第四章酸碱紊乱

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1、总体液总体液(60%体重体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液组织间液(15%)血血 液液(5%)体液量体液量体液质体液质酸碱度酸碱度水代谢紊乱水代谢紊乱电解质紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱concept 机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能，处理酸碱物质的含量和比例，以维节功能，处理酸碱物质的含量和比例，以维持持 pH pH 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acid-base balance)( acid-base balance)。 许多因素可以引起机体酸碱超负荷或调许多因素可以引起机体酸碱超负荷或调节

2、机制障碍，导致体液酸碱稳态破坏，称为节机制障碍，导致体液酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)(acid-base disturbance)。 第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱的概念一、酸碱的概念二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节一、酸碱的概念一、酸碱的概念 在化学反应中，凡能释放在化学反应中，凡能释放H+的化学物质称为的化学物质称为酸酸,如如 HCl、H2SO4、NH4+和和H2CO3等；凡能接受等；凡能接受H+的化学物质称为碱，如的化学物质称

3、为碱，如 OH-、NH3、HCO3-。一。一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。例如：个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。例如： 第一节第一节 酸碱的概念及来源和调节酸碱的概念及来源和调节二、体液中酸碱物质的来源二、体液中酸碱物质的来源正常成人每天在安静下产生正常成人每天在安静下产生CO2 300-400L, 形形 成成H+ 15 mol 左右。左右。挥发酸通过肺进行调节挥发酸通过肺进行调节, 称酸碱的呼吸性调节。称酸碱的呼吸性调节。 ( (一一) ) 酸的来源酸的来源1. 挥发酸挥发酸(volatile acid): 碳酸碳酸CO2+H2OH2CO3H+ +HCO3-因碳酸能形成因碳酸能形成

4、CO2从肺排出，故称挥发酸从肺排出，故称挥发酸 第一节第一节 酸碱的概念及来源和调节酸碱的概念及来源和调节 2) 固定酸固定酸(fixed acid) 是指不能变成气体由肺呼出，而是通过肾由尿是指不能变成气体由肺呼出，而是通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。排出的酸性物质，又称非挥发酸。 如：如：l蛋白质代谢产生的蛋白质代谢产生的硫酸硫酸、磷酸和尿酸磷酸和尿酸；l糖酵解生成的糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化，糖氧化过程生成的过程生成的三羧酸三羧酸；l脂肪代谢产生的脂肪代谢产生的 - -羟丁酸和乙酰乙酸羟丁酸和乙酰乙酸；l机体有时会摄入酸性食物或药物。机体有时会摄

5、入酸性食物或药物。固定酸通过肾进行调节，称酸碱的肾性调节。固定酸通过肾进行调节，称酸碱的肾性调节。 ( (二二) ) 碱的来源碱的来源人体碱的生成量比酸少的多人体碱的生成量比酸少的多三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节包括：机体对酸碱平衡的调节包括：l血液的缓冲系统对血液的缓冲系统对H+的缓冲作用；的缓冲作用；l肺通过改变通气量控制肺通过改变通气量控制CO2的排出量，调节血的排出量，调节血液中液中H2CO3的含量；的含量；l肾脏通过排酸肾脏通过排酸(H+、NH4+)和保碱和保碱(重吸收重吸收HCO3-)功能来调节血液功能来调节血液HCO3-的浓度；的浓度；l通过细胞内外离子

6、交换对酸碱平衡调节。通过细胞内外离子交换对酸碱平衡调节。 第一节第一节 酸碱的概念及来源和调节酸碱的概念及来源和调节缓冲系统由弱酸缓冲系统由弱酸(缓冲酸缓冲酸)及其相对应的缓冲碱构成。及其相对应的缓冲碱构成。 （一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用 全血的五种缓冲系统全血的五种缓冲系统 缓冲酸缓冲酸 缓冲碱缓冲碱 H2CO3 HCO3- + H+ H2PO4- HPO42- + H+ HPr Pr- + H+ HHb Hb- + H+ HHbO2 HbO2- + H+ 血液的缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中血液的缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，因为以碳酸氢盐缓冲

