ml/h=10g/min。以此类推可翻倍或减倍配置。 硝普钠 50mg/支n高血压患者，一般 ，可先从小剂量开始，直到效果满意为止。用药不宜超过72小时。n用于治疗心衰时，开始剂量宜小（一般是25g/min），并逐渐加量。伴高血压者用量为25400g/min；血压正常者用量为25 150g/min。 硝普钠用

27、量n容易导致低血压，应注意监测血压、心率。n用药时间过长或用药量过大，可出现硫氰化物蓄积中毒。可出现运动失调、视力模糊、谵妄、意识丧失、恶心、呕吐。n溶液需现用现配，并于24小时内用完。应在避光条件下使用，不宜与其他药物混合。n停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现反跳。硝普钠注意事项n作用机制较复杂，主要释放NO，刺激cGMP环化酶，使cGMP增加而导致血管扩张。n硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，是静脉血管扩张药物，主要作用于静脉容量血管，降低前负荷，减少心室充盈，促使肺血流向外周分布。硝酸甘油也可使冠状动脉扩张，通过改善侧支循环降低心脏后负荷。 控制性降压药-硝酸甘油n用于缓解和预

28、防心绞痛发作及以肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭。n硝酸甘油常用于治疗缺血性心脏病、继发于缺血性心脏病或心肌梗死后的心功能不全。n控制血压 硝酸甘油临床应用 n微量泵配制：Wt(kg)0. 3倍 /50mln使用一般从小剂量5ug/(kgmin)开始，根据患者容量状况和治疗目标进行调整。n心绞痛发作时舌下含化次，极量2mg/d。 硝酸甘油n舌下含服起效快，25分钟即发挥作用，维持30分钟，长期连续服用可产生耐药性。n副作用：常有头昏、搏动性头痛、颜面潮红、心悸等。青光眼忌用。n使用时常见的问题是低血压，停药后可立即逆转。连续应用23周后可出现耐受性，停药12周后耐受性消失。 硝酸甘油注意事项

29、抗心律失常药n利多卡因n可达龙利多卡因n作用机理:n利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻断作用。n利多卡因能减少动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。利多卡因临床应用n局麻药：主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。n抗心律失常药：本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。注意事项n肝功能不良患者静脉注射过快，可出现头晕、嗜睡或激动不安或感觉异常。n剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压；二、三度房室传导阻滞禁用。n长期应用可引起蓄积至中度。眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号。n作用机理：对心脏

30、多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯野氏纤维的自律性及传导性，明显延长心肌细胞的动作电位时程，减慢窦性心律，减慢心房和房室的传导，并能非竞争性阻滞和肾上腺素能受体，增加冠脉血流，减少心肌氧耗，维持心输出量。 可达龙n1.房性心律失常：心房颤动或心房扑动的转律，以及转律后窦性心律的维持。n2.结性心律失常。n3.室性心律失常(有生命危险的室性期前收缩，室性心动过速，室性心动过速或心室纤颤的预防）。n4.伴有预激综合症的心律失常。 综观其药理特性，可达龙可适用于上述心律失常，尤其是伴随器质性心脏疾病而出现的心律失常。 可达龙-临床应用n静脉滴注:第一个24小时用药，负荷量按体重3mg/kg，

31、稀释后静脉推注10分钟以上，然后以1维持6小时，后18小时减至0.5/min,一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过34天。 可达龙-用量n静脉注射可能引起中等度、短暂性血压下降，窦房结和房室结病变患者会产生明显的心动过缓和房室传导阻滞，当用药过快3分钟时会引起循环衰竭。n角膜微粒沉积，通常是无症状的；皮肤光敏感和色素沉着；甲亢或甲减；弥散性间质性肺炎；外周神经病；肝脏转氨酶升高；共济失调，锥体外束震颤；恶心，呕吐和金属味觉。有报道血小板减少和附睾炎。 可达龙不良反应n静脉炎：可达龙静脉给药可引起急性血栓性静脉炎和化学性静脉炎。高浓度胺碘酮从外周静脉泵入时，静脉炎发生率高

