温州医科大学药理学重点总结题库

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1、1、 药理学记忆口诀2、 样作用 血管扩，心率慢，血压降，身出汗，肠胃痉，气管挛，瞳孔小，口流涎。注：痉挛表示收缩。3、 样作用 1 受体神经节， 2 受体骨骼肌。 2 兴奋剂收缩， 1 兴奋促分泌。 节后神经分两类，同是兴奋现象异，为主导谁显力。 1 阻断血压降， 2 阻断肌松弛。心率减慢气管缩，呼吸麻痹要警惕。4、 阿托品 阻断受体抗胆碱，阿托品作用算样板，一快、二抑、眼有三，四弛缓，特殊的是“扩血管”，5、 用途有六点：肠胃绞痛立即缓，制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检，防止“虹晶粘”，能治心动缓。感染休克解痉挛良循环，有机磷中毒它首选，千万莫用青光眼、高热、心速及肥大的前列腺。6、 东莨菪碱

2、 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点，可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。7、 拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶，匹鲁卡品作用眼，外用治疗青光眼，8、 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，仅用眼科降眼压。9、 去钾肾上腺素 去钾强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，休克早用间羟胺。10、 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治感染，血容补量效才显。11、 兴奋心脏复心跳，加速传导率不乱，哮喘而授防猝死，甲亢冠心切莫选。12、 拟肾上腺素 心脏兴奋气管扩，脂肪分解升血糖，血压变化有三种，是升是降看情况：收升舒降小剂量，两者

3、都升治疗量， 不升反降为翻转， 受体被阻断。 局麻用它延时间， 局部止血效明显，哮喘持续它能缓，过敏休克当首选，心跳骤停用“三联”。13、 局麻药： 丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻。利多全能要慎选。室性律乱常用它。14、 镇静催眠药： 镇静催眠用安定，生理睡眠成瘾轻，能抗癫痫有镇惊。静注过快呼吸停。15、 抗癫痫药 癫痫选药要记清，小发没用苯妥英，心甙中毒它能稳，外用神经痛能停。16、 持续状态滴安全。丙戊酸钠乙琥胺，小发作时可当先。慢加剂量停药渐，17、 常按齿龈求平安。抗癫痫药的选用癫痫发作有四型，防治药物有不同。18、 苯苯 *首用大发作，局限发作也适用；持续状态选安宝，小发作选乙琥胺，

4、19、 卡马西平精神性。坚持用药防骤停，*指苯妥英钠，本巴比妥。20、 抗精神失常药精神分裂氯丙嗪，各种呕吐“车”不行，人工冬眠降体温，21、 外界环境要相称，剧痛合用它增效，翻转升压应当心。震颤锥体系症，22、 迟发障碍药慎停。三种受体都阻断，核心还是多巴胺。23、 镇痛药 吗啡度冷丁，很强成瘾性；呼吸抑制重，慎重选择用；镇痛作用灵，心性哮喘停；过量要中毒，拮抗钠洛铜。解热镇痛药物多，阿司匹林数最优；解热镇痛抗风湿；少量防治血栓塞；不良反应不算少，24、 “为您扬名 * ”要记牢。 * “为”即胃肠反应，“您”即凝血功能影响，“扬”即水杨酸反应，“名”即过敏反应。 抗心律失常药： 抗心律失常

5、药很复杂，心电生理统帅它。三种离子钙钾钠。三类药物好分家，25、 降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐利卡因，房扑房颤地高辛。心甙中毒苯妥因，-R 阻断室上性，阻钙内流异搏宝，房室交界它能正，胺碘酮效全能。26、 普萘洛尔： 阻断 -R 心得安，三条禁忌记心间，哮喘心衰心动缓，长期用药要慢减，基础降压要选他，抗心绞痛效不差，窦性过速能当家。27、 抗心绞痛药硝苯地坪新的安，硝酸甘油亚硝酸，抗心绞痛都当先，阻钙内流扩血管，阻断受体心跳慢，增加血供降氧耗，联合应用效力添。28、 利血平： 递质耗竭利血平，温和持久效缓行，抑合促排阻摄取，冲动无法再传递，镇静安玉促肾泌，溃疡抑郁不