7、系统最重要，因为含量最多含量最多;开放性开放性; 潜力大。潜力大。 缓冲体系缓冲体系 占全血缓冲系占全血缓冲系% 血浆血浆HCO3- 35红细胞红细胞HCO3- 18HbO2 及及Hb 35磷酸盐磷酸盐 5 血浆蛋白血浆蛋白 7 碳酸氢盐缓冲碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥系统不能缓冲挥发酸，挥发酸主发酸，挥发酸主要靠非碳酸氢盐要靠非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。缓冲系统缓冲。（一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用 通过改变通过改变CO2 的排出量，来调节血浆的排出量，来调节血浆H2CO3的含的含量；使血浆中量；使血浆中HCO3-与与H2CO3比值接近正常，以保持比值接近正常，以保持pH相对恒定。相对恒定

8、。 当当PaCO2升高或升高或pH降低时，刺激中枢和外周化学降低时，刺激中枢和外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，增加感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，增加CO2排出量，使排出量，使PaCO2 和血浆和血浆H2CO3降低。降低。 但当但当PaCO2 增加到增加到80mmHg时，反而抑制呼吸。时，反而抑制呼吸。 （二）肺在酸碱平衡调节中的作用（二）肺在酸碱平衡调节中的作用 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K + ， H+-Na+ ， Na+ -K+ 交换以维持电中性。交换以维持电中性。 如细胞外液如细胞外液H+增高时

9、，增高时， H+进入细胞内，而细胞进入细胞内，而细胞内的内的K + 则移出细胞外。则移出细胞外。 Cl-HCO3-交换也很重要，因为交换也很重要，因为Cl-是可以自由交是可以自由交换的阴离子，当换的阴离子，当 HCO3-升高时，只能由升高时，只能由Cl-HCO3- 交交换来完成。换来完成。 （三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用病人体重病人体重60公斤公斤细胞外液量细胞外液量0.2060=12升升治疗前血浆治疗前血浆HCO3=13mmo1/升升给给NaHCO3量量100mmo1病人治疗后实测血浆病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升升 因此在纠正酸碱中毒时

10、应考虑离子转移这一变因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。化。计算输液量时要将这一变化估计在内。 调节固定酸：通过泌调节固定酸：通过泌H+、NH4+和重吸收和重吸收 HCO3-来调节血浆来调节血浆HCO3-浓度，以保持浓度，以保持pH相对恒定。相对恒定。 l 近端肾小管泌近端肾小管泌H+和对和对HCO3-重吸收重吸收 l 远端肾小管和集合管泌远端肾小管和集合管泌H+和对和对HCO3-重吸收重吸收l NH4+ 的分泌，以促进的分泌，以促进H+ 的排出的排出（四）肾在酸碱平衡调节中的作用（四）肾在酸碱平衡调节中的作用HCO3-Na+H+H2CO3H2OCO2

11、CACAHCO3-CO2H2O+CACAH2CO3H+K+K+Na+Na+Na+HCO3-HCO3-Na+1. 近端肾小管近端肾小管Na+H+交换交换闰闰细细胞胞2.远端肾单位泌远端肾单位泌H+和和HCO3-重吸收重吸收H+H2PO4-CO2+H2OCACAHPO4-Cl-H2CO3H+HCO3-谷氨酰胺谷氨酰胺酶酶谷氨酸谷氨酸-酮戊二酸酮戊二酸HCO3- Na+Na+HCO3-H2CO3K+K+Na+Na+H+Na+H+3.NH4+的排出的排出 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标及其意义常用指标及其意义 一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型1. 1. 单

12、纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 根据血液根据血液pH值的高低，可将酸碱平衡紊乱分为值的高低，可将酸碱平衡紊乱分为两大类型：两大类型：pH降低为降低为酸中毒酸中毒，pH升高为升高为碱中毒碱中毒。HCO3- （代谢性因素代谢性因素）H2CO3（呼吸性因素呼吸性因素）pH=pKa+lg第二节第二节 酸碱紊乱类型及常用指标酸碱紊乱类型及常用指标HCO3-原发降低原发降低代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCO3-原发增高原发增高代谢性碱中毒代谢性碱中毒H2CO3原发增高原发增高呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H2CO3原发降低原发降低呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒。CompensationWhen a primary a

13、cid-base disorder exists, the body attempts to return the pH to normal via the “other half” of acid base metabolism. Primary metabolic disorder Respiratory compensation Primary respiratory disorder Metabolic compensationCompensationPrimary DisorderCompensatory MechanismMetabolic acidosisIncreased ve

