病理生理学复习重点课本顺序

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1、12345678910111213141516病理生理学知识点第一章绪论病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机 制 的科学。病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并看重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生 机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。疾病：由致病因子作用于

2、机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功 能、 结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病 理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科

3、学。 疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期）特异性症状 （临床症状明显期）疾病结束（转归期）死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期， 临床死亡期和生物 学 死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。植物状态和脑死亡的区别：植物状态：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能识物；对指令不能思维；发音无语言意义脑死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔扩大、固定；脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜

4、反 射、咽喉反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完 全停止。及时判断脑死亡的意义：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用；预计抢救时限，减少损失。第二章水、电解质代谢紊乱1力通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。21常血浆渗透压在 280-31 Q正常血钠浓为13550mmi/L3.体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节水、N代谢紊乱亠、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。（一）、咼渗性脱水1特点：失水多于失N,血清钠浓度150m，血浆透压310水源断绝mmpl细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显_|水摄入

5、不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多I,经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3对机体的影响尿的变化：尿量减少、 尿比重升高 脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散 热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不 完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高， 称为脱水热。（二）、低渗性脱水1特点：失N多于失水，血清钠浓度v 130mo,血浆渗透压v 280mm细胞液 显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。经皮肤丢失：大面积烧伤2原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全

6、口渴不明显细胞水肿3对机体尿的变化的影 响休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降 脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠痿等所致的小肠液丢失2原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中

7、毒）等渗性水过多（水肿）1水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降-组液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2机制淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加-水潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3对机体的影响引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。）不禾导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转移1肾小球的滤过钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄

8、的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2影响远曲小管，集合小管 醛固酮 对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度v 3.5 mmol/L摄入不足1原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多（钾分布失常）1特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠痿等所致的小肠液丢失2原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向.介于高

9、渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）1水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降-组液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2机制淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加-水潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3对机体的影响引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。）不禾导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1肾小球的滤过

10、钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2影响远曲小管，集合小管 醛固酮对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度v 3.5 mmol/L摄入不足1原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多（钾分布失常）1特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠痿等所致的小肠液丢失2原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症

11、或晚期可产生渴觉3对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向t介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌+二、水过多低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）1水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降-组液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2机制淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加-水潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3对机体的影响引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。）不禾导

12、致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1肾小球的滤过钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2影响远曲小管，集合小管 醛固酮对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度v 3.5 mmol/L摄入不足1原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多（钾分布失常）心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对C的反应性降低4对机体的影响抑制中枢神经系统 高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化：代谢性pIPaSAB酸中毒二、呼吸性酸

13、中毒1呼吸性酸中毒：是指原发性 PaCO高而导致p值下降。呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2原因与机制呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患C吸入过多细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3机体的调节代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常肺性脑病三、代谢性碱中毒1代谢性碱中毒：是指原发性的 HC增多而导致的p升高。经肾脏的丢失丢失经胃的丢失2原因与机制HC过量的负荷向细胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用

14、3机体的调节肺的调节作用肾的调节作用中枢神经系统的功能紊乱4对机体的影响神经肌肉兴奋性增高低钾血症四、呼吸性碱中毒1呼吸性碱中毒：是指血浆原发性 PaCO氐而导致p值升高。 低氧血症心肌收缩力减弱,抑制心血管系统心律失常i血管对C的反应性降低4对机体的影响抑制中枢神经系统 高钾血症;骨骼系统改变丨检测指标的变化：代谢性pIPaSAB酸中毒二、呼吸性酸中毒1呼吸性酸中毒：是指原发性 PaCO高而导致p值下降。 呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2原因与机制呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患C吸入过多细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3机体的调节代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的

15、代偿调节心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加， 对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常肺性脑病三、代谢性碱中毒1代谢性碱中毒：是指原发性的 HC增多而导致的p升高。 经肾脏的丢失丢失经胃的丢失2原因与机制HC过量的负荷向细胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3机体的调节肺的调节作用肾的调节作用中枢神经系统的功能紊乱4对机体的影响神经肌肉兴奋性增高低钾血症四、呼吸性碱中毒1呼吸性碱中毒：是指血浆原发性 PaCO氐而导致p值升高。低氧血症第一节D的病因与分类一、DI的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异