6、相宜，降压莫伍洋地黄，否则心律会失常。29、 强心甙类： 强心甙很重要，六个三，要记牢。三个作用正负负，三个用途衰速扑；30、 三类制剂慢中速；三种给法速缓逐，中毒表现有三组，恶心呕吐视黄绿，31、 室性早搏乱节律。停药补钾正心律，三条措施莫疏忽。32、 抗高血压药 中枢降压可乐定，对抗末梢利血平， 阻断哌唑嗪，血管扩张肿哒嗪，33、 利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”能抑制，功劳归于卡普利，强扩动静硝普纳，34、 危象心梗才选它。联合、阶梯、个体化，肺、肝、肾功要详查。35、 抗高血压药选用：伴冠心，心绞痛。禁止使用胍和肼，普萘洛尔，硝苯啶。降低血压抗心痛，36、 肾功能有减退，禁用心卡胍乙啶，可

7、用多巴可乐定。脑血管有疾病，也应禁用胍乙啶，伴溃疡可乐定，精神病血压升，首先考虑利血平。37、 利尿药 利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；38、 中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿作用差，各型水肿吾用它，强中谨防“四一症”，弱效注意钾过剩。注：1. 强中弱分别指强中弱效能利尿药。2 “四一症”指强效能药四低一高。（低血容量，血钾，血氯，血钠，高尿酸血症）中效能药四高一低（高血氧，尿素氮血症，尿酸血症，血糖，低血钾）39、 抗凝血药40、 血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵；抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快。41、 双香豆素仅体内，过量中毒加k；枸椽酸钠用体外，大量

8、输血防低钙。42、 止血药凝血酶原缺乏症，选用k 来纠正，合成多，肝功不良减效果。43、 注射垂体后叶素，好比内科止血钳，门脉高压肺咯血，收缩血管显效果，44、 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到，纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正，45、 作用较强毒性低，血栓形成要注意。46、 平喘药 平喘药物分五类，茶碱抑制“二酯酶”，稳细胞膜色苷酸，47、 阻断抑鸟苷，激素活化腺氨酸， - 兴奋扩气管，代表“麻黄、肾上腺”，48、 环磷增多鸟苷降，比值（CAMP/CGMP）扩大喘息喘。49、 氨茶碱 平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；50、 松弛气管平滑肌，急慢哮喘可防治；强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。51、

9、镇咳药 中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清。52、 祛痰药 恶心祛痰氯化铵，兴奋迷走稀释痰；粘液溶解痰易净。硫键断裂痰变性，53、 前药口服无局部，合理选用不延误。54、 糖皮质激素 激素复杂但易记，密码54321，一进一退五诱发，四种给法要熟悉。55、 注： 5：五抗（抗炎，抗毒，抗休克，抗免疫，抗血液s 疾病。）56、4：四大代谢（蛋白，脂肪，糖，水盐） 3：三大系统（神经，消化，循环）骨） 1：一个负反馈（肾上腺皮质反馈轴）一进：医原性肾上腺皮质功能亢进。质功能减退。2：两类组织（肌肉，一退：肾上腺皮57、 五诱发：诱发加重感染，诱发溃疡、糖尿病、精神病、。四

10、种给药法：2、一般剂量长程，3、大剂量突击疗法，4、隔日疗法。1、小剂量代替，58、 抗酸药 抗酸药物复方多；互纠缺点增效果；中和胃酸护粘摸，局部作用才对路。59、 导泻药 硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异。口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；60、 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；局部热敷清肿痛，未化脓者方可用。61、 经期孕妇应慎用，肾功减退禁忌用，过量中毒无惊恐，钙镁对抗赶快用。62、 关于青霉素、头孢菌素和氯霉素的记忆口诀63、 青霉素抗菌谱可记为：融金飞，摆摊破产，奈瑟螺旋。分别指：溶血性链球菌、不产青霉素酶金葡菌、肺炎链球菌、白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、 两种奈瑟菌

11、、 螺旋体。 融金在古代文学中比喻落日，在天上飞是自然的了。奈瑟螺旋是原话，还没想到有意思的谐音组合。下面是论坛里多处出现的一篇文章，大家可比较一下：药理学教学中运用记忆法教学及体会：把青霉素的抗菌谱编成顺口溜 ：“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。四代头孢菌素的名称可记为 ：坐林拉定安便，服刑梦多可罗，他的曲颂赛吾派头，比吾痞啰。分别对应：一代中的头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄，二代中的头孢呋辛、头孢孟多、头孢克