14、ntilationMetabolic alkalosisDecreased ventilationRespiratory acidosisIncreased renal reabsorption of HCO3- in the proximal tubuleIncreased renal excretion of H in the distal tubule Respiratory alkalosisDecreased renal reabsorption of HCO3- in the proximal tubuleDecreased renal excretion of H+ in the

15、 distal tubule 由于机体的调节，由于机体的调节， 虽然体内酸性或碱性物质的虽然体内酸性或碱性物质的含量已发生改变，含量已发生改变， 但血液的但血液的 pH 值尚在正常范围只值尚在正常范围只内，称为内，称为代偿性酸或碱中毒代偿性酸或碱中毒。如果。如果pH值超出正常范值超出正常范围，则称为围，则称为失代偿性酸或碱中毒失代偿性酸或碱中毒。2. 2. 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 如果两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在称如果两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在称为混合型酸碱平衡紊乱。为混合型酸碱平衡紊乱。第二节第二节 酸碱紊乱类型及常用指标酸碱紊乱类型及常用指标 pH 是是H+

16、浓度的负对数浓度的负对数, 是表示溶液酸碱度的简明是表示溶液酸碱度的简明指标。指标。正常人动脉血正常人动脉血pH为为7.35 7.45, 平均值平均值7.40， 动脉血动脉血pH主要受血浆主要受血浆HCO3-和和H2CO3比值的影响比值的影响 由由Henderson-Hassabach方程式计算：方程式计算：(一一) pH和和H+浓度浓度二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义HCO3-H2CO3 240.0340pH=pKa+lg6.1+lg=7.4 pH7.45为为碱中毒碱中毒。但不能区分。但不能区分是代谢性还是呼吸性酸碱紊乱是代谢性还是呼吸性酸碱紊乱第二节第二节 酸碱紊乱类型及常

17、用指标酸碱紊乱类型及常用指标 指血浆中呈物理溶解的指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。是分子产生的张力。是反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标。反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标。 PaCO2 正常值为正常值为 3346 mmHg，平均，平均 40 mmHgl PCO246 mmHg, 表明肺泡通气不足表明肺泡通气不足, 见于见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒; l PCO233 mmHg, 表明肺泡通气过度，表明肺泡通气过度， 见于见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。 (二二) 动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）二、

18、常用指标及其意义二、常用指标及其意义 SB (standard bicarbonate) 是指全血在标准条件是指全血在标准条件下测得的血浆下测得的血浆HCO3含量。由于标准化后含量。由于标准化后HCO3不受不受呼吸因素影响呼吸因素影响, 因此因此 SB是判断代谢性因素的指标。是判断代谢性因素的指标。 正常值为正常值为22-27 mmol/L，平均为，平均为24 mmol/L。l代谢性酸中毒时代谢性酸中毒时SB降低；降低；l代谢性碱中毒时代谢性碱中毒时SB升高；升高；l但在呼吸性酸碱紊乱中，由于肾代偿但在呼吸性酸碱紊乱中，由于肾代偿, SB也可继也可继发性升高或降低。发性升高或降低。(三三) 标

19、准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义 AB (actual bicarbonate)是指隔绝空气的血液标是指隔绝空气的血液标本本, 在实际在实际PaCO2 、温度、温度 及血氧饱和度条件下测得及血氧饱和度条件下测得的的血浆血浆HCO3 - 含量。因此受呼吸、代谢两方面影响。含量。因此受呼吸、代谢两方面影响。 正常人：正常人：AB = SB =24 mmol/L。 两者数值均低表明有两者数值均低表明有代酸代酸，两者均高表明有，两者均高表明有代碱代碱 AB与与SB的差值反应呼吸性因素对的差值反应呼吸性因素对HCO3 的影响的影响 若若SB正常，

20、正常，ABSB 表明有表明有CO2 潴留，见于呼吸潴留，见于呼吸性酸中毒；性酸中毒；ABSB 表明有表明有CO2 排出增多，见于呼吸排出增多，见于呼吸性碱中毒。性碱中毒。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义 是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。和。 包括血浆和红细胞中的包括血浆和红细胞中的HCO3- 、Hb- 、HbO2- Pr-和和 HPO42- ，通常以饱和全血在标准状态下测定。，通常以饱和全血在标准状态下测定。 正常值为正常值为 45-52 mmol/L，平均，平均48 mmol/L 。 BB是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒时是反映

