病理肾小球肾炎实用教案

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1、一、概念第1页/共74页第一页，共75页。二、肾小球的组织(zzh)结构 第2页/共74页第二页，共75页。三、病因和发病(f bng)机制 内源性抗原内源性抗原(kngyun) 第3页/共74页第三页，共75页。肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其激活炎症介质的作用(zuyng)有关。 1免疫(miny)复合物的形成方式第4页/共74页第四页，共75页。 1免疫(miny)复合物的形成方式 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合引起肾小球损害，属III型超敏反应。电镜下呈高电子密度致密物，可定位于(wiy)系膜区、内皮下、上皮下； 免疫荧光显示沉积物内

2、的Ig或补体，呈颗粒性荧光。第5页/共74页第五页，共75页。第6页/共74页第六页，共75页。 一般(ybn)认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。第7页/共74页第七页，共75页。四、基本病理(bngl)改变 增生的内皮细胞产生基膜物质增生的内皮细胞产生基膜物质基膜增厚基膜增厚系膜细胞增生系膜细胞增生系膜基质系膜基质银黄着色：鞋钉样第8页/共74页第八页，共75页。光镜下表现为毛细血管壁变厚，PASPAS及PASMPASM等染色(rns)(rns)可见 增厚及断裂的基膜。发生急性肾炎(j xn

3、 shn yn)(j xn shn yn)的肾小球内可有中性粒细胞和纤维 素等渗出，是滤过膜损伤的结果。毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。光镜下HEHE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。硬化的特点是系膜区和毛细血管袢细胞外胶原数量增多。第9页/共74页第九页，共75页。肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞 或细胞碎片等浓聚成的管型 间质充血、水肿、炎细胞浸润。 肾小球发生玻璃(b l)(b l)样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失， 间质发生纤维化。 第10页/共74页第十页，共75页。五、临床表现及分型第11页/共74页第十一页，共75页。第12页/共74页第十二页，共75

4、页。六、肾小球肾炎的病理(bngl)类型 （一）急性弥漫性增生（一）急性弥漫性增生(zngshng)(zngshng)性肾小球肾炎性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritisacute diffuse proliferative glomerulonephritis）又称毛细血管又称毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)内增生性肾小球肾炎内增生性肾小球肾炎 - -为临床上最常见且预后最好的一型。为临床上最常见且预后最好的一型。第13页/共74页第十三页，共75页。双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑充血(chn

5、gxu)(chngxu)，呈红色，故称大红肾。血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成栓形成第14页/共74页第十四页，共75页。第15页/共74页第十五页，共75页。极少数转为新月体性(t xn)(t xn)肾炎多数痊愈（儿童预后好，成人预后差）少数转为慢性第16页/共74页第十六页，共75页。（二）急进（二）急进(jjn)(jjn)性（快速进行性）肾小性（快速进行性）肾小球肾炎球肾炎 ( rapidly progressive GN ( rapidly progressive GN，RPGN )RPGN )好发于青年(qngnin)、中年人新月体形成（新月体性

6、肾小球肾炎） 壁层上皮细胞增生第17页/共74页第十七页，共75页。成分(chng fn)(chng fn)：IgGIgG和C3C3Goodpasture 综合症原位免疫复合物沿基膜沉积免疫荧光：线形荧光属于I I型抗GBMGBM肾炎抗基膜抗体与肺基膜发生交叉反应引起 肺泡壁的损伤临床除新月体性GNGN的表现外，有咳嗽、咯血第18页/共74页第十八页，共75页。第19页/共74页第十九页，共75页。第20页/共74页第二十页，共75页。第21页/共74页第二十一页，共75页。第22页/共74页第二十二页，共75页。第23页/共74页第二十三页，共75页。第24页/共74页第二十四页，共75页。

7、第25页/共74页第二十五页，共75页。第26页/共74页第二十六页，共75页。第27页/共74页第二十七页，共75页。第28页/共74页第二十八页，共75页。第29页/共74页第二十九页，共75页。银染色： 早期GBM外侧钉突状-钉突增大、融合(rngh)，沉积物被包埋在GBM内，使其增厚-沉积物逐渐被溶解，形成“虫蚀状”空隙-空隙渐被基膜样物质充填。银黄(yn hun)着色：鞋钉样第30页/共74页第三十页，共75页。第31页/共74页第三十一页，共75页。免疫荧光(ynggung)：颗粒荧光(ynggung)，GBM内有IgG、C3沉积电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密物

8、沉积,沉积物之间形成钉突。 (GBM弥漫均匀性增厚)第32页/共74页第三十二页，共75页。第33页/共74页第三十三页，共75页。2. 2. 微小病变性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎（minimal change glomerulonephritisminimal change glomerulonephritis） 又称脂性肾病，指肾小球基本正常，肾小管上皮细又称脂性肾病，指肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内常有大量胞内常有大量(dling)(dling)脂质沉积。脂质沉积。病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失。病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失。发病机制发病机制 与细胞免疫机制有关，与细胞免疫机

