内科护理讲义循环系统南华

《内科护理讲义循环系统南华》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科护理讲义循环系统南华（29页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、第二节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理心源性呼吸困难 又称气促或气急，是病人在休息或较轻的体力活动中自我感觉到的呼吸异常。最常见的病因是左心衰竭，也可出现于右心衰竭、心肌病、心包炎、心脏压塞时。心源性呼吸困难常有下列表现形式：劳力性呼吸困难：是最早出现也是病情最轻的一种。其特点是在体力活动时发生或加重，休息后缓解或消失。引起呼吸困难的体力活动类型如快步行走、爬楼梯、一般速度步行、吃饭、讲话、穿衣、洗漱等。夜间阵发性呼吸困难：常发生在夜间，于睡眠中突然因憋气而惊醒，并被迫坐起，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。大多于端坐休息、下床、开窗通风后症状可自行缓解。端坐呼吸：病人平卧时有

2、呼吸困难，常需高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。 1护理评估 (1)病史 询问呼吸困难发生与发展的特点，呼吸困难的表现形式或严重程度，引起呼吸困难的体力活动类型，睡眠情况，何种方法可使呼吸困难减轻，是否有咳嗽、咳痰、咯血、乏力等伴随症状。随着呼吸困难的逐步加重，对机体活动耐力的影响，能否生活自理，病人是否有精神紧张和焦虑不安。 (2)身体评估 包括呼吸频率；节律及深度；脉搏、血压；意识状况；面容与表情；营养状况；体位；皮肤粘膜有无水肿、发绀；颈静脉有无充盈怒张等。胸部体征：双肺有无湿哕音或哮鸣音，罗音的分布是否随体位面改变。心脏检查：心率、心律、心音的改变，有无奔马律。 (3)实验室及

3、其他检查 评估血气分析，判断病人缺氧的程度及酸碱平衡状况。胸部X线检查有助于判断肺淤血或肺水肿的严重程度。 2常用护理诊断 (1)气体交换受损 与肺淤血、肺水肿或伴肺部感染有关。 (2)活动无耐力 与氧的供需失调有关。 (3)焦虑 与呼吸困难影响病人的日常生活及睡眠、病情呈加重趋势有关。 3目标 (1)病人呼吸困难明显改善或消失。 (2)活动耐力逐渐增加，活动时无明显不适。 (3)情绪稳定，能积极配合治疗与护理。 4护理措施及依据 (1)气体交换受损 1)休息与体位 保持室内空气新鲜，病人衣服宽松，盖被轻软，减轻病人憋闷感。嘱病人卧床休息，根据病情需要取半卧位或端坐位，注意体位的舒适与安全。

4、2)给氧 予氧气间断或持续吸人，根据缺氧程度调节氧流量，根据病情选择合适的湿化液。 3)遵医嘱用药 如给予抗心衰、抗感染等药物治疗，观察药物副作用。用药的目的是改善肺泡通气。静脉输液时严格控制滴速，通常是2030滴分，防止诱发急性肺水肿。 4)密切观察病情变化 如呼吸困难有无改善，皮肤发绀是否减轻，血气分析结果是否正常等。 (2)活动无耐力 评估病人活动耐力 了解病人过去和现在的活动型态，评估病人恢复以往活动型态的潜力有多大。 2)制定活动目标和计划 根据病人身体情况确定活动量和持续时间，循序渐进增加活动量。当病人活动耐力有所增加时给予鼓励，增强病人的信心。 3)监测活动过程中反应 若病人活动

5、中出现明显心前区不适、呼吸困难、头晕眼花、面色苍白、极度疲乏时，应停止活动，就地休息。以此作为限制最大活动量的指征。 4)协助和指导病人生活自理 病人卧床期间加强生活护理，进行床上主动或被动的肢体活动；在活动耐力可及的范围内，鼓励病人尽可能生活自理。教育家属对病人生活自理给予理解和支持，不要让病人养成过分依赖的习惯。护士还应为病人的自理活动提供方便和指导，如：抬高床头，使病人容易坐起；利用床上小桌，让病人可以坐在床上就餐；指导病人使用病房中的辅助设备如床栏杆，椅背，走廊、厕所及浴室中的扶手等，以节省体力和保证安全；将经常使用的物品放在病人容易取放的位置；教给病人保存体力、减少氧耗的技巧，如以恒

6、定的速度进行自理活动或其他活动，在较长活动中穿插休息，有些自理活动如刷牙、洗脸、洗衣服等可坐着进行。 5)出院指导 出院前根据病人居家生活条件如所住楼层、卫生设备条件以及家庭支持能力等修订活动计划；根据病情指导病人在职业、家庭、杜会关系方面进行必要的角色转换。 (3)焦虑 1)提供良好的休息环境 保持环境安静，床单位清洁整齐，减少外界不良刺激。 2)心理支持 多巡视、多关心病人，建立良好的护患关系，取得病人的信任。鼓励病人充分表达自己的感受。告知病人通过避免诱因，合理用药可以控制病情继续进展，缓解症状；相反，焦虑不利于呼吸困难的改善，甚至加重病情。 3)指导病人运用恰当的应对技巧如换一个角度来