12、洛，三代中的头孢他定、头孢曲松、头孢噻乌、头孢哌酮，四代中的头孢吡乌、头孢匹罗。氯霉素的抗菌谱 可记为：老眼（昏花），（儿女）厌养，伤（心）寒（心）复伤（心）寒（心），你可知？分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。窦性心动多速窦性心动多缓贫血甲亢和发热颅压增高阻黄疸心炎心衰和休克甲低冠心心肌炎情绪激动和运动药物影响心得安肾上腺素心律快体质健壮心率缓抗高血压药利尿杯阻 , 阻钙抑酶加阻 a(1).酶尿不用孕 (2). 杯阻不能肺 (3).尿杯不用糖尿病(4). 心衰不用钙杯 (5).1利尿剂 , 肾上腺能 B 受体阻滞剂 , 钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶

13、抑制剂.2利尿剂因减少血容量 , 不应用于孕妇 ;ACE 抑制剂影响胎儿也勿用 .3 B 受体阻滞剂不能用于哮踹j 及 COPD,因可以引起支气管狭窄 .4噻嗪类利尿剂及 B 受体阻滞剂不用于糖尿病, 前者干扰糖耐量 , 后者可掩盖低血糖症状 .5钙离子及 B 受体阻滞剂不能用于心衰 .64、1. 概括归纳记忆65、1.1药物代谢动力学中，离子障现象的特点 酸酸少易，酸碱多难. 解释为： 酸酸少易 -弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜； 酸碱多难 - 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。例如，临 * 弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组

14、织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。66、1.2传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。去甲肾上腺素能神经兴奋时： 兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。67、1.3难逆性抗胆碱酯酶抑制药 - 有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤， 瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现， 胆碱酯酶七 五三 - 根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。 70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒， 30%以下为重度中

15、毒。68、1.4抗精神病药氯丙嗪的特点： 三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人工冬眠精神病。 解释为： 三个受体四通路 - 三受体指 da、 及 m受 体。四通路指中脑 - 边缘系统，中脑 - 皮质通路，黑质 - 纹状体通路，结节 - 漏斗通路， 三大系统有作用 - 中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。 锥体外系 反应多 - 帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。 人工冬眠精神病 - 是临床应用。69、2. 数字总结记忆70、2.1 血药浓度 - 时间曲线的特点是 一二三四 . 解释为： 一 - 一个峰浓度， 二 - 两个支（上升支和下降支）， 三- 三个浓度域

16、（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域）， 四- 四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。71、图 1非静脉一次给药时的时量曲线（略）72、2.2镇痛药吗啡的特点 三镇一抑制一兴奋一缩瞳. 解释为： 三镇 - 镇痛，镇静，镇咳。 抑制 - 抑制呼吸。 兴奋 - 兴奋平滑肌。 缩瞳 - 中毒时表现为针尖样瞳孔。73、2.3肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应 一进、一退、六诱发，突然停药病复发.解释为： 一进 - 类肾上腺皮质功能亢进症， 一退 - 药源性肾上腺皮 质功能不全症， 六诱发 -感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等， 突然停药病复发 - 停药反应，反

17、跳现象。74、2.4- 内酰胺类抗生素中青霉素的特点： 一低二高三不 ，解释为： 一低 - 低毒， 二高- 高效、过敏反应发生率高， 三不 - 不耐酸、不耐酶、不广谱。75、3. 谐音联想记忆76、3.1 药物常见的不良反应（ adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。如何记忆？总结为一句话，如 服毒后药变质 . 解释为： 服- 副反应， 毒- 毒性反应， 后 - 后遗效应， 药- 停药反应， 变-* 反应， 质- 特异质反应。77、3.2局部麻醉药利多卡因的特点概括为 快点抢救，全能麻醉药 ，解释为： 快 - 起效快， 点- 安全范围大， 抢- 穿透力强

18、， 救- 作用持久。78、3.3解热镇痛抗炎药中阿司匹林不良反应利用谐音总结为一句话 姨为您扬名 . 解释为： 姨 - 瑞夷综合征， 为- 胃肠道反应， 您- 凝血障碍， 扬 - 水杨酸反应， 名- 过敏反应。79、3.4青霉素抗菌谱记忆枯燥，把它编织成为一句典故使学生难忘，如 链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩） . 通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌 落荒 逃到 白灰滩 一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金* 葡萄球菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。八、问答题参考答案1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？（ 1）药物效应动力学（药效学）：

