内科学教学课件：急性胰腺炎

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1、（Acute Pancreatitis） 急性胰腺炎是全身性疾病吗？ 急性胰腺炎的诊断标准是什么？ 急性胰腺炎的治疗需要哪些学科的协作？ 急性胰腺炎的药物治疗涉及整合哪些理念？纲纲 要要 胰腺的解剖结构及功能 急性胰腺炎 定义 临床表现 病因 实验室检查 发病机制 诊断和鉴别诊断 病理 治疗 重症急性胰腺炎的外科治疗 胰腺解剖学胰腺解剖学位置: 后腹膜 Head-头 Neck-颈 Body-体 Tail-尾 uncinate -钩突 pancreatic duct -胰管 胰腺解剖学胰腺解剖学胰腺解剖学胰腺解剖学 胰腺的功能胰腺的功能 内、外分泌器官，参与多种酶及激素的释内、外分泌器官，参与多

2、种酶及激素的释放，其生理功能为：促进多种营养物质的放，其生理功能为：促进多种营养物质的降解和吸收，同时参与蛋白质、脂肪、血降解和吸收，同时参与蛋白质、脂肪、血糖及消化液的分泌的调节等。糖及消化液的分泌的调节等。急性胰腺炎急性胰腺炎 指多种病因引起的指多种病因引起的胰酶激活胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病 大多数患者病程呈自限性，大多数患者病程呈自限性，20203030患者临床经过凶患者临床经过凶险，总体病死率为险，总体病死率为5 51010 美国每年约有美国每年约有3030万万APAP患

3、者，病死率患者，病死率1%1%3%3%，住院总费用，住院总费用达达2222亿美元，每例平均费用亿美元，每例平均费用1 1万美元万美元 临床主要表现临床主要表现 急性上腹痛急性上腹痛 恶心恶心 & 呕吐呕吐 发热发热 血淀粉酶增高血淀粉酶增高 急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因 我国以胆源性我国以胆源性、高脂血症、酒精性、高脂血症、酒精性多见多见，发达国家发达国家 以胆源性和酒精性为主以胆源性和酒精性为主（80%80%）SAPSAP例数例数胆源性胆源性高脂血症高脂血症酒精性酒精性特发性特发性国内多中心国内多中心1976197658.7%58.7%9.0%9.0%25.2%25.2%国内单中心国内单

4、中心1064106458.3%58.3%13.6%13.6%7.1%7.1%1033103352.2%52.2%38.5%38.5%3.1%3.1%50650640.7%40.7%17.4%17.4%32.6%32.6%1004100457.757.77.57.54.14.129.629.6美美 国国45%45%35%35%英英 国国50%50%20%-25%20%-25%墨西哥墨西哥66.6%66.6%7.8%7.8%15.9%15.9% 急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因一一胆石症胆石症 & 胆道疾病胆道疾病 （在中国最为常见，（在中国最为常见，50%） 胰管梗阻与胆汁反流lOddiOddi

5、括约肌由包绕胆管、胰括约肌由包绕胆管、胰管开口处以及胆管和胰管共管开口处以及胆管和胰管共同通道周围的括约肌组成，同通道周围的括约肌组成，主要功能是调节十二指肠的主要功能是调节十二指肠的胆汁流量，以防止十二指肠胆汁流量，以防止十二指肠内容物反流入胆、胰管。内容物反流入胆、胰管。Opie的胆胰共同通道学说lSOD:SOD:指指OddiOddi括约肌运动异常致胆汁、胰液排出括约肌运动异常致胆汁、胰液排出受阻，部分受阻，部分APAP是由是由SODSOD引起。引起。lToouliToouli研究发现在研究发现在57%57%的特发性急性胰腺炎患者的特发性急性胰腺炎患者中检测到中检测到SODSOD。Tocu

6、li J, Roberts-Thomson IC, Kellow J, et al.Gut, 2000,46:98-102. （2）Oddi扩约肌功能障碍（SOD）（2）Oddi扩约肌功能障碍（SOD）现已有了新的见解和认识。大多数情况下结石并不在壶腹部形成嵌顿，而现已有了新的见解和认识。大多数情况下结石并不在壶腹部形成嵌顿，而是从胆道流入十二指肠，刺激是从胆道流入十二指肠，刺激OddiOddi括约肌并导致其充血、水肿、痉挛，括约肌并导致其充血、水肿、痉挛，功能紊乱甚至逆向收缩，形成暂时性或功能性胰管梗阻而导致功能紊乱甚至逆向收缩，形成暂时性或功能性胰管梗阻而导致APAP 随着检查手段的进步与