7、思考问题，允许自我发泄，阅读，听音乐等。 4)家庭社会支持 可让病人最亲近的家属或朋友陪伴病人，给予积极有效的安慰，教育家属尽最大努力解决病人的后顾之忧。 5评价 (1)经适当休息、供氧和药物治疗，病人呼吸困难和发绀减轻或消失。 (2)能根据自身的耐受能力，完成活动计划，活动耐力逐渐增加。 (3)能接受患病的事实，心情放松，积极配合治疗与护理。 心源性水肿 心源性水肿最常见的病因为右心衰竭或全心衰竭，也可见于渗液性心包炎或缩窄性心包炎。其特点是早期出现在身体低垂的部位，如卧床病人的背骶部或非卧床病人的胫前、足踝部，用指端加压水肿部位，局部可出现凹陷，称为压陷性水肿。重者可延及全身，出现胸腔积液

8、、腹腔积液。病人常主诉手、脚肿，佩戴的手表、戒指、穿的鞋袜变紧，水肿常在下午出现或加重，休息一夜后减轻或消失。有肝大伴腹水的病人常诉腰带变紧。此外，病人还会出现尿量减少，近期体重增加等。 1. 护理评估 (1)病史 了解水肿出现的部位，时间、程度、发展速度，水肿与饮食、体位及活动的关系，评估导致水肿的原因，饮水量、摄盐量、尿量等。病人是否因水肿引起形象的改变和躯体不适而心情烦躁。 (2)身体评估 检查水肿的部位、范围、程度，压之是否凹陷，水肿部位皮肤是否完整。观察生命体征、体重、颈静脉充盈程度，还应注意有无胸水征、腹水征。 (3)实验室及其他检查 了解有无低蛋白血症及电解质紊乱。 2. 常用护

9、理诊断 (1)体液过多 与右心衰竭引起体循环淤血等有关。 (2)有皮肤完整性受损的危险 与水肿部位循环改变、强迫体位或躯体活动受限有关。 3. 目标 (1)病人水肿减轻或消失。 （2）皮肤完整、不发生压疮。 4. 护理措施及依据 （1）体液过多 1)休息与体位 嘱病人多卧床休息，下肢抬高，伴胸水或腹水的病人宜采取半卧位。 2）饮食护理 给予低盐、高蛋白、易消化饮食。说明钠盐与水肿的关系，告诉病人限制钠盐及加强营养的重要性。根据病情适当限制液体摄入量。 3)病情监测 定期测体重，必要时记录24h液体出入量。 4) 用药护理 遵医嘱使用利尿剂，观察用药后尿量、体重变化及水肿消退情况，监测药物副作用

10、及有无电解质紊乱。必要时静脉补充清蛋白。 （2）有皮肤完整性受损的危险 1)保护皮肤 保持床褥柔软、平整、干燥，给病人翻身、使用便盆时动作轻巧，勿强行推、拉，防止擦伤皮肤。定时协助和指导病人更换体位，按摩骨隆突处，严重水肿者可用气垫床。保持皮肤清洁，嘱病人穿柔软、宽松的衣服。用热水袋保暖时水温不宜太高，防止烫伤。 2)观察皮肤情况 经常观察水肿部位及其他受压处皮肤有无发红、破溃现象。 3)一旦发生压疮，积极按压疮进行护理。 5评价 (1)病人水肿减轻或消失(2)皮肤无破损，未发生压疮。胸痛常见原因有各种类型的心绞痛、急性心肌梗死、梗阻肥厚型心肌病、急性主动脉夹层动脉瘤、急性心包炎、心血管神经症

11、等。 典型心绞痛位于胸骨后，呈阵发性压榨样痛，于体力活动后或情绪激动时诱发，休息或含服硝酸甘油后可缓解；急性心肌梗死时疼痛多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，伴心律、血压改变，含服硝酸甘油多不能缓解。急性心包炎引起的疼痛可因呼吸或咳嗽而加剧，呈刺痛，持续时间较长；心血管神经症病人也可出现心前区针刺样疼痛，但部位赏不固定，与体力活动无关，且多在休息时发生，伴神经衰弱症状。 心悸 心悸是指病人自觉心跳或心慌伴心前区不适感。常见的病因有心律失常，如心动过速、心动过缓、期前收缩等；心脏搏动增强及全身性疾病；心血管神经症等。 心悸的护理见心律失常、病毒性心肌炎等有关章节。 心源性晕厥 心源性晕厥是曲于

12、心排血量突然骤减、中断或严重低血压而引起一时性脑缺血、缺氧，表现为突发的短暂意识丧失。常见原因有：心律失常，如严重窦性心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏、阵发性室性心动过速等；心脏瓣膜病，如严重主动脉瓣狭窄；心肌梗死；心肌疾病：如梗阻性肥厚型心肌病；心脏压塞；其他，如左房粘瘤、二尖瓣脱垂等。一般脑血流中断24秒即可产生黑朦，中断510s可出现意识丧失；超过10s则除意识丧失外，尚可出现抽搐。这类由于心排血量突然下降而产生的晕厥称阿-斯综合征，先兆症状常不明显，持续时间甚短。反复发作的晕厥系病情严重和危险的征兆。 1护理评估 (1)病史 向病人询问发作前有无诱因及先兆症状，发作的频率，对晕厥发作的