19、研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。（ 2）药物代谢动力学（药动学） ：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。（ 3）影响药效学和药动学的因素。2、何谓首关消除，它有什么实际意义？（ 1）首关消除（首过消除）：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢， 最后进入体循环的药量减少。 即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。（ 2）实际意义：有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有

20、首关消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高， 有利于杀灭寄生在此处的血吸虫； 之后经肝脏代谢， 又可使全身不良反应减轻。3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（ 1）结合型药物一般无药理活性：不能跨膜转运， 是药物在血液中的一种暂时贮存形式。（ 2）结合是可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用， 故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。（ 3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。若

21、同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。（ 1）肝药酶诱导： 有些药物能增强肝药酶活性， 使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（ 2）肝药酶抑制： 有些药物则能抑制肝药酶活性， 使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。药物半衰期（t 1/2 ）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t 1/2 来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：临床上可根

22、据药物的t 1/2 确定给药间隔时间； t 1/2 代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个 t 1/2 ，药物被基本消除；估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t 1/2 ，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？（ 1）Vd：是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：Vd （ L） A （ mg） / C（ mg/L）。（ 2）意义：可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物

23、，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。可从Vd的大小， 从血浆浓度算出机体内药物总量； 或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。7、简述生物利用度及其意义是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F 来表示，F （ A / D ） 100 ， D 为用药量， A 为体内药物总量。绝对生物利用度：口服与静脉注射 AUC相比的百分比。相对生物利用度：口服受试药与标准制剂AUC相比的百分比。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。（ 1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（ 2）毒性反应：如尼可

24、刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（ 3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。（ 4）停药反应： 长期应用某些药物， 突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（ 5）变态反应：如青霉素 G可引起过敏性休克。（ 6）特异质反应： 少数红细胞缺乏 G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？（ 1）量效关系：是指药理效应与剂量在一定范围内成比例，即剂量- 效应关系，简称量效关系。（ 2）最大效应：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到药理效应

25、的极限，称为最大效应，也称效能。（ 3）效价强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。10、简述药物的作用机制。（ 1）特异性作用机制： 大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、 生化功能的改变。 药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：受体，酶，离子通道，核酸，载体，免疫系统，基因等。（ 2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（ 3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为

26、哪些类型？并各举一例说明。（ 1） G蛋白耦联受体：如肾上腺素受体。（ 2）配体门控离子通道受体：如GABA受体。（ 3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。（ 4）细胞内受体：如肾上腺皮质激素受体（ 5）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：与受体结合是可逆的；效应决定于两者的浓度和亲和力； 在不同浓度竞争拮抗药存在时， 激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性； 它不仅使激动药量

27、效曲线右移， 而且抑制最大效应； 能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。14、试述受体调节方式及其意义。受体调解方式有脱敏和增敏两种类型：受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，这是产生耐受性的原因之一；受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。如长期应用受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可造成“反跳”现象。15、列举 neostigmine的临床应用及禁忌证。（ 1）临床应用：治疗重症肌无力； 手术后腹胀气与尿潴留； 阵发性室上性心动过速；非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。（ 2）禁忌证：机械性肠梗阻

28、；尿路梗阻；支气管哮喘。16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。（ 1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。（ 2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使 ChE复活，及时地水解积聚的 ACh，消除 ACh 过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。（ 3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。17、简述 atropine的药理作用。（ 1）抑制腺体分泌。（ 2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。（ 3）松弛内脏平滑肌。（ 4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增

29、加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。（ 5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（ 6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。18、试述 atropine的临床应用。（ 1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。（ 2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。（ 3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。（ 4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。（ 5）抗休克，用于暴发性流脑、中

30、毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。（ 6）解救有机磷酸酯类中毒。19、试述 atropine的不良反应及禁忌证。（ 1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。（ 2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。（ 3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。20、简述 anisodamine 的药理作用及临床应用。（ 1）药理作用： Anisodamine （山莨菪碱是 M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用， 但比阿托品稍弱， 也能解除小血管痉挛，改善微循环。 但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托