16、常、药源性 DJC二、影响DI发生和发展的因素1单核一巨噬细胞系统功能受损释放大量的TF组织因子）2肝功能障碍合成抗凝物质不足 灭活凝血因子障碍 3血液的高凝状态 缺血4微循环障碍淤血 微循环障碍5纤容功能障碍第二节DI发病机制凝血系统强烈激活严重的组织损伤 广泛血管内皮损伤1 DI的抗凝系统受到抑制 发病机制继发性纤溶激活 细胞因子释放第三节D畑展过程与机体变化一、DI的临床症状及发生机制（一）、凝血功能障碍一出血多种凝血因子和血小板被消耗而减少 1出血的机制继发性纤溶亢进 纤维蛋白降解产物（FD的形成 微血管通透性增高 对抗凝血酶2 FD的作用抑制血小板聚集干扰X丫片段与纤维蛋白单体聚合形

17、成可溶性复合 物（二）、微循环功能障碍一休克D与休克可互为因果，形成恶性循环 微循环淤滞，回心血量减少1 DI时发生休克的机制 补体及激肽系统被激活FD的形 成（三）、广泛微血栓形成一器官功能障碍（四）、红细胞机械性损伤一微血管病性溶血性贫血体细解毒1裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂 胞。第十三章肝功能不全1肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、 免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继 发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为 肝功能不全。一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍 肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少

18、C 糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低 受损肝细胞内质网葡萄糖一磷酸 酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍-2水、电解质及酸碱平衡紊乱3胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4凝血功能障碍 重要的抗凝物质如蛋白C抗凝血酶合成障碍 药物代谢障碍5生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝Kup细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病 一、概念与分期1肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期

19、（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒 四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2氨对脑的毒性作用、破坏脑内正常神经递质的平衡2、干扰脑细胞能量代谢 丙酮酸3、氨影响神经细胞膜内外 Na分布。（二）、假性神经递质学说1假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（二）、氨基酸失调学说1严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡， 即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。2芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸

20、3支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 三、肝性脑病的防治原则1减少氨的摄取2避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5 口服乳果糖6 口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第七章休克1休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构 损害的急性全身性病理过程。2休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休 克、 心源性休克。第二节休克的发病机制一、微循环机制（一）、微循环缺血微血管收缩，呈持续痉挛状态毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻1特点开放的毛

21、细血管数减少血液经动一静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流，灌少于流2机制失血、创伤回心血量增加自身输血有利于维持血压组织液回流入血自身输液3意义总外周血管阻力增加有利于维持心、脑的血液供应4临床表现失血、创伤、烧伤、感染等交感一肾上腺髓质系统兴奋 自身输血自身输液C分泌心率加快 外周阻腹腔内脏皮肤缺血汗腺分中枢神经系心收缩力加强力增高皮肤小血管泌增加统高级部位强烈收缩兴奋腹腔内脏缺血脉搏细速 脉压减小 尿量减少面色苍白 烦躁不安心排出量增加维持血 压肛温降低手脚发凉出汗（二）、微循环淤血微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力1特点毛细血管开放的数目增多 灌流特点：灌而少流，灌多于

22、流2机制：酸中毒升高血管对C的反应性下降前 阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处 于收缩状态（微V平常就处于酸性环境，对不敏感）3临床表现微循环淤血肾淤血回心血量淤血缺氧 血流异常心输出量肾血流血压脑缺血皮肤发绀 少尿无尿神志淡漠四肢冰凉甚至昏迷4血栓形成的机制a血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集 d损伤血管内皮，启动内源性凝血系统（3组织破坏，激活外源性凝血系统单核一巨噬细胞受损或圭寸闭不能消除凝血和促凝物质（三）、微循环衰竭微血管麻痹、扩张1特点血细胞黏附集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止第十章呼吸功能不全1呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致 P0低于60mm伴有或不伴有P

23、aCOF 50mrtHg系列临床表现2按P和 Pa2的变化分类: 低氧血症：型呼吸衰竭paa不变 高碳酸血症：型呼吸衰竭POaO 第二节呼吸功能不全的原因和发病机制一、发病机制（一）、肺通气功能障碍1限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低限制性通气不足的原因 肺的顺应性降低胸腔积液和气胸2阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍胸外卜阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明3中 央性气道阻塞 显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为

24、负值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重用力呼气时等压点移向小气道（二）弥散障碍肺泡膜面积减少1弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加（三）、肺泡通气与血流比例失调1肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制2肺泡VA失调的基本形式 部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。 部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分的被利用，称为死腔样通气。第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1.1心肌损伤原发性心肌