13、心理反应，有无器质性心脏病或其他疾病史，有无服药、外伤史。了解晕厥发作时的体位，晕厥持续时间、伴随症状等。 (2)身体评估 检查生命体征、意识状态，有无面色苍白或发绀，有无心率、心律变化及心脏杂音，是否发生外伤。 (3)实验室及其他检查 心电图、动态心电图、超声心动图等有助于判断晕厥的原因。 2常用护理诊断 有受伤的危险 与晕厥发作有关。 3. 目标 病人能了解晕厥的原因、诱因及预防发作的方法，晕厥发作减少或不再发作，晕厥发作时未受伤。 4护理措施及依据 (1)休息与活动 晕厥发作频繁的病人应卧床休息，加强生活护理。叮嘱病人应避免单独外出，防止意外。 (2)避免诱因 嘱病人避免剧烈活动、情绪激

14、动或紧张、快速改变体位等，一旦有头晕、黑蒙等先兆时立即平卧，以免摔伤。 (3)遵医嘱给予治疗 如心率显著缓慢的病人可予阿托品、异丙肾上腺素等药物或配合人工心脏起搏治疗；对其他心律失常病人可予抗心律失常药物。劝告主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病病人有手术指征时尽早接受手术或其他治疗。 5评价 晕厥发作减少或未再发作，晕厥发作时未受伤。第三节 心力衰竭 心力衰竭可由各种心脏疾病引起，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足祝体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足；同时出现肺循环和(或)体循环淤血表现的一种综合征。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉

15、血液回流受阻而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或)体循环淤血，故亦称为充血性心力衰竭。 心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多；按其发生的部位可分为在左心、右心和全心衰竭；按有无舒缩功能障碍又可分为收缩性和舒张性心力衰竭 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。在西方国家，引起慢性心力衰竭的基础心脏病以高血压、冠心病为主；在我国，过去以心瓣膜病居首位，但近年来其所占比例已趋下降，而冠心病和高血压的比例呈明显上升的趋势。 病因与发病机制 1 基本病因- (1)原发性心肌损害 包括缺血性心肌损害，如冠心

16、病心肌缺血和或心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均属罕见。 (2)心脏负荷过重 包括心脏前负荷(容量负荷)和后负荷(压力负荷)过重。 1)前负荷过重 见于瓣膜返流性疾病如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性疾病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如甲状腺功能亢进症、慢性贫血等，心脏前负荷也必然增加。 2)后负荷过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 2诱因 有基础心脏病的病人，其心力衰竭症状常由一些增加心

17、脏负荷的因素所诱发，常见的诱因有 (1)感染 是最主要的诱因，以呼吸道感染最常见，其次如感染性心内膜炎、全身感染等。 （2）心律失常 特别是心房颤动，其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。 (3)生理或心理压力过大 如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。 (4)妊娠和分娩。 (5)血容量增加 如钠盐摄人过多，输液或输血过快、过多。 (6)其他 药物使用不当（如不恰当停用洋地黄类药物)；风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动等。 3. 发病机制 慢性心力衰竭的发病机制十分复杂，这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，但也有负性效应，久之发生失代偿。 1)Frank

18、-Starling机制： (2)神经体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强 2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 3)体液因子的改变 (3)心肌损害与心室重构 临床表现 1左心衰竭 以肺循环淤血和心排血量降低表现为主。 (1)症状 1)呼吸困难 劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。开始多发生在较重体力活动时，休息后缓解，随着病情进展，轻微体力活动时即可出现。有的病人还可出现夜间阵发性呼吸困难，此为左心衰竭的典型表现。其发生机制除因睡眠平卧血掖重新分配使肺血流量增加外，夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩，膈上抬，肺活量减少等也是促发因素

19、。严重心衰时，病人可出现端坐呼吸，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸困难更为明显。采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈重，故可据此估计左心衰竭的严重程度。 2)咳嗽、咳痰和咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。痰常呈白色浆液泡沫状，偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血时肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起大咯血。 3)疲倦、乏力、头晕、心悸 其原因主要是由于心排血量降低导致心、脑、骨骼肌等脏器组织血液灌注不足及代偿性心率加快。 4)少尿及肾功能损害症状 严重左心衰竭时血液进行再分配，首先是

20、肾血流量明显减少，病人可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。 (2)体征 1)肺部湿性罗音 由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性罗音。随着病情由轻到重，肺部湿性哕音可从局限于肺底部直至满布全肺。 2）心脏体征 一般均有心脏扩大、心尖部舒胀期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进。此外，可有基础心脏病的体征如心瓣膜病的杂音等。 2右心衰竭 以体循环静脉淤血表现为主。(1) 症状 1）消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。 2）劳力性呼吸困难 继发于左心衰竭的右心衰竭以及单纯性右心衰竭均有明显的呼吸困难。

21、(2)体征 1)颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。 2) 肝大 肝大常发生在皮下水肿之前，肝因淤血肿大常伴压痛，还可出现轻度转氨酶升高。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。 3）水肿 水肿主要是由于水钠滞留和静脉淤血使毛细血管压增高所致，其特征为水肿首先出现在身体最低垂的部位，为对称性、压陷性水肿。胸腔积液也是因体静脉压力增高引起，以双侧多见，若为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。 4)心脏体征 除基础心脏病的固有体征外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 3全心衰竭 继发于左

22、心衰而形成的右心衰，当右心衰出现后，因右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。4. 心功能分级 按心功能状况给以分级，可大体上判断病情严重程度。目前通用的是1928年纽约心脏病学会NYHA提出的一项分级方案，主要是根据病人的自觉活动能力划分为四级： I级：病人患有心脏病但体力活动不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状 级：体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般的活动可出现上述症状，休息后很快缓解。级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻

23、于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状方可缓解。 级：不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重。 实验室及其他检查 1X线检查（1）心影大小及外形 可为心脏病的病因诊断提供重要依据，根据心脏扩大的程度和动态改变还可间接反映心功能状态。 (2)肺淤血征象 肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强；肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现肺间质水肿可使肺野模糊；Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。 2超声心动图 比x线检查更能准确地提供各心腔大小变化及

24、心瓣膜结构情况。估计心脏功能。射血分数(EF值)可反映心脏收缩功能，正常EP值50；超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，舒张功能不全时，心动周期中舒张早期与舒张晚期(心房收缩)，心室充盈速度最大值之比(EA)降低。 3心肺吸氧运动试验 在运动状态下测定病人对运动的耐受量，即测得最大耗氧量(V02max)及无氧阈值，更能说明心脏的功能状态。心功能正常时V02max 20，无氧阈值14ml/（min.kg）。4有创性血流动力学检查 目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，可测定各部位的压力及血氧含量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时C

25、I2.5L/（min.m2）,PCWP12mmHg。5. 放射性核素检查 诊断要点 慢性心力衰竭的诊断主要依据：肺淤血、体循环淤血的临床表现；原有心脏病的体征；实验室及其他检查指标。治疗要点慢性心力衰竭的治疗不能仅限于缓解症状，必须采取综合治疗措施，达到以下目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。 1病因治疗 (1)基本病因的治疗 如控制高血压，应用药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血，心瓣膜病的手术治疗等。 (2)消除诱因 如积极选用适当抗生素控制感染，对于心室率较抉的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率，甲状腺功能亢进症也可能是心力衰竭加重的原因，应注意

26、检查并予以纠正。 .2减轻心脏负荷 .(1)休息 控制体力活动，避免精神刺激，可降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。(2)控制钠盐摄人 心衰病人血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在用强效排钠利尿时，过分严格限盐可导致低钠血症。 .(3)利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物；通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。(4)血管扩张剂的应用 血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心功能，常用血管扩张剂有.：1)小静脉扩张剂 临床上以硝酸酯制剂为主。如硝酸甘油，每次03-06mg舌下含服，可重复

27、使用；重症病人可静滴，从l0gmin开始，根据病情逐渐加量，可达50-100gmin；硝酸异山梨酯(消心痛)，2.5-5mg舌下含化每2h一次或10-20mg口服，每日3-4次。2)小动脉扩张剂 扩张小动脉的药物种类很多，如a1受体阻滞剂(哌唑嗪、乌拉地尔)、直接舒张血管平滑肌的制剂(双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。 3增加心排血量 应用正性肌力药物，通过增加心肌收缩力而增加心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。 (1)洋地黄类药物 洋地黄可使心肌收缩力增强，抑制心脏传导系统，对迷走神经系统有直接兴奋作用，减慢心率，从而改善心力衰竭病人的血流动力学变化。但肺源性心脏病

28、导致的右心衰，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用；肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁用。常用洋地黄制剂有： 1)地高辛 目前采用自开始就使用维持量的给药方法即维持量法，025mg，1次日。此药口服后2-3h血浓度达高峰，4-8h获最大效应，半衰期为16天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。适用于中度心力衰竭的维持治疗。 2)毛花甙丙(西地兰) 为静脉注射用制剂，注射后10min起效，1-2h达高峰，每次02-04mg，稀释后静注，24h总量08-12mg。适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

29、 3)毒毛花甙K 静注后5min起作用，05-1h达高峰，每次025mg，24h总量05-075mg。用于急性心力衰竭。 4)洋地黄毒甙 每片01mg，半衰期长达5天，在开始使用时必须应用负荷剂量，故临床上已少用。 (2)非洋地黄类正性肌力药物 1)肾上腺能受体兴奋剂 如多巴胺及多巴酚丁胺，由小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。 2)磷酸二酯酶抑制剂 如氨力农和米力农，短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的。 4抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用 (1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的主要作用机制为：扩血管作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋

30、性；改善心室及血管的重构。其治疗心力衰竭的疗效是肯定的，可明显改善远期预后，降低死亡率。临床应用时首次剂量宜小，以免使血压过低。如卡托普利(开搏通)，125-25mg，每日2次；贝那普利(洛汀新)，5-10rig，每日1次；培哚普利(雅施达)，2-4mg，每日1次。 (2)抗醛固酮制剂 近年来的大样本临床研究证明，螺内酯小剂量应用(20mg，1-2次日)对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。 5p受体阻滞剂的应用 现代的观点认为，p受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，从而降低病人死亡率、住院率，提高其运动耐量。常用药物有卡维地洛、美托洛尔等。但p受体阻滞

31、剂确实有负性肌力作用，临床应用应十分慎重。待心衰情况稳定后从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量维持。 护理评估 1病史 (1)疾病的病因、诱因及表现 详细询问病人有无冠心病、高血压、风湿性心瓣膜病、心肌炎、心肌病等病史；有无呼吸道感染、心律失常、劳累过度等诱发因素。是否有夜间睡眠中憋醒，不能平卧或活动后心悸、气促，甚至休息状态下的呼吸困难。若有劳累性呼吸困难，还需了解病人产生呼吸困难的体力活动类型，如快步行走、上楼或洗澡等；有无咳嗽，咳痰或痰中带血；有无疲乏、头晕、失眠等。以上症状常是左心衰竭病人的主诉。对于右如囊蚂的病人。应了解病人是否有恶心、呕吐、食欲不振、体重增加及身体低垂部位水肿。 (2)