31、品的 1/10 1/20 ，因不易穿透血脑屏障， 故中枢兴奋作用很少。（ 2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。21、试述 scopolamine的药理作用和临床应用。（ 1）Scopolamine （东莨菪碱）小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。（ 2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。（ 3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。（ 4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。22、试比较tubocurarine和 succinylcholine两药肌松作用特点比较如下：筒箭毒碱临床用量有

32、神经节阻断作用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用肌松前不会引起肌束颤动的肌松作用的特点。琥珀胆碱临床用量无神经节阻断作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用连续用药可产生快速耐受肌松前出现肌束颤动23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。（ 1）受体激动药： 1 2 受体激动药，去甲肾上腺素； 1 受体激动药，去氧肾上腺素； 2 受体激动药，可乐定。（ 2）、受体激动药：肾上腺素。（ 3）受体激动药： 1 2 受体激动药，异丙肾上腺素； 1 受体激动药，多巴酚丁胺； 2受体激动药，沙丁胺醇。24、简述 adrenaline的药理作用和临床应用（ 1）药理作用：心脏：加强

33、心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌， 收缩皮肤粘膜、 内脏血管 （尤其肾血管） ；骨骼肌血管则舒张。 血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。 支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。提高机体代谢。（ 2）临床应用：心脏骤停；过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；支气管哮喘的急性发作；与局麻药配伍及局部止血。25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。（ 1）受体阻断药： 1 2 受体阻断药，酚妥拉明； 1 受体阻断药，哌唑嗪； 2

34、 受体阻断药，育亨宾；（ 2）受体阻断药： 1、 2 受体阻断药，普萘洛尔； 1 受体阻断药，阿替洛尔；（ 3）、受体阻断药：拉贝洛尔。26、简述 phentolamine的药理作用及临床应用。（ 1）药理作用：选择性阻断 受体，拮抗肾上腺素的 型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。其他有拟胆碱作用，组胺样作用（ 2）临床应用：外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；抗休克； 其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭；其他：勃起功能障碍。27、试述肾上腺素受体阻断药的药理作用。（ 1

35、）受体阻断作用：心血管系统：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压； 可诱导支气管平滑肌收缩； 延长用胰岛素后血糖恢复时间； 抑制肾素释放。（ 2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。（ 3）膜稳定作用：大剂量时可有。（ 4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。28、试述肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。（ 1）临床应用：抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；充血性心力衰竭；治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。（ 2）禁忌证：严重左室心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；支气管哮喘；其他：肝功能不良时慎用。29、何谓局麻药的吸收反应？

36、局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用（ 1）中枢神经系统反应： 局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制， 先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。（ 2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。但中毒时常见呼吸先停止。30、简述 diazepam 的作用机制、药理作用及临床应用。（ 1）作用机制： Diazepam能增强中枢抑制性神经递质 GABA的神经传递功能和突触抑制效应。 Diazepam与其受体结合后，进而促进 GABA与 GABA受体结合，从而使 Cl 通道开放的频率增加，使更多的 Cl 内流，产生中枢抑制效应。（ 2）

37、药理作用和临床用途：抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用：可用于镇静、 催眠和麻醉前给药。中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。31、简述 phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。（ 1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，减少Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神

38、经末梢对GABA的摄取。（ 2）主要用途：抗癫痫，是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效。治疗中枢疼痛综合征， 使疼痛减轻，发作次数减少。抗心律失常， 主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。32、简述 phenyltoin sodium的体内药动学特点以及不良反应。（ 1）体内药动学特点：口服吸收慢而不规则，不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。 多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，少数以原形由尿排出。消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高，容易出现毒性反应。（ 2）不良反应：胃

39、肠道刺激；神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；牙龈增生；叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；其他不良反应，如过敏等。33 试述左旋多巴的药理作用及用途。（ 1）药理作用：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。（ 2）临床应用：治疗各种类型的帕金森病，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。服用后先改善肌肉强直和运动迟缓，后改善肌肉震颤；疗效随时间延长而逐渐下降，同时服用 COMT抑制药有一定预防作用。34、试述 chlorpromazine的药理作用。（ 1）中枢神经作用：抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；镇吐，但对晕