9、制有关，T T细胞功能缺陷细胞功能缺陷 肾小球多聚阴离子减少肾小球多聚阴离子减少 足突融合（足突病）足突融合（足突病）临床表现：肾病综合症，儿童，预后好临床表现：肾病综合症，儿童，预后好 第34页/共74页第三十四页，共75页。第35页/共74页第三十五页，共75页。第36页/共74页第三十六页，共75页。 临床病理联系：临床病理联系： 儿童儿童(r tng)(r tng)肾病综合症肾病综合症-高度选择性蛋白尿，主高度选择性蛋白尿，主要是小分子白蛋白；高脂血症；高度水肿；低蛋白血症。要是小分子白蛋白；高脂血症；高度水肿；低蛋白血症。 结局：结局： 90% 90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较

10、好。以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。第37页/共74页第三十七页，共75页。第38页/共74页第三十八页，共75页。免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失(xiosh)，并有明显的上皮细胞从GBM剥脱现象。第39页/共74页第三十九页，共75页。第40页/共74页第四十页，共75页。第41页/共74页第四十一页，共75页。第42页/共74页第四十二页，共75页。电镜：I型内皮细胞下出现(chxin)电子致密沉积物。 II型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉积物呈带状沉积。型型第43页/共74页第四十三页，共75页。第44页/共74页第四十四页，共75页。光

11、 镜：系膜细胞及基质(j zh)增生 电 镜 ：系膜内有沉积物，管壁不增厚 免疫荧光 ：IgM(C3、IgG、IgA) 预后：取决于病变的严重程度。第45页/共74页第四十五页，共75页。第46页/共74页第四十六页，共75页。第47页/共74页第四十七页，共75页。第48页/共74页第四十八页，共75页。第49页/共74页第四十九页，共75页。第50页/共74页第五十页，共75页。第51页/共74页第五十一页，共75页。第52页/共74页第五十二页，共75页。 硬化 代偿(di chn)性肥大第53页/共74页第五十三页，共75页。第54页/共74页第五十四页，共75页。第55页/共74页第

12、五十五页，共75页。急性肾炎急性肾炎慢性肾炎慢性肾炎快进肾炎快进肾炎肾小球肾小球内皮及系膜内皮及系膜细胞增生细胞增生玻璃样变玻璃样变, ,纤维化纤维化“新月体新月体”形成形成肾小管肾小管上皮细胞浊上皮细胞浊肿肿, ,各种管各种管型型 浊肿浊肿 ，脂变，萎，脂变，萎缩缩, ,代偿性扩张代偿性扩张萎缩或消失萎缩或消失肾间质肾间质充血，充血，水肿水肿纤维结缔纤维结缔组织增生组织增生充血，充血，水肿水肿大大 体体“大红肾大红肾”、“蚤咬肾蚤咬肾” “ “颗粒固缩肾颗粒固缩肾” ” “大白肾大白肾”第56页/共74页第五十六页，共75页。第57页/共74页第五十七页，共75页。back第58页/共74页

13、第五十八页，共75页。 循环免疫复合物沉积(chnj)与否及沉积(chnj)部位、程度取决于：分子大小、电荷（） 上皮下沉积(chnj)内皮下沉积(chnj)循环复合物back第59页/共74页第五十九页，共75页。back第60页/共74页第六十页，共75页。抗原(kngyun)抗体(kngt) 基底膜沉积物原位免疫(miny)沉积back第61页/共74页第六十一页，共75页。正常(zhngchng)肾小球增生(zngshng)肾小球back第62页/共74页第六十二页，共75页。back第63页/共74页第六十三页，共75页。中性(zhngxng)粒细胞渗出back第64页/共74页第六

14、十四页，共75页。透明(tumng)样变或硬化back第65页/共74页第六十五页，共75页。肾小管内发生(fshng)蛋白变性 肾小管间质可纤维化back第66页/共74页第六十六页，共75页。back第67页/共74页第六十七页，共75页。PSGNback第68页/共74页第六十八页，共75页。back第69页/共74页第六十九页，共75页。back第70页/共74页第七十页，共75页。back第71页/共74页第七十一页，共75页。back第72页/共74页第七十二页，共75页。纤维(xinwi)性新月体细胞(xbo)性新月体back第73页/共74页第七十三页，共75页。感谢您的观看(gunkn)！第74页/共74页第七十四页，共75页。NoImage内容(nirng)总结肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主的变态反应(bin ti fn yng)性炎性疾病(简称为肾炎)。1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）。多数痊愈（儿童预后好，成人预后差）。抗基膜抗体与肺基膜发生交叉反应引起。III型：免疫反应缺乏型。部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢发生硬化。电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的上皮细胞从GBM剥脱现象。又称系膜毛细血管性或低补体血症性肾炎。肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多第七十五页，共75页。