7、研究的深入，提出随着检查手段的进步与研究的深入，提出“胆道微结石胆道微结石”的概念。的概念。急性胰腺炎的病因二、大量饮酒和暴饮暴食二、大量饮酒和暴饮暴食急性胰腺炎的病因 乙醇引起乙醇引起APAP的机制可能有如下几种途径：的机制可能有如下几种途径：刺激胃泌素泌酸，通过胆碱能途径刺激胰液分刺激胃泌素泌酸，通过胆碱能途径刺激胰液分泌，同时可引起泌，同时可引起OddiOddi括约肌痉挛；括约肌痉挛；改变胰液内蛋白质成分，其中有不溶性蛋白质，改变胰液内蛋白质成分，其中有不溶性蛋白质，形成蛋白质栓子阻塞胰小管形成蛋白质栓子阻塞胰小管 增加溶酶体酶以及胰蛋白酶原、胰蛋白酶原抑增加溶酶体酶以及胰蛋白酶原、胰蛋

8、白酶原抑制物的比值；制物的比值；改变体内及胰腺的脂质代谢，腺胞内可见脂滴积聚，改变体内及胰腺的脂质代谢，腺胞内可见脂滴积聚，细胞膜的流动性和完整性均发生变化；细胞膜的流动性和完整性均发生变化；使胰腺腺胞细胞对胆囊收缩素（使胰腺腺胞细胞对胆囊收缩素（CCKCCK）致敏，促使）致敏，促使细胞内及腺胞腔内胰酶激活，并在细胞内及腺胞腔内胰酶激活，并在pHpH减低及一些离减低及一些离子变化的情况下，起动细胞内蛋白质的分解；子变化的情况下，起动细胞内蛋白质的分解；酗酒者恶心、呕吐可促使十二指肠液反流入胰管。酗酒者恶心、呕吐可促使十二指肠液反流入胰管。急性胰腺炎的病因三、三、高高脂脂血症血症 发病率呈上升态

9、势发病率呈上升态势 当三酰甘油当三酰甘油11.3 mmol/L11.3 mmol/L，临床极易发生，临床极易发生APAP 当三酰甘油当三酰甘油5.65 mmol/L5.65 mmol/L，发生，发生APAP危险性减少危险性减少Oh RC, et al. Am Fam Physician 2007, 75: 1365Oh RC, et al. Am Fam Physician 2007, 75: 1365急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因四、胰腺肿瘤四、胰腺肿瘤-（炎症-癌链） 上皮细胞向间充质细胞的转变（上皮细胞向间充质细胞的转变（EMT）: 参与恶参与恶性肿瘤的浸润和转移：性肿瘤的浸润和转移：

10、u急性胰腺炎小鼠模型中，雨蛙素诱导胰腺细胞急性胰腺炎小鼠模型中，雨蛙素诱导胰腺细胞EMT，加速胰腺上皮内瘤变的形成，加速胰腺上皮内瘤变的形成 u急性胰腺炎小鼠模型中，急性胰腺炎小鼠模型中， Stat3信号通路在炎性信号通路在炎性损伤后的胰腺细胞发展为胰腺导管细胞腺癌进损伤后的胰腺细胞发展为胰腺导管细胞腺癌进程中发挥作用程中发挥作用Fukuda A, et al. Cancer Cell. 2011, 19:441-55 雨蛙素刺激雨蛙素刺激21天天Kras转基因小鼠转基因小鼠STAT3活性表达增加活性表达增加STAT3参与雨蛙素刺激参与雨蛙素刺激7天后天后Kras转转基因胰腺细胞细胞增殖基因胰