32、既往病史及相关检查和目前的用药情况，病情是否有加重趋势。 (3)心理状况及社会支持程度 心力衰竭往往是心血管病发展至晚期的表现。长期的疾病折磨和心衰的反复出现，体力活动受到限制，甚至不能从事任何体力活动，生活上需他人照顾，常使病人陷于焦虑不安、内疚、绝望甚至对死亡的恐惧之中。家属和亲友可因长期照顾病人而忽视病人心理感受。 2身体评估 一般状态 生命体征的评估，如呼吸状况、脉搏快慢、有无交替脉，血压有降低。意识与精神状况，是否采取半卧位或端坐位，有无皮肤粘膜发绀。 (2)心肺 心脏是否扩大，心尖搏动的位置和范围，心率是否加快，有无心尖部舒张期奔马律、病理性杂音等。两肺有无湿哕音或哮鸣音。 (3)

33、其他 有无颈静脉征，肝脏大小、质地，水肿的部位及程度，有无胸水征、腹水征。 3实验室及其他检查 重点了解胸部X线检查、超声心动图、血流动力学检查结果等，以判断有无心力衰竭及其程度。另外，还应定期检查电解质、血气分析，以判断有无电解质紊乱和酸碱平衡失调。 常用护理诊断 1气体交换受损 与左心衰竭致肺循环淤血有关。 2体液过多 与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。 3活动无耐力 与心排血量下降有关。 4潜在并发症 洋地黄中毒。 目标 1病人呼吸困难明显改善，发绀消失，肺部罗音消失，血气指标维持在正常范围。 2水肿、腹水减轻或消失。 3能说出限制最大活动量的指征，遵循活动计划，主诉活动

34、耐力增加。 4能叙述洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，得以及时发现和控制。 护理措施及依据 1气体交换受损 (1)休息与活动 让病人取半卧位或端坐位安静休息，限制活动量，尽量减少活动中的疲劳。 (2)给氧 给予氧气吸人；根据缺氧的轻重程度调节氧流量。 (3)使用血管扩张剂的护理 如硝酸酯制剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等副作用，尤其是硝酸甘油静滴时应严格掌握滴速，监测血压，ACE抑制剂的副作用有体位性低血压、皮炎、蛋白尿、咳嗽、间质性肺炎等，此外ACE抑制剂有较强的保钾作用，与不同类型的利尿剂合用时应特别注意。 (4)减少机体耗氧、减轻心脏负担 保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视；安慰

35、鼓励病人，帮助树立战胜疾病的信心，家属应给予积极的支持，以利于病人情绪稳定；给予易咀嚼、易消化、富含维生素的饮食，限制总热量的摄人，少量多餐，避免过饱；勿用力大便，必要时使用缓泻剂。 (5)呼吸状况监测 如呼吸困难的程度、发绀情况、肺部哕音的变化、血气分析和血氧饱和度等，以判断药物疗效和病情进展。 2体液过多 (1)水肿的评估 注意观察水肿的消长情况，每日测量体重，准确记录出入量，并将其重要性告诉病人及家属，取得配合。 (2)饮食护理 1)限制水钠摄人 适当控制液体摄人量，限制钠盐摄人，每日食盐摄入量少于5g，服利尿剂者可适当放宽。告诉病人及家属低盐饮食的重要性并督促其执行。限制含钠量高的食品

36、如腌制品、海产品、发酵面食、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等，可用糖、醋、蒜调味以增进食欲。 2)补充营养 给予高蛋白、高维生素的易消化清淡饮食，改善病人营养状况。 (3)使用利尿剂的护理 遵医嘱正确使用利尿剂，并注意有关副作用的观察和预防。如袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的副作用是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒。故应监测血钾及有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现，同时多补充含钾丰富的食物，如深色蔬菜、瓜果、红枣、菇类、豆类等，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾宜在饭后或将水剂与果汁同饮，以减轻胃肠道不适；静脉补钾时每500ml液体中KCl含量不宜超过15g，噻嗪类的其他副作用还有胃部不适

37、、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。氨苯蝶啶的副作用有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹，长期用药可产生高钾血症，尤其是伴肾功能减退、少尿或无尿者应慎用。螺内酯毒性甚小，可有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等副作用，肾功能不全及高钾血症者禁用。另外，非紧急情况下，利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人的休息。 (4)输液的护理 控制输液量和速度，并告诉病人及家属此做法的重要性，以防其随意调快滴速，诱发急性肺水肿。 (5)皮肤护理 预防压疮的发生。 3活动无耐力 (1)评估心功能状态 评估病人的活动情况，确定活动受限的原因。 (2)制定活动目标与计划 根据病人心功能分级决

38、定活动量，告诉病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的恢复。督促病人坚持动静结合，循序渐进增加活动量。 I级：不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必须避免剧烈运动和重体力劳动。 级：适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。 级：严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。 级：绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾。可在床上做肢体被动运动， 轻微的屈伸运动和翻身，逐步过渡到坐床边或下床活动。鼓励病人不要延长卧床时间，当病情好转后，应尽早作适量的活动，因为长期卧床易导致静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、虚弱、体