25、病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维 IB缺乏引起能量 障碍2心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度I、3心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因I发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高-钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱 酸中毒，竞争性抑制C与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类 1- 左心衰竭-i按解剖部位右心衰竭 | 全心衰竭2按心排出量的高低低排出量性心力衰竭 高排出量性心力衰竭3按心肌收缩与舒张功能障碍的状态 收缩性心力衰竭舒

26、张性心力衰竭 一级：心功能代偿期 4按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭 三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭 第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1紧张源性扩张：在一定范围内，随看心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1心肌改建2心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。这些变化包

27、括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基 因 和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改 变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。血液重新分配（三）、其他代偿组织细胞的利用氧的能力增强红细胞增多-第二节心功能不全的发病机制、心肌收缩性减弱 心肌收缩相关蛋白的破坏心肌细胞数量减少心肌细胞凋亡-（一）、心肌结构的破坏 心肌结构改变肥大心肌收缩成分相对减少 心室扩张离子（二）、心肌能量代谢障碍1心肌能量生成和释放障碍2心肌能量储存障碍3心肌能量利用障碍（三）、心肌兴奋一收缩偶联障碍G肌球蛋白头部的 AT酶水解A减少 dAT缺乏，引起ca的转运和分布障碍 3At缺乏，心肌细胞不能维持正常的胞内 环境GAT

28、缺乏，心肌蛋白的合成减少肌浆网摄取C的能力减弱1肌浆网C转运障碍肌浆网C储存减少 肌浆网C释放障碍2 C内流障碍3 C与肌钙蛋白结合障碍 二、心室舒张 功能和顺应性异常Ca复位迟缓1心室舒张功能障碍 肌球一肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张负荷降低2心室顺应性降低第四节心功能不全时机体的功能和代谢变化一、前向衰竭 颈静脉充盈或怒张 二、后向衰竭1体循环 淤血的表现肝脏肿大，肝功能损伤胃肠道淤血，食欲不振体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血劳力性呼吸困难 体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少2肺循环淤血加重肺淤血的表现形式 体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难端坐呼吸困难夜间阵发性呼吸困难

29、第十二章肾功能不全第一节急性肾衰竭1急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、 电解质的代谢紊乱，导致有害物质的聚集为主要特征的 综合征一、病因1肾前性因素：是指 肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性 肾衰。低血容量心力衰竭）肾缺血的原因血管床容量增加，有效循环血量减少肝肾综合症： I-2肾性因素：肾小球病变）其原因肾间质损伤肾小管阻塞神毒素的作用3肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰二、发病机制肾小球内压降低1肾缺血的损伤作用 血液C增加肾血管收缩肾素一血管紧张素活性增强前列腺素产生减少激肽系统的作用2肾小管阻塞的损伤作用3肾小管原尿反流 急性肾衰时尿液会

30、反流入肾间质受损的肾小管上皮通透性增加三、机体变化（一）、少尿期1水中毒2氮质血症3高钾血症4代谢性酸中毒（二）、多尿期1当病人的尿量超过4oom时就认为进入了多尿期。尿量进行性增 加是肾功能逐 渐恢复的重要标志。肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复 坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮2多尿发生的机制 细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通C4）代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿（三）、恢复期第三节慢性肾衰竭一、病因1肾脏疾患2肾血管疾患3慢性尿路梗阻4急性肾衰转化为慢性二、病程变化及分期（一）、代偿期（二）、失代偿期第一期：肾功能不全期 第二期：肾

31、衰竭期 第三期：尿毒症期三、发病机制（一）、矫枉失衡学说（二）、健存肾单位学说1健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损仍属正常，被称为健存肾单位四、机体变化（一）、泌尿功能变化1尿量的变化：多尿（200）md）、多尿的机制2夜尿3尿渗透压的变化（正常尿比重为 1.003 1.035、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能正常，使尿比重最高达1.Q称为低渗尿。2、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿 的渗 透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。此时终尿渗透压为266mo尿比重1.008 1.012蛋白尿：含有蛋白4泌尿成分的变化血尿：含有红细胞脓尿：含有大量变性白细胞（二）、电解质的变化1骨性骨营养不良（三）、代谢性酸中毒（四）、骨性高血压1、机制促红细胞生成素减少（五）骨性贫血毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用红细胞破坏）铁的吸收和利用障碍（六）、出血倾向第四节尿毒症1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性 物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失 调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。甲状旁腺激素胍类物质 2、 公认的尿毒症的毒性物质 尿素中分子物质胺类