11、腺细胞细胞增殖四、急性胰腺炎与胰腺癌（炎症四、急性胰腺炎与胰腺癌（炎症-癌链癌链 ）三、其他 高脂、高蛋白饮食高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注缺血、低灌注 胰腺肿瘤胰腺肿瘤 感染感染（细菌如伤寒杆菌、大肠杆菌寄生虫如蛔虫（细菌如伤寒杆菌、大肠杆菌寄生虫如蛔虫) ) 药物药物（利尿剂、硫唑嘌呤、肼屈嗪、西米替叮）利尿剂、硫唑嘌呤、肼屈嗪、西米替叮）四、急性胰腺炎与胰腺癌（四、急性胰腺炎与胰腺癌（炎症炎症-癌链癌链 ）STAT3参与急性胰腺炎后参与急性胰腺炎后Kras基因突变胰腺上皮内瘤变中基因突变胰腺上皮内瘤变中MMP-7高表达高表达 手术外伤手术外伤 内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱 自身免疫性疾病

12、自身免疫性疾病 胰腺分裂胰腺分裂 感染感染 遗传遗传 药物药物急性胰腺炎的病因发发 病病 机机 制制 一个复杂的病理生理过程 酶的激活与自身消化 机制尚未完全阐明发 病 机 制 具有生物活性的酶：淀粉酶具有生物活性的酶：淀粉酶 脂肪酶脂肪酶 酶原形式存在的酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、酶原形式存在的酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原弹力蛋白酶原、磷脂酶原A A、激肽酶原、胰舒、激肽酶原、胰舒血管素原血管素原l各种病因各种病因 胰腺消化酶原提前激活胰腺消化酶原提前激活 胰腺自胰腺自身消化身消化 弹力蛋白酶、磷脂酶弹力蛋白酶、磷脂酶A A、激肽释放酶、激肽释放酶、胰舒血管素、脂肪酶胰

13、舒血管素、脂肪酶 胰实质及邻近组织的胰实质及邻近组织的损伤及坏死，进一步促进消化酶释放损伤及坏死，进一步促进消化酶释放 恶性恶性循环循环胰酶激活 炎症反应 “胰腺发生炎症的患者”？“患了急性胰腺炎的患者”？出血坏死型胰腺炎病病 理理病病 理理 急性水肿型:（90%） 胰腺肿大、间质水肿充血、血管变化不明显胰腺肿大、间质水肿充血、血管变化不明显出血坏死型胰腺炎病病 理理临床表现临床表现 1.腹痛 （主要临床表现） 时间：时间： 急性发作急性发作，常在饱餐、饮酒后，持续性，常在饱餐、饮酒后，持续性 部位：部位： 中上腹（可偏左或右）、向腰背部放射中上腹（可偏左或右）、向腰背部放射 性质：性质： 钝

14、痛、钻痛、绞痛、刀割痛钝痛、钻痛、绞痛、刀割痛 体位：体位： 屈曲、前倾坐位稍缓解屈曲、前倾坐位稍缓解 （注：年老体弱可不明显注：年老体弱可不明显）临床表现临床表现2.恶心、呕吐3.腹胀4.黄疸5.发热（常源于SIRS、坏死性胰腺组织继发细菌或真菌感染）体体 征征急性轻症胰腺炎：急性轻症胰腺炎： 腹部体征较轻，与主诉腹痛程度不一致。腹部体征较轻，与主诉腹痛程度不一致。上腹部压痛、无反跳痛及肌紧张。上腹部压痛、无反跳痛及肌紧张。体体 征征重症急性胰腺炎：重症急性胰腺炎： 低血压及休克的表现低血压及休克的表现 腹部体征明显压痛、反跳痛及肌紧张腹部体征明显压痛、反跳痛及肌紧张 肠鸣音消失，黄疸肠鸣音

15、消失，黄疸 Grey-TurnerGrey-Turner征征 Cullen Cullen 征征 Grey-TurnerGrey-Turner征征 Cullen Cullen 征征并发症并发症全身并发症全身并发症 ARDS 急性肾衰 心力衰竭与心律失常 胰性脑病 消化道出血 DIC MOF 慢性胰腺炎 高血糖 败血症及真菌感染局部并发症局部并发症 胰腺脓肿 假性囊肿 胰腺坏死感染实验室检查实验室检查 血清淀粉酶 尿淀粉酶 血清脂肪酶 低钙血症 血脂 CRP DIC高淀粉酶血症的相关疾病高淀粉酶血症的相关疾病 Extra-AbdominalPancreatic disorders Salivary

16、 gland disordersacute pancreatitis mumpschronic pancreatitis parotitistrauma traumacarcinoma calculipseudocyst irradiation sialoadenitispancreatic ascites impaired amylase excretionabscess renal failureNonpancreatic disorders mecroamylasemiabiliary tract disease Miscellaneusintestinal obstruction pn