21、代谢性因素的指标，代谢性酸中毒时 BB 降低；代谢性碱中毒时降低；代谢性碱中毒时BB 升高。升高。 (四四) 缓冲碱（缓冲碱（buffer base, BB）二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义 指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40 时所用酸或碱的量时所用酸或碱的量(mmol/L)。若用酸滴定，则表。若用酸滴定，则表示被测血液碱过多示被测血液碱过多, BE用正值表示；若用碱滴定用正值表示；若用碱滴定, 说说明被测血液碱缺失，明被测血液碱缺失，BE用负值表示。用负值表示。 正常值范围正常值范围-3+3 mmol/L。 BE不受呼吸因素的

22、影响，是反映代谢因素的指不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标。代酸时标。代酸时BE负值增大；代碱时负值增大；代碱时BE正值增大。正值增大。 (五五) 碱剩余（碱剩余（base excess, BE）二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义 Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA UA-UC= Na+-(HCO3-+Cl-) AG=Na+ -(HCO3-+Cl-) =140- (24+104)=12 正常值为正常值为122 mmol/L。 (六六)阴离子间隙阴离子间隙(anion gap, AG)AG指血浆中未测定阴离子指血浆中未测定阴离子(UA)与与未测定阳离子未测定阳离子(UC)的差值

23、。即：的差值。即： AG=UA-UCNa+(140)Cl-(103)UC11HCO3-(103)UA(23)血浆阴离子间隙图解血浆阴离子间隙图解 （单位（单位 mEq/L）二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义 AG 可增高也可降低，可增高也可降低， 但增高的意义较大，可但增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。衡紊乱。 目前多以目前多以 AG 16 mmol/L 作为判断是否有作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。常见于固定酸增多的情增高代谢性酸中毒的界限。常见于固定酸增多的情况：如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、

24、酮体过多况：如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水扬酸中毒、甲醇中毒等。及水扬酸中毒、甲醇中毒等。(六六)阴离子间隙阴离子间隙二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 是指细胞外液是指细胞外液H+增加和增加和(或或) HCO3-丢失而引丢失而引起的起的以血浆以血浆HCO3-原发性减少为特征原发性减少为特征的酸碱平衡的酸碱平衡紊乱。紊乱。 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 第三节第三节 单纯型酸碱

25、平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱1. 肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍l肾衰竭肾衰竭：严重肾衰：严重肾衰, 固定酸排泄障碍，固定酸排泄障碍，H+增加导增加导致致HCO3-浓度降低。重金属及药物的影响，肾小浓度降低。重金属及药物的影响，肾小管排酸管排酸(H+)障碍。障碍。l肾小管酸中毒肾小管酸中毒：型型, 远端小管泌远端小管泌H+障碍障碍, H+在在体内蓄积导致体内蓄积导致HCO3-浓度降低。浓度降低。型型, Na+-H+转转运体障碍运体障碍, CA活性降低活性降低, 近曲小管近曲小管HCO3-重吸收重吸收减少。减少。l应用碳酸酐酶抑制剂应用碳酸酐酶抑制剂: 泌泌H+和重吸收和重吸收HCO3-

26、减少减少（一）原因和机制（一）原因和机制 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 2. HCO3-直接丢失过多直接丢失过多l严重腹泻、肠瘘或肠道引流等严重腹泻、肠瘘或肠道引流等l大面积烧伤大面积烧伤 3. 代谢功能障碍代谢功能障碍 (固定酸产生过多固定酸产生过多, HCO3-缓冲消耗缓冲消耗)l乳酸酸中毒乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧任何原因引起的缺氧, 细胞内糖细胞内糖的无氧酵解增强，乳酸产生增多。的无氧酵解增强，乳酸产生增多。l酮症酸中毒酮症酸中毒： 见于糖尿病、严重饥饿和酒精中见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等毒等, 由于脂肪大量动员，形成大量酮体由于脂肪大量动员，形成大量酮体, 酮体酮体中的中

27、的-羟丁酸羟丁酸和和乙酰乙酸乙酰乙酸为酸性物质为酸性物质, 可引起可引起酮症酸中毒酮症酸中毒。( (一一) ) 原因和机制原因和机制 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 4. 其他原因其他原因l外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多， HCO3-缓冲消耗缓冲消耗 见于见于水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多如水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多如氯化铵，在体内易解离出氯化铵，在体内易解离出HCl。如。如( (一一) ) 原因和机制原因和机制 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O肝肝l高高K+血症血症： K+与细胞内与细胞内H+交换，引起细胞外交换，引起细胞外H+增加；远曲