39、位性低血压的发生。 (3)活动过程中监测 若活动中有呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等不适时应停止活动，并以此作为限制最大活动量的指征。 4潜在并发症 洋地黄中毒。 (1)用药注意事项 洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧如冠心病、重度心力衰竭、低钾、低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。注意不与奎尼丁、普罗帕酮(心律平)、维拉帕米(异搏定)、钙剂、胺碘酮等药物合用，以免增加药物毒性。必要时监测血清地高辛浓度。严格按医嘱给药，教会病人服地高辛时应自测脉搏，当脉搏60次分或节律不规则应暂停服药并告诉医师；用毛花甙丙或毒毛花甙K时务必稀释后缓慢静注，并同时监测

40、心率、心律及心电图变化。 (2)密切观察洋地黄毒性反应 洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律，其他如房性期前收缩、交界性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。用维持量法给药时，胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等十分少见。 (3)洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄；补充钾盐，可口服或静脉补充氯化钾，停用排钾利尿剂；纠正心律失常，快速性心律失常首选苯妥英钠或利多卡因，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时起搏器。 评价 1病人呼吸正常，无发绀表现，肺部无哕音，血气指标恢复至正常水平。 2能说出低盐

41、饮食的重要性和服用利尿剂的注意事项，水肿、腹水消失。 3疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加。 4学会自测脉搏，未发生洋地黄中毒。 其他护理诊断 1有皮肤完整性受损的危险 与卧床时间长、水肿严重、营养不良有关。 2焦虑 与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病的预后有关。 3营养失调：低于机体需要量 与胃肠淤血、腹胀、长期食欲下降有关。 保健指导 1指导病人积极治疗原发病，注意避免心力衰竭的诱发因素，如感染(尤其是呼吸道感染)、过度劳累、情绪激动、钠盐摄人过多、输液过快过多等。育龄妇女应在医师指导下控制妊娠与分娩。 2饮食宜清淡、易消化、富营养，每餐不宜过饱，多食蔬菜、水果

42、，防止便秘。劝戒烟酒。 3合理安排活动与休息，解释即使心功能恢复也应尽量从事轻工作，避免重体力劳动，建议病人进行散步、打太极拳、练气功等运动。适当活动有利于提高心脏储备力，提高活动耐力，改善心理状态和生活质量。 4强调严格遵医嘱服药，不随意增减或撤换药物的重要性。服洋地黄者应会识别其中毒反应并及时就诊；用血管扩张剂者，改变体位时动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。 5教育家属给予病人积极的支持，帮助病人树立战胜疾病的信心，保持情绪稳定。 6嘱病人定期门诊随访，防止病情发展。 第四节 心律失常 在正常情况下，心脏以一定范围的频率发生有规律的搏动，促成心搏的冲动起源于窦房结，并以一定的程序传布于

43、心房与心室。传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及其分支和普肯野纤维。心律失常(cardiac arrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 心律失常的分类 心律失常按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 1冲动形成异常 (1)窦性心律失常 窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏。 (2)异位心律 1)被动性异位心律 逸搏(房性、房室交界区性、室性)；逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。 2)主动性异位心律 期前收缩(房性、房室交界区性、室性)；阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)；心房扑动、心房颤动；心

44、室扑动、心室颤动。 2冲动传导异常 (1)生理性 干扰和房室分离。 (2)病理性 窦房传导阻滞；房内传导魁滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 (3)房室间传导途径异常 预激综合征。 此外，临床上根据心律失常发作时心率的快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。前者包括期前收缩、心动过速、扑动和颤动等；后者包括窦性心动过缓、房室传导阻滞等。 心律失常的诊断 1病史及体格检查 2特殊检查 心电图是诊断心律失常最重要的一项无创性检查技术，应记录12导联心电图，并记录能清楚显示P波的导联的心电图长条以备分析，通常选用或Vl导联；动态心电图(HolterECGmonito

45、ring)、运动试验等。临床心电生理检查，如食管心房调搏检查、心腔内心电生理检查等对明确心律失常的发病机制、治疗、预后均有很大作用。 一、窦性心律失常正常窦性节律：P波：I、aVF导联直立，aVR导联倒置PR间期012-020sP-P或R-R间期：0.61.0秒 同一导联中P-P间距之差0.12秒窦性心动过速：P-P或R-R间期0.6秒窦性心动过缓：P-P或R-R间期1.0秒窦性心律不齐：同一导联中最长的P-P或R-R间期与最短的P-P或R-R间期之差0.12秒。窦性心动过速 窦性心动过速一般无需治疗，仅去除诱发因素和针对原发病作相应处理即可。必要时可应用受体阻滞剂如普萘洛尔(心得安)减慢心率

46、。窦性心动过缓 窦性心动过缓多无自觉症状，当心率过分缓慢，出现心排血量不足，病人可有胸闷、头晕、甚至晕厥等症状。无症状的窦性心动过缓通常不必治疗。如因心率过慢而出现症状者则可用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，症状不能缓解者可考虑心脏起搏治疗。 窦性停搏 窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结在一个不同长短的时间内不产生冲动。心电图上表现为比正常PP间隔明显延长的时间内无P波或P波与QRS波均不出现，形成心房或全心停顿现象。窦性停搏一般属病理性的。在窦性停搏时，其后常可出现交界性或室性逸搏，一旦窦性停搏时间过长而又不能及时出现逸搏，病人常可发生