17、eumoniamesenteric infarction pancreatic pleural effusionperforated peptic ulcer mediastinal pseudocystperitonitis cerebral traumaafferen loop syndrome severe burnsacute appendicitis diabetic reto acidosiseuptured ectopic pregnancy pregnancysalpingitis drugsruptured aortic aneurysm bisal buminemia 其他

18、的实验室检查其他的实验室检查 白细胞升高 104/ml 高血糖 氮质血症 肝功能异常影像学检查影像学检查1. 腹部平片腹部平片 不特异不特异 哨兵攀征：临近胰腺的十二指肠或哨兵攀征：临近胰腺的十二指肠或小肠节段性扩张小肠节段性扩张 结肠切割征：横结肠痉挛而临近结结肠切割征：横结肠痉挛而临近结肠胀气扩张肠胀气扩张 左侧胸腔积液左侧胸腔积液2.超声检查超声检查 无创 胰腺肿胀和胰周液体积聚 假性囊肿 胰管扩张 胆囊结石和胆总管结石缺点：肠胀气影响检查3. CT 扫描扫描 确诊胰腺炎 明确并发症，如脓肿，假性囊肿 区别炎症和坏死 判断预后 增强增强CTCT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法是目前诊断胰腺坏

19、死的最佳方法CT增强增强CT静脉期静脉期增强增强CT动脉期动脉期正常胰腺CT影像MAPSAP-SAP-出血、坏死灶出血、坏死灶 、炎症渗出、炎症渗出SAPSAP出血灶出血灶SAPSAP假性囊肿假性囊肿急性胰腺炎的急性胰腺炎的CT改变改变胰腺变化胰腺变化非特异性改变非特异性改变实质增大实质增大肠扩张肠扩张实质水肿实质水肿胸腔积液胸腔积液坏死、出血坏死、出血肠系膜水肿肠系膜水肿胰周改变胰周改变（脂肪层坏死、筋膜增厚、液体积聚）CTCT评分（评分（Balthazar CTSIBalthazar CTSI）形形 态态胰腺坏死胰腺坏死严重程度严重程度评评 分分严重程度严重程度评评 分分A A级：正常级：

20、正常0 0无无0 0B B级：胰腺肿大，无胰周渗出级：胰腺肿大，无胰周渗出1 11/33cm3cm）3 31/21/26 6E E级：胰周有级：胰周有2 2个以上积液区个以上积液区4 4总总 分分备注：备注：CTCT评分评分4 4考虑为考虑为SAPSAPZaheer A et al. Abdom Imaging 2012, May 15急性胰腺炎诊断流程急性胰腺炎诊断流程中上腹痛、压痛中上腹痛、压痛血淀粉酶、脂肪酶测定血淀粉酶、脂肪酶测定升高升高正常正常病因诊断病因诊断AP初步建立初步建立评分系统评估，评分系统评估，CT增强增强动态测定增高动态测定增高SAPMAPMSAP鉴别诊断鉴别诊断 1.

21、消化性溃疡急性穿孔2.胆石症和急性胆囊炎3.急性肠梗阻4.心肌梗死5.脾栓塞6.肠系膜血管栓塞7.肾绞痛急性胰腺炎的传统临床分类急性胰腺炎的传统临床分类u急性持续性腹痛急性持续性腹痛u血清淀粉酶血清淀粉酶 正常正常值上限值上限3 3倍倍u影像学表现影像学表现u具备具备APAP的临床表的临床表现和生化改变现和生化改变 u无器官功能障碍无器官功能障碍与局部并发症与局部并发症uRansonRanson 3 3uAPACHE 8APACHE9090次次/ /分分l体温体温38 38 lWBC12WBC1210109 9/L/Ll呼吸呼吸2020次次/ /分分2. 2. 脏器衰竭脏器衰竭3. 3. 局部

22、并发症局部并发症初初 期期数周数周- -数月数月仅发生于中仅发生于中- -重度急性重度急性胰腺炎胰腺炎1.1.SIRSSIRS可延续为抗炎可延续为抗炎 反应综合征反应综合征（CARSCARS）1.1.持续脏器衰竭持续脏器衰竭2.2.局部并发症可延续局部并发症可延续后后 期期Banks PA et al: GUT,2013,62:102-111Banks PA et al: GUT,2013,62:102-111APAP严重程度的演化严重程度的演化APAP入院入院脏器衰竭？脏器衰竭？MAPMAPSAP SAP ？48h48h内恢复？内恢复？MSAPMSAPSAPSAP无无有有是是否否入院后：入院