40、动病呕吐无效； 对体温的调节作用， 配合物理降温可使体温降低； 引起锥体外系统反应。（ 2）植物神经作用：可阻断受体及M受体。（ 3）内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。35、试述 chlorpromazine的临床应用及不良反应。（ 1）临床应用：治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；治疗各种器质性精神病和症状性精神病的幻觉、 妄想症状； 止吐，但对晕动病所致呕吐无效；低温麻醉或人工冬眠；治疗呃逆。（ 2）不良反应：一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；锥体外系反应， 表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍或迟发性多

41、动症；过敏反应。36、 Chlorpromazine的降温作用与aspirin的解热作用有何不同?（ 1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下； asprin 只能使升高的体温降到正常。（ 2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温； asprin 抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。（ 3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；asprin 用于感冒发热。37、 Morphine 的药理作用和临床应用有哪些？（ 1）药理作用：中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；平滑肌：止泻、致便

42、秘，胆内压增高，尿潴留；心血管系统：扩张血管，增高颅内压；其他：对免疫系统有抑制作用。（ 2）临床应用：镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。38、简述静脉注射morphine 治疗心源性哮喘的收效原理。（ 1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。（ 2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。（ 3）吗啡降低呼吸中枢对 CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。39、 Morphine 急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？（ 1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩

43、大）、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。（ 2）解救：人工呼吸、给氧；应用阿片受体阻断药纳洛酮。（ 3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。40、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。解热镇痛药阿片类镇痛药作用抑制前列腺素合成起效；兴奋阿片受体起效；对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏对各种疼痛均有效绞痛无效用途头痛、牙痛、神经痛、 肌肉或关节痛、用于其他药物无效的急性锐痛，晚痛经等期肿瘤的剧烈疼痛不良反应胃肠道反应等，但无成瘾性有成瘾性41、 Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？（

44、1）应选用小剂量。（ 2）作用机制：血栓素 （2 TXA2）是强大的血小板释放 ADP及血小板聚集的诱导剂， aspirin能抑制 PG合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中TXA2 的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时， Aspirin 能抑制血管壁中的 PG合成酶， 减少了前列环素 （ PGI2）合成， PGI2 是 TXA2 的生理对抗剂， 其合成减少能促进血栓形成。 因为血小板中 PG合成酶对 aspirin的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量aspirin。42、试述 Aspirin的不良反应及处理对策。（ 1）胃肠道反应：餐后服药或同服止酸药可

45、减轻胃肠道反应，合用前列腺素衍生物可减少溃疡的发生率。（ 2）加重出血倾向：服用维生素 K预防，术前一周停药，禁用于严重肝病，血友病，孕产妇。（ 3）水杨酸反应：严重者静滴碳酸氢钠（ 4）过敏反应：抗组胺药和糖皮质激素治疗，哮喘禁用。（ 5）瑞夷综合征：病毒感染患儿不宜用，醋氨酚代替（ 6）肾损害43、试述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用。（ 1）药理作用：对心肌的作用，有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并对心肌缺血有保护作用；扩张外周、冠状及脑血管；松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；改善组织血流，减轻红细胞损伤，抑制血小板活化；抗动脉粥样硬化。对肾功能的影响：明显增加肾血流等（ 2）

46、临床应用：心绞痛，对变异型、稳定型、不稳定型均有效；心律失常，对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好； 高血压； 其他如支气管哮喘等；脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。44、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。（ 1）降低自律性：抑制快反应细胞 4相 Na+内流，或抑制慢反应细胞 4相 Ca2+ 内流，或促进K+外流。（ 2）减少后除极与触发活动：抑制 Ca2+及 Na+内流。（ 3）改变膜反应性而改变传导性，增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。（ 4）延长不应期，可终止及防止折返的发生。45、抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么?（ 1）抑制快反应细胞 4相N

47、a+内流，降低 4相斜率。（ 2）抑制慢反应细胞 Ca2+内流。（ 3）增大静息膜电位绝对值，使其远离阈电位。（ 4）延长 APD46、试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。（ 1）类：钠通道阻滞药，又分为：A类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。B类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。C类：明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。（ 2）类：肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。（ 3）类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。（ 4）类：钙通道阻滞药，代表药为维拉帕米。47、试述强心苷增强心肌收缩力的特点。（1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。（2