28、小管泌增加；远曲小管泌H+减少。引起减少。引起反常性碱性尿。反常性碱性尿。l血液稀释，使血液稀释，使HCO3-浓度下降浓度下降：见于快速输入大：见于快速输入大量无量无HCO3-的液体或生理盐水。的液体或生理盐水。 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒1. AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒l特点特点：AG增高，血氯正常增高，血氯正常l见于固定酸产生增多或排出减少。如乳酸酸中见于固定酸产生增多或排出减少。如乳酸酸中毒，酮症酸中毒、严重肾衰、水杨酸中毒等。毒，酮症酸中毒、严重肾衰、水杨酸中毒等。l固定酸的固定酸的 H+被被 HCO3- 缓冲，缓冲， 其酸根在体内潴其酸根在体内潴留，这部分酸根属于

29、未测定阴离子，使留，这部分酸根属于未测定阴离子，使 AG 增增大大, 而血而血CI-正常正常,又称又称正常血氯性代谢性酸中毒正常血氯性代谢性酸中毒 （二）分类（二）分类 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒2. AG正常型正常型l特点特点: AG正常，血氯增高正常，血氯增高 HCO3-浓度降低，浓度降低，AG 正常，血正常，血CI- 代偿性升高，代偿性升高，又称为又称为高血氯性代谢性酸中毒高血氯性代谢性酸中毒。l常见原因常见原因:u消化道直接丢失消化道直接丢失HCO3- ；u轻中度肾功衰竭轻中度肾功衰竭, 肾小管泌肾小管泌H+和重吸收和重吸收HCO3-减少；减少；uRTA、应用碳酸酐酶抑制剂、应用

30、碳酸酐酶抑制剂, 使肾小管泌使肾小管泌H+障碍，障碍，HCO3-重吸收减少。重吸收减少。u高钾血症、含氯的成酸药物摄入过多、血液稀释等；高钾血症、含氯的成酸药物摄入过多、血液稀释等； （二）分类（二）分类 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒正常正常代谢性酸中毒代谢性酸中毒阴离子间隙正常阴离子间隙正常阴离子间隙增高阴离子间隙增高图图. .正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙Na+Na+Na+AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用l血液缓冲血液缓冲：增加的：增加

31、的H+立即被缓冲立即被缓冲, HCO3-和其和其它缓冲碱消耗性降低；它缓冲碱消耗性降低； ( (三三) ) 机体的代偿调节机体的代偿调节H2CO3H+HCO3-HBufH- Buf-l离子交换和细胞内缓冲离子交换和细胞内缓冲：H+ 通过离子交换方式通过离子交换方式进入细胞内进入细胞内, 并由细胞内缓冲系统缓冲并由细胞内缓冲系统缓冲, 同时同时K+ 由细胞内逸出由细胞内逸出, 易发生易发生高钾血症高钾血症。 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒2.肺的代偿作用：肺的代偿作用： 血液血液 H+ 升高，刺激颈动脉体和主动脉体化升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，学感受器，反射

32、性引起呼吸加深加快，CO2排出排出增多，以致增多，以致 H2CO3 降低降低, 使使 HCO3-/H2CO3比值比值及及pH趋于正常。趋于正常。 肺代偿迅速：肺代偿迅速：10min呼吸增强，呼吸增强，30min即达即达代偿，代偿，12-24h达代偿高峰。达代偿高峰。( (三三) ) 机体的代偿调节机体的代偿调节 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒PaCO2 =HCO3-1.223.肾的代偿调节作用：肾的代偿调节作用： 代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞CA及谷氨及谷氨酰胺酶活性增强，泌酰胺酶活性增强，泌H+、泌、泌NH4+、重吸收、重吸收 HCO3-增加，使血液中增加，