23、后： 24h 48h 7d24h 48h 7d发发 病：病： 24h 48h 72h24h 48h 72h关键节点关键节点Banks PA et al: GUT,2013,62:102-111Banks PA et al: GUT,2013,62:102-111急性胰腺炎的临床术语 急性胰腺炎（急性胰腺炎（AP） 轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（MAP） 中度重症急性胰腺炎（中度重症急性胰腺炎（MSAP） 重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（SAP）newnew急性胰腺炎的临床术语 急性液体积聚急性液体积聚 胰腺坏死胰腺坏死 假性囊肿假性囊肿 胰腺脓肿胰腺脓肿 急性坏死物积聚急性坏死物积聚 包裹性

24、坏死包裹性坏死newnewnewnew胰腺胰腺/ /胰周液体积聚的关系胰周液体积聚的关系急性胰周液体积聚急性胰周液体积聚（APFCAPFC）急性坏死物积聚急性坏死物积聚（ANCANC）胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿包裹性坏死（包裹性坏死（WONWON）胰腺脓肿或感染胰腺脓肿或感染4w4w4w4wZaheer A, et al. Abdom Imaging, 2012 May 15Zaheer A, et al. Abdom Imaging, 2012 May 151w1w2w2w4w4w5w5w（引流后）（引流后）胰周液体积聚的转归胰周液体积聚的转归急性胰周液体积聚急性胰周液体积聚（APFCAPFC

25、）急性坏死物积聚急性坏死物积聚（ANCANC）胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿包裹性坏死（包裹性坏死（WONWON）感染感染感染感染可根据临床需要引流可根据临床需要引流引流引流大部分不需处理，可自行吸收大部分不需处理，可自行吸收引流引流+ +内镜内镜+ +手术手术许建明许建明. . 中华消化杂志中华消化杂志, 2012, 32: 577, 2012, 32: 577治 疗-轻症急性胰腺炎原则原则 减轻腹痛、减少胰腺分泌、防止并发症减轻腹痛、减少胰腺分泌、防止并发症1 1、卧床休息、卧床休息2 2、禁食、禁食3 3、鼻胃管引流、鼻胃管引流4 4、补足血容量和维持水、电解质平衡，热能供应、补足血容量和维持

26、水、电解质平衡，热能供应5 5、对症止痛治疗、对症止痛治疗6 6、胆源性胰腺炎可应用抗菌药物、胆源性胰腺炎可应用抗菌药物7 7、胃酸抑制药物并非必要、胃酸抑制药物并非必要64重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎治疗措施治疗措施营养营养支持支持器官器官支持支持液体液体复苏复苏 病因及对症病因及对症支持疗支持疗抑制炎性抑制炎性因子及胰酶因子及胰酶靶器官损害全身及局部的全身及局部的炎性介质和胰酶炎性介质和胰酶靶器官损害靶器官损害低容量低容量血症血症凝血功凝血功能紊乱能紊乱胰腺循胰腺循环障碍环障碍肠道菌肠道菌群移位群移位一、内科治疗1 1、发病初期的处理与监护、发病初期的处理与监护 纠正水电解质紊乱，支持治疗

27、，防止并纠正水电解质紊乱，支持治疗，防止并发症发症2 2、补液、补液 基础补液渗入组织间系基础补液渗入组织间系3 3、镇痛、镇痛 4 4、营养支持、营养支持 轻症急性胰腺炎：短期禁食轻症急性胰腺炎：短期禁食 重症急性胰腺炎：肠外营养重症急性胰腺炎：肠外营养710天，病情缓解天，病情缓解后则肠内营养。后则肠内营养。一、内科治疗5 5、抗生素的应用、抗生素的应用 轻症非胆源性胰腺炎：不推荐轻症非胆源性胰腺炎：不推荐 胆源性胆源性MAPMAP、SAPSAP：常规应用：常规应用 致病菌：致病菌：G G- -和厌氧菌等肠道常驻菌和厌氧菌等肠道常驻菌 应用原则：抗菌谱为应用原则：抗菌谱为G G- -及厌氧