32、达88.2%，选择中心静脉给药可减少静脉炎的发生。因此，在使用可达龙静脉注射时，采取积极有效的护理措施对其所致静脉炎的预防控制及转归极其重要。西地兰n作用机理：n（1）正性肌力作用：增加兴奋时心肌细胞内钙离子的浓度，心肌内可利用的钙离子增多，心肌收缩力加强。n（2）负性频率作用：继发于强心甙的正性肌力作用，使心排出量增加，敏化颈动脉窦、主动脉弓，提高迷走神经的兴奋性使得心率减慢。西地兰临床应用n主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全性加重的患者。n亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率 。n终止室上性心动过速起效慢，已少用。 西地兰用量n成人常

33、用量：用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂0.6，以后每24小时可再给0.4，总量11.6。n小儿常用量：按下列剂量分23次间隔34小时给予。早产儿和足月新生儿或肾功能减退、心肌炎患儿，肌内或静脉注射按体重0.022/，2周3岁，按体重0.025/。该品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。 西地兰注意事项n1、在洋地黄的中毒表现中，心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占心脏反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。n 2、中枢神经系统反应：视力模糊或“黄视”（中毒症状）、精神抑郁

34、或错乱及嗜睡 。n3、消化系统症状：胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱。n4、罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹（过敏反应）。 n作用机理：阿托品可竞争性的拮抗M胆碱受体，阻断胆碱受体激动药与其受体结合从而阻断对M受体的激动作用。 阿托品n解除平滑肌痉挛：使用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。n抑制腺体分泌：麻醉前给药，可以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。n眼科：1、治疗虹膜睫状体炎。2、验光配眼镜 临床作用n缓慢性心律失常：阿托品能够解除迷走神经兴奋对心脏的抑制作用，可治疗因迷走神经过度兴奋而

35、引起的窦房阻滞、房室传导阻滞、窦性心动过缓等缓慢心律失常。n抗休克n解救有机磷中毒：n1ml：0.5mg 1ml：1mg 1ml：5mg 5ml：10mgn解除平滑肌痉挛：0.51mgn麻醉前给药：术前0.51小时 肌肉注射n缓慢性心律失常：0.51mg静脉注射，最大量为2mgn解救有机磷中毒：肌肉或静注12mg（严重有机磷中毒可加大510倍）， 1020min重复一次，达到阿托品化后改为维持量。 阿托品用量有机磷中毒n临床表现：毒蕈碱样症状；烟碱样症状；中枢神经系统n最有助于诊断的体征有：瞳孔缩小；肌肉震颤或痉挛；暂时性血压升高；流涎多汗、口吐白沫；急性脑水肿。n抗胆碱药：阿托品化即临床出现

36、瞳孔较前扩大，口干，肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失及心率加快。如果出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。对心动过速、高热患者应慎用阿托品。n阿托品具有多种药理作用，临床应用一种作用，其他作用则成为副作用。n常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。剂量增大不良反应可加重，甚至出现神经系统症状。 阿托品不良反应n不同剂量所致的不良反应大致如下：，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少

37、；10mg以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为80130mg，儿童为10mg。 阿托品n机理与阿托品相似n作用：在解痉方面较阿托品强，但在对心血管系统的作用及扩瞳、调节麻痹作用较阿托品弱。血管活性药物临床应用血管活性药物临床应用 中注意事项中注意事项n无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量的基础上酌情使用血管活性药物。n必须及时纠正酸中毒n血管活性药物应在血流动力学监测下应用，严密监测、观察病情。n使用升压药宜将收缩压维持在90100mmHg 脉压差维持在20-30mmHg，若症状改善不满意，应采取其他措施，切忌盲目加大剂量。临床应用中应注意的问题n血管收缩药物作用与剂量有关，开始尽可能小剂量，避免用量过大，也要避免长时间持续用药，防止血管收缩，加剧微循环障碍。必要时将缩血管药物与扩血管药物联合应用。n应用血管活性药物应注意观察尿量。n心脏病患者应用血管活性药物应特别小心，易引起室性心律失常。 临床应用中应注意的问题 谢谢！谢谢！