33、使血液中 HCO3- 增加。增加。 肾代偿作用较慢，一般肾代偿作用较慢，一般3-5天才能达高峰。天才能达高峰。 必须注意，肾功能障碍引起的代酸必须注意，肾功能障碍引起的代酸, 肾几乎不肾几乎不能发挥代偿作用。能发挥代偿作用。( (三三) ) 机体的代偿调节机体的代偿调节 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒4指标变化指标变化 pH： 代偿性：正常；失代偿性：降低。代偿性：正常；失代偿性：降低。 HCO3-： 原发性降低，原发性降低， 因此因此 AB、SB、BB 均降均降 低，低， BE负值增大，负值增大， ABSB ； PaCO2： 由于肺的代偿作用而由于肺的代偿作用而继发性降低继发性降低。 代代

34、 偿最大极限时偿最大极限时, PaCO2可降到可降到10 mmHg( (三三) ) 机体的代偿调节机体的代偿调节 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒1.1.心血管系统心血管系统：(1)(1)室性心律失常室性心律失常：传导阻滞、室颤、心跳停止传导阻滞、室颤、心跳停止 机制机制: : 代谢性酸中毒引起的高代谢性酸中毒引起的高K K+ +血症所致。血症所致。(2)(2)心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱： 机制：机制： H+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合; 抑制胞外抑制胞外 Ca2+ 内流；内流； 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放Ca2+。(3) (3) 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降

35、低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：以毛细血管前扩约肌最明显，以毛细血管前扩约肌最明显， 可引起血管容量可引起血管容量增大，增大， 回心血量减少，血压下降。回心血量减少，血压下降。( (四四) ) 对机体的影响对机体的影响 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒2. 2. 中枢神经系统：中枢神经系统： 功能抑制症状：意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至功能抑制症状：意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡和昏迷等。机制有：嗜睡和昏迷等。机制有：l生物氧化受抑制，生物氧化受抑制，ATP生成减少，脑能量不足。生成减少，脑能量不足。l抑制性神经递质抑制性神经递质- 氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多 ( (四四) )

36、对机体的影响对机体的影响谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶-氨基丁酸氨基丁酸转氨酶转氨酶琥珀酸琥珀酸 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒3. 骨骼系统改变：骨骼系统改变： 慢性酸中毒时，骨骼不断释放钙盐进行缓冲。慢性酸中毒时，骨骼不断释放钙盐进行缓冲。( (四四) ) 对机体的影响对机体的影响Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4 影响骨骼发育，延迟小儿生长，还可引起纤维性影响骨骼发育，延迟小儿生长，还可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。成人可导致骨软化症。骨炎和肾性佝偻病。成人可导致骨软化症。 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 是指是指CO2排除障碍或吸入过多引起的排除障碍或吸入过多引起的以血浆以

37、血浆H2CO3原发性原发性升高为特征升高为特征的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制病因不外乎肺通气障碍而致的病因不外乎肺通气障碍而致的CO2排出受阻或排出受阻或CO2 吸入过多，但以前者多见。常见原因：吸入过多，但以前者多见。常见原因： 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 颅脑损伤颅脑损伤, 脑炎脑炎, 脑血管意外脑血管意外, 镇静剂麻醉剂过量镇静剂麻醉剂过量.呼吸道阻塞呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、气管异物、喉头痉挛和水肿、溺水、气管异物、COPD等。等。 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯

38、型酸碱平衡紊乱呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、低钾血症、家族性周期性麻痹。重症肌无力、低钾血症、家族性周期性麻痹。 胸廓病变胸廓病变胸部创伤、气胸、胸腔积液、严重胸廓畸形。胸部创伤、气胸、胸腔积液、严重胸廓畸形。 肺部疾患肺部疾患心源性肺水肿、肺气肿、肺部广泛炎症、肺组织心源性肺水肿、肺气肿、肺部广泛炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并广泛纤维化、通气功能障碍合并ARDS。 COCO2 2吸入过多吸入过多如在通风不良环境中如在通风不良环境中CO2含量过高、应用人工呼含量过高、应用人工呼吸机而通气量过小。吸机

39、而通气量过小。( (一一) ) 原因和机制原因和机制二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒l急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停，及成人呼吸窘迫或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停，及成人呼吸窘迫综合征等。发病在综合征等。发病在24小时以内者。小时以内者。l慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒见于气道及肺部慢性炎症引起的见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD、肺广泛、肺广泛性纤维化、肺不张等。性纤维化、肺不张等。 PaCO2 高浓度潴留持续高浓度潴留持续达达24小时以上者。小时以上者。二、呼吸性酸中毒二、呼吸