28、菌为主、脂溶性及厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。强、有效通过血胰屏障三大原则。一、内科治疗 一线用药：甲硝唑联合喹诺酮类药物一线用药：甲硝唑联合喹诺酮类药物 疗效不佳改用伊木匹能或根据药敏，疗程疗效不佳改用伊木匹能或根据药敏，疗程7-14d7-14d，特殊情况延长。特殊情况延长。 注意胰外器官继发细菌感染的诊断注意胰外器官继发细菌感染的诊断 注意真菌感染的诊断：临床上无法用细菌感染注意真菌感染的诊断：临床上无法用细菌感染解释的发热等表现时，应考虑真菌感染。经验解释的发热等表现时，应考虑真菌感染。经验性应用抗真菌药，同时血液及体液真菌培养性应用抗真菌药，同时血液及体液真菌培养一、

29、内科治疗抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用 生长抑素及其类似物可直接抑制胰腺外分泌而生长抑素及其类似物可直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎中应用。发挥作用，主张在重症急性胰腺炎中应用。 H H2 2受体拮抗剂和受体拮抗剂和PPIsPPIs可通过抑制胃酸分泌间接可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡。抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡。 早期、足量应用蛋白酶抑制剂，如加贝酯。早期、足量应用蛋白酶抑制剂，如加贝酯。6 6、针对急性胰腺炎发病机制的治疗措施、针对急性胰腺炎发病机制的治疗措施一、内科治疗血管活性物质的应用血管活性物质的应用 微循环障碍

30、微循环障碍 改善胰腺及其他器官微循环的药物改善胰腺及其他器官微循环的药物一、内科治疗7 7、中医中药、中医中药大黄清胰汤大承气汤一、内科治疗 对于怀疑或已经证实的，如果符合重症指标，对于怀疑或已经证实的，如果符合重症指标，和或有胆管炎、黄疸、胆总管扩展或最初判和或有胆管炎、黄疸、胆总管扩展或最初判断单纯性胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，断单纯性胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应在应在ERCPERCP下行鼻胆管引流或下行鼻胆管引流或ESTEST使胆道紧急减使胆道紧急减压引流及去除嵌顿胆石（压引流及去除嵌顿胆石（24-48h24-48h）二、内镜下治疗二、内镜下治疗内镜下逆行胰胆管造影术（ER

31、CP）三、手术治疗三、手术治疗1 1、感染性胰腺坏死坏死清除手术、感染性胰腺坏死坏死清除手术2 2、胰腺脓肿手术引流或经皮穿刺引流、胰腺脓肿手术引流或经皮穿刺引流3 3、胰腺假性囊肿手术治疗、经皮穿刺引、胰腺假性囊肿手术治疗、经皮穿刺引 流或内镜治疗流或内镜治疗4 4、诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔、诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔 或肠坏死者行剖腹探查或肠坏死者行剖腹探查推荐的推荐的APAP处理流程处理流程急性胰腺炎急性胰腺炎评估疾病严重度评估疾病严重度病因诊断病因诊断SAP/ MSAP动态增强动态增强CT胰腺组织坏死胰腺组织坏死感感 染染胆源性胆源性MAP胆源性胆源性无坏死无坏死治疗改善治疗改善

32、CT/B超超/EUS引导下穿刺引流引导下穿刺引流胆囊切除术胆囊切除术支持治疗支持治疗早期早期ERCP+EST无感染无感染ERCP+EST外科手术外科手术MSAPSAP维护脏器功能维护脏器功能预 后 预后取决于病变程度以及有无并发症预后取决于病变程度以及有无并发症 轻症：预后良好轻症：预后良好 重症：预后差，病死率重症：预后差，病死率3030，幸存者可有，幸存者可有 不同程度的胰功能不全。不同程度的胰功能不全。要点总结要点总结1.1. 将将“APAP”分为分为MAPMAP、MSAPMSAP和和SAPSAP2.2. CTCT评价最重要评价最重要3.3. 诊治过程中诊治过程中APAP病因的明确病因的明确4.4. 诊断标准诊断标准5.5. 治疗环节突出脏器功能的维护治疗环节突出脏器功能的维护6.6. 抗生素的使用原则抗生素的使用原则7.7. 强调强调“以内科为主，多学科联合以内科为主，多学科联合”救治模式救治模式Thank you