47、头晕、晕厥甚至抽搐。 窦性停搏的治疗可参照窦性心动过缓。 病态窦房结综合征 病态窦房结综合征(sick sinussyndrome)，简称病窦综合征，是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致功能障碍，从而产生多种心律失常的综合表现。心电图特点包括：持续而显著的窦性心动过缓；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征(慢-快综合征)，是指心动过缓与房性快速性心律失常(如房性心动过速、心房扑动、心房颤动)交替发作；房室交界区性逸搏心律等。 病窦综合征的临床表现轻者为头晕、黑蠓、乏力、心绞痛等心、脑供血不足的症状，重者可出现阿-斯综合征。 病窦综合征的治疗原则为

48、：无症状者应作密切观察，不必接受治疗；有症状者应选择起搏器治疗。应用起搏器治疗后，病人仍有心动过速发作，则可同时应用各种抗心律失常的药物。 二、期前收缩 期前收缩(prematurebeats)，是临床上最常见的心律失常，是指由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩。根据异位起搏点的部位不同，可将期前收缩分为房性、房室交界性、室性三类，其中以室性期前收缩最为常见。病因 临床表现 偶发的期前收缩一般无特殊症状，部分病人可有漏跳感。当期前收缩频发或连续出现时可出现心悸、胸闷、憋气、乏力、心绞痛等症状。临床听诊呈心律不齐，期前收缩的第一心音常增强，而第二心音相对减弱甚至消失。 心电图特点

49、1房性期前收缩 P波提前发生，其形态与窦性P波稍有差异，提前发生的P波PR间期大于012s；P波后继以的QRS波形态基本正常；不完全性代偿间歇。2房室交界性期前收缩 提前出现的QRS-T波群，该QRS-T波形态与正常窦性激动的QRS-T波群基本相同；P波为逆行型(在标准、与aVF导联中倒置)，可出现在QRS波群之前(PR间期小于012s)，或出现在QRS波群之后(RP间期小于020s)，偶尔可埋没于QRS波群之内；期前收缩后多见有一完全性代偿间歇。 3室性期前收缩 提前出现的QRS-T波群，其前无P波；提前出现的QRS波群宽大畸形，时限通常大于012s。T波与QRS波群主波方向相反；期前收缩后

50、可见一完全性代偿间歇。室性期前收缩的类型：间位性室性期前收缩，即室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间；二联律指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。三联律指每两个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。成对室性期前收缩 连续发生两个室性期前收缩。多形或多源性室性期前收缩 同一导联内室性期前收缩形态不同者。 治疗要点 1病因治疗 2无明显症状者通常无需抗心律失常药物治疗。如有明显症状，不同类型的期前收缩可选用不同的药物。房性、交界性期前收缩可选用镇静剂、维拉帕米、受体阻滞剂等药物。室性期前收缩常选用美西律(慢心律)、普罗帕酮(心律平)、乙吗噻嗪、胺碘酮等。三、阵发性心动过速 阵发性心动过速(paroxys

51、mal tachycardia)是一种阵发性快速而规律的异位心律，由3个或3个以上连续发生的期前收缩形成。根据异位起搏点的部位不同，可分为房性、房室交界区性和室性阵发性心动过速。由于房性与房室交界区性阵发性心动过速在临床上常难以区别，故统称为室上性阵发性心动过速，简称室上速。室性阵发性心动过速简称室速。 病因 临床表现 室上性阵发性心动过速的临床特点为：突然发作、突然终止，可持续数秒、数小时甚至数日，发作时病人可感心悸、头晕、胸闷、心绞痛，甚至发生心力衰竭、休克。症状轻重取决于发作时的心率及持续时间。听诊心室率可达150-250次分，大多心律绝对规则，心尖部第一心音强度恒定。 室性阵发性心动过

52、速发作时的临床症状轻重可因发作时心室率、发作持续时间、原有心脏病变而各有不同。非持续性室速(发作持续时间短于30s)的病人通常无症状。持续性室速(发作持续时间超过30s)则常伴明显血流动力学障碍，使心、脑、肾等脏器血液供应骤然减少，临床上可出现心绞痛、呼吸困难、少尿、低血压、晕厥、休克甚至猝死。听诊心率多在140-220次分，心律轻度不规则。如发生完全性房室分离，则第一心音强度不一致，颈静脉可间歇出现巨大a波。 心电图特点 1阵发性室上性心动过速 心率150250次分，节律规则；QRS波形态及时限正常(伴有室内差异性传导或原有束支传导阻滞者可增宽)；P波为逆行性(、aVF导联倒置)，常埋藏于Q

53、RS波群内或位于其终末部分，与QRS波群保持恒定关系，往往不易辨认；起始突然，通常由一个期前收缩触发。 2阵发性室性心动过速 3个或3个以上的室性期前收缩连续出现；QRS波形态畸形，时限大于012s，有继发性ST-T改变，T波方向常与QRS波群主波方向相反；心室率一般为140220次分，心律可稍不规则；多数情况下，P波与QRS波群无关，形成房室分离；常可见到心室夺获或室性融合波，是确立室速诊断的最重要依据。心室夺获是指室速发作时少数室上性冲动下传心室，表现为P波之后提前发生1次正常的ORs波群；当窦性冲动与室性异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于窦性与异位心室搏动之间