40、性酸中毒（二）分类（二）分类 1. 1. 急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒： 主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲。lH2CO3增加增加, 解离出解离出H+和和HCO3-, H+与细胞内与细胞内K+交交换换, H+进入细胞内被缓冲进入细胞内被缓冲, 血浆血浆HCO3-浓度增加。浓度增加。lCO2进入红细胞生成进入红细胞生成 H2CO3, 解离出解离出H+和和HCO3-， H+被血红蛋白缓冲被血红蛋白缓冲, 而而HCO3-进入血浆与进入血浆与Cl-进行进行交换交换, 使血浆使血浆HCO3-升高。升高。 代偿有限代偿有限：PaCO2每升高每升高10mmHg， 血浆血

41、浆HCO3-升升高高0.7-1 mmol/L，因此急性呼酸常是失代偿。，因此急性呼酸常是失代偿。( (三三) ) 机体的代偿调节机体的代偿调节二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒CO2+H2OH2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+细细 胞胞CO2HCO3-红细胞红细胞Cl-代偿性代偿性CO2 + H2OH2CO3Cl-H+Hb-HHbHbO2-HHbO2HCO3-2. 2. 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒： 主要通过肾脏代偿主要通过肾脏代偿。l肾小管泌肾小管泌H+、NH4+增强，增强，HCO3-重吸收增加。重吸收增加。l肾代偿较慢，充分发挥作用常需肾代偿较慢，充分发挥作用常需3-5

42、 天才能完成天才能完成l肾作用强大，一般肾作用强大，一般PaCO2每升高每升高10mmHg, 血浆血浆HCO3- 升高升高3.5-4mmol/L, 因此在轻、中度慢性因此在轻、中度慢性呼酸时有可能代偿。呼酸时有可能代偿。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 3. 3. 指标变化指标变化 pH： 代偿性：正常；失代偿性：降低。代偿性：正常；失代偿性：降低。 PaCO2：CO2原发性增多，原发性增多， PaCO2升高。升高。 HCO3-：继发性增多。：继发性增多。急性呼酸：增加不明显。急性呼酸：增加不明显。慢性呼酸：由于肾代偿慢性呼酸：由于肾代偿, 增加明显增加

43、明显, 因因此此AB、SB、BB 均升高，均升高， BE 正值增正值增大，大，ABSB。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(1) CO2直接舒张血管作用直接舒张血管作用脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。(2) 对中枢神经系统功能的影响对中枢神经系统功能的影响多种精神神经功能异常：头痛、焦虑、震颤、精多种精神神经功能异常：头痛、焦虑、震颤、精神错乱、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称神错乱、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称肺性脑病肺性脑病。(3) H+浓度增加及高钾还可引起心律失常浓度增加及高钾还可引起心律失常（四）对机体的影

44、响（四）对机体的影响二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 是指细胞外液碱增多或是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的丢失而引起的以血浆以血浆HCO3-原发性原发性增多为特征增多为特征的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制 1. 1. 酸性物质酸性物质( (H H+ +) )丢失过多丢失过多： (1)经胃丢失经胃丢失：常见于剧烈呕吐、胃液吸引等。：常见于剧烈呕吐、胃液吸引等。由于胃腔内由于胃腔内HCI丢失丢失, 来自肠液、胰腺来自肠液、胰腺HCO3-得得不到不到H+中和而吸收入血中和而吸收入血,造成血浆造成血浆HCO3-增多。增多。一、代谢性碱中毒一、代谢性碱中毒(meta

45、bolic alkalosis) 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱CO2H2OH2CO3 HCO3- H+HCO3- H2CO3餐后餐后碱潮碱潮三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（一）原因（一）原因 1.H+丢失丢失泌泌H+K+Na+Cl-利尿剂利尿剂（2）经肾丢失）经肾丢失： 1）应用利尿剂）应用利尿剂：抑制：抑制髓袢对髓袢对 Na+、 Cl- 的重的重吸收吸收, 远曲小管和集合远曲小管和集合管泌管泌H+泌泌K+增多增多; 远远端流速增加，促进端流速增加，促进 H+排泌。排泌。H+ 经肾脏大量丢失使经肾脏大量丢失使HCO3- 大量重吸收而大量重吸收而导致代谢性碱中毒。导致代谢