48、）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（ CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加 CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在 CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。（ 3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善 CHF病人的症状。48、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？（ 1）强心苷类药：地高辛等；。（ 2）肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等；血管

49、紧张素受体（ AT1）拮抗药：氯沙坦等；醛固酮拮抗药：螺内酯。（ 3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等（ 4）受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛（ 5）其他：扩血管药：硝普钠等；钙通道阻滞药：氨氯地平；非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等49、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。 强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室， 从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响， 减少心室频率。 因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。50、强心苷引起心

50、脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？（ 1）心脏毒性反应：室性早搏；室上性或室性心动过速；房室传导阻滞（、度）；窦性心动过缓等。（ 2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。51、 Furosemide 为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？（ 1） Furosemide 抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。（ 2）不良反应：水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等

51、；耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；高尿酸血症；胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等。52、简述 furosemide 的临床应用及利尿作用机制。（ 1）临床应用：治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；急性肺水肿与脑水肿；预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；高血钙症；充血性心力衰竭。（ 2）利尿作用机制： 抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。53、简述 hydrochlorothiazide的临床应用及不良反应。（ 1）临床应用：轻、

52、中度水肿；充血性心力衰竭；高血压；尿崩症；特发性高尿钙症和肾结石。（ 2）不良发应：电解质紊乱，如低血钾等；代谢变化，导致高血糖和高脂血症；高尿酸血症；过敏反应等。54、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：（ 1）利尿药，如氢氯噻嗪（ 2）交感神经抑制药：中枢性降压药，如可乐定。去甲肾上腺素能神经末梢药阻滞药，如利血平。肾上腺素受体阻断药：受体阻断药，如普萘洛尔；受体阻断药，如哌唑嗪；和受体阻断药，如拉贝洛尔。神经节阻断药，如樟磺咪芬（ 3）肾素 - 血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI），如卡托普

53、利；血管紧张素 II 受体阻断药，如氯沙坦；肾素抑制药，如雷米克林。（ 4）钙拮抗药，如硝苯地平。（ 5）血管扩张药，如肼屈嗪。55、试述 hydrochlorothiazide的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。（ 1）机制：初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过 Na+-Ca 2+交换使细胞内 Ca2+减少，血管平滑肌舒张；血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。（ 2）地位：为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。56、试述硝酸酯类与受体阻

54、断药治疗心绞痛的机制。（ 1）硝酸酯类作用机制：松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；扩张冠脉，增加缺血区的血液灌注；降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。不利因素：血压降低可引起反射性心率加快。（ 2）受体阻断药作用机制：受体阻断心率减慢心收缩力减弱心肌耗氧量降低； 改善心肌缺血部位的供血： 耗氧量降低血液流向阻力低的缺血区； 心率减慢心舒期延长血供时间充分；不利因素：心收缩力减弱心室容积增大57、分析nitroglycerin和 propranolol合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。（ 1）两药合用优点：协同降低氧耗量。（

55、 2）机制：受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加； 硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大， 抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。（ 3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。58、试述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。（ 1）使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。（ 2）扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧。（ 3）保护缺血的心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的 ATP合成障碍。（ 4）抑制血小板聚集，防止动脉硬化斑块的破裂。5

56、9、试述 heparin的作用机制和临床应用。（ 1）作用机制：激活抗凝血酶 III ，灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用，在体内外都有强大的抗凝作用。（ 2）临床应用：血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝， 如心血管手术、 心导管插管， 体外循环、血液透析等。60、试述 heparin的临床应用、主要不良反应及其治疗。（ 1）临床应用：血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝， 如心血管手术、 心导管插管， 体外循环、血液透析等。（ 2）主要不良反应及其治疗：过量可引起自发性出血，可用硫酸鱼精蛋白对抗。61、比较 heparin和 dicoumarol 的抗凝机制、作用特点和临床用途。Heparin （肝素）Dicoumarol （双香豆素）激活抗凝血酶 III ，灭活各种凝血因子，通过拮抗维生素 K的作用，从而影抗凝机制影响凝血过程的多个环节而产生抗凝响肝脏合成凝血因子、 、作用而产生抗凝作用作用特点抗凝作用快而强大；体内、体外均有抗抗凝作用弱、慢而持久；只有体凝作用内抗凝作用，无体外抗凝作用主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及临床应用只用于血栓栓塞性疾病的治疗