54、。 治疗要点1阵发性室上性心动过速 急性发作期治疗原则为：刺激迷走神经，如诱导恶心、Valsalva动作(深吸气后屏气，再用力作呼气动作)、按摩颈动脉窦(病人取平卧位，尽量伸展颈部，头转向对侧，轻推胸锁乳突肌，在下颌角处触及颈动脉搏动，以轻柔的按摩手法逐渐增加压力，持续约5s，切勿双侧同时按摩)、将面部浸于冰水内等。抗心律失常药物：首选维拉帕米，其他可选用普罗帕酮、艾司洛尔、腺苷等药物。洋地黄类，如毛花甙丙静注。除伴有心力衰竭者可作首选外，其他病人已较少应用。胆碱能药物，如依酚氯铵等，可用于终止室上速发作，但临床已很少使用。升压药，如苯福林、甲氧明、间羟胺等，对合并低血压的病人，通过升高血压，

55、反射性兴奋迷走神经，终止心动过速。对于药物治疗无效或不适于药物治疗者，可采用经食管心房起搏或经静脉心房或心室超速起搏或程序刺激，亦能有效终止心动过速以上方法无效可采用同步直流电复律术。预防发作可选用普罗帕酮、维拉帕米等药物。对于长期频繁发作，且症状较重，口服药物预防效果不佳者，建议行导管射频消融术以求根治。 2阵发性室性心动过速 对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。终止室速的发作：室速病人如无血流动力学障碍，首选药物为利多卡因静注，首次

56、剂量为50100mg，必要时5-10min后重复。发作控制后应继续用利多卡因静滴维持2448h以防复发，维持量1-4mgmin。其他药物可选用：普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔、普鲁卡因胺、溴苄胺等。如病人已发生低血压、休克、心绞痛、脑部血流灌注不足等危急表现时，应迅速施行同步直流电复律术。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。 四、扑动与颤动 当自发性异位搏动的频率超过阵发性心动过速的范围时，形成扑动或颤动。根据异位搏动起源的部位不同，可分为心房扑动与颤动(atrialfiuRerandatrialfibrillation)；心室扑动与颤动(ventficularflutterand

57、ventricularfibrillation)。心房颤动是仅次于期前收缩的常见心律失常，远较心房扑动多见。心室扑动与颤动是极危重的心律失常。 病因 临床表现 1心房扑动与颤动 其临床症状取决于心室率的快慢，如心室率不快者可无任何症状，心室率快者则可有心悸、胸闷、头晕、乏力。心房扑动者听诊时心律规则，亦可不规则。心房颤动者体检第一心音强弱不等，心室律绝对不规则，有脉搏短绌。此外，心房颤动是心力衰竭的最常见诱因之一，还易引起心房内附壁血栓的形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，常见脑栓塞、肢体动脉栓塞、视网膜动脉栓塞等。 2心室扑动与颤动 其临床表现无差别。一旦发生，病人迅速出现意识丧失、抽搐

58、、继之呼吸停止甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压无法测到。 心电图特点 1心房扑动 P波消失，代之以250-350次分、间隔均匀、形状相似的F波；F波与QRS波群成某种固定的比例，最常见的比例为2：1房室传导，有时比例关系不固定，则引起心室律不规则；QRS波形态一般正常，伴有室内差异性传导或原有束支传导阻滞者QRS波群可增宽、变形。 2心房颤动 P波消失，代之以350600次分、间隔不均匀、形状、大小不同的f波；QRS波群间隔绝对不规则，心室率通常在100-160次分；QRS波形态一般正常，伴有室内差异性传导或原有束支传导阻滞者QRS波群可增宽、变形。 3心室扑动 心电图为匀齐、连续大幅

59、度的正弦波图形，其频率为150-300次分，难以区分QRS-T波群。 4心室颤动 心电图为形态、频率及振幅完全不规则的波动，其频率为150500次分，QRS-T波群完全消失)。 治疗要点 1心房扑动 应针对原发病进行治疗。转复心房扑动最有效的办法为同步直流电复律术。普罗帕酮、胺碘酮对转复及预防房扑复发有一定的疗效。钙通道阻滞剂如维拉帕米对控制房扑心室率亦有效，但目前对单纯控制房扑的心室率仍首选洋地黄类制剂。部分病人可行导管消融术以求根治。 2心房颤动 除积极治疗原发病外，对阵发性心房颤动，如持续时间短、发作频度小、自觉症状不明显者无需特殊治疗；对发作时间长、频繁、发作时症状明显者，可给予洋地黄、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮等药物治疗，如药物治疗无效可施行导管消融术，如失败可消融房室结-希氏束，同时植入起搏器。对持续心房颤动者，可应用洋地黄类药物控制心室率；如有复律适应证者，可采用奎尼丁或胺碘酮作药物复律，但最有效的复律手段仍为同步直流电复律术。慢性房颤者栓塞的发生率较高，如无禁忌应采用抗凝治疗。 3心室扑动及颤动 应争分夺秒进行抢救，尽快恢复有效心脏收缩，包括胸外心脏按压、人工呼吸、立即锁骨下静脉注入利多卡因50100mg或其他复苏药物，如阿托品、肾上腺素。如心电图示颤动波高而大，频率快，应立即采用非同步直流电复