46、性碱中毒。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（一）原因和机制（一）原因和机制(2) 经肾丢失经肾丢失： 2) 肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多l见于原发性或继发性醛固酮增多症。见于原发性或继发性醛固酮增多症。l醛固酮刺激集合管泌氢细胞醛固酮刺激集合管泌氢细胞 H+-ATP酶泵，促酶泵，促进进H+排泌。并通过保排泌。并通过保Na+排排K+促进促进H+排泌排泌, 造造成低钾性碱中毒。成低钾性碱中毒。l糖皮质激素糖皮质激素(具有盐皮质激素活性具有盐皮质激素活性)过多也可引过多也可引起代谢性碱中毒。起代谢性碱中毒。（一）原因和机制（一）原因和机制三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒2. HCO3- 过量

47、负荷过量负荷lNaHCO3 摄入过多摄入过多;l大量输入库存血大量输入库存血(柠檬酸盐可代谢成柠檬酸盐可代谢成HCO3-)。l脱水时只丢失脱水时只丢失H2O和和NaCl造成浓缩性碱中毒造成浓缩性碱中毒3. H+ 向细胞内转移向细胞内转移 : 见于低见于低K+血症血症细胞内外细胞内外 H+- K+ 交换交换, 导致细胞外液导致细胞外液H+减少减少肾肾H+-Na+交换增多交换增多,泌泌H+和和HCO3-重吸收增多重吸收增多.低钾性碱中毒低钾性碱中毒, 尿液呈酸性，称尿液呈酸性，称反常性酸性尿反常性酸性尿。（一）原因和机制（一）原因和机制三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 通常按给予盐水是否有效，将其

48、分为两类：通常按给予盐水是否有效，将其分为两类：(1)(1)盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒：l常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等;l由于有效循环血量不足及低由于有效循环血量不足及低Cl-, 使肾排出使肾排出HCO3-降低，碱中毒得以维持。降低，碱中毒得以维持。l补充补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒。可消除维持因素而能纠正碱中毒。( (2) 2) 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒：l常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血血K+ 及及 Cushing 综合征等综合征等l维持因素是盐皮质激素和低维持因素是

49、盐皮质激素和低K+，给予，给予NS无效。无效。（二）分类（二）分类三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒1. 1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿l血液缓冲血液缓冲：细胞外液：细胞外液H+,OH-,OH-被缓冲系统被缓冲系统的弱酸缓冲的弱酸缓冲, 使使HCO3-和非和非HCO3-浓度升高。浓度升高。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节l细胞内外的离子交换细胞内外的离子交换：细胞内：细胞内H+逸出逸出, K+进入进入细胞内细胞内，从，从而发生而发生低钾血症低钾血症。HCO3- +H2OOH- H2CO3Buf- + H2OOH- HBuf三、代谢性碱中毒三

50、、代谢性碱中毒2. 2. 肺的代偿调节肺的代偿调节lH+ 降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢, CO2 排出减少，使排出减少，使PaCO2 和血浆和血浆 H2CO3 继发继发性升高，以维持性升高，以维持HCO3-/ H2CO3比值接近正常。比值接近正常。l但代偿有限，但代偿有限，PaCO2 极少超过极少超过55mmHg。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒l血浆血浆H+ 减少和减少和pH升高升高, 使肾小管上皮使肾小管上皮CA及谷氨及谷氨酰胺酶活性受抑制降低，泌酰胺酶活性受抑制降低，泌H+、泌、泌NH4+、重吸、重吸收收

51、HCO3-减少，使血浆减少，使血浆HCO3-降低。降低。l肾最大代偿时限要肾最大代偿时限要3-5天，因此急性代碱肾代偿天，因此急性代碱肾代偿不起主要作用。不起主要作用。l代碱时一般呈碱性尿代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固酮但在缺氯、缺钾和醛固酮增多所致的代碱增多所致的代碱, 因肾泌因肾泌H+增多增多, 尿呈酸性尿呈酸性, 称为称为反常性酸性尿反常性酸性尿。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 3. 3. 肾的代偿作用肾的代偿作用 三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 4 4指标变化指标变化 pH： 代偿性：正常；失代偿性：代偿性：正常；失代偿性：升高。升高。 HCO3-：原发性升高，

52、因此：原发性升高，因此AB、SB、BB均升高，均升高， ABSB， BE正值增大；正值增大； PaCO2：通过肺的代偿，：通过肺的代偿， PaCO2继发性升高。继发性升高。 一一 般原发性般原发性 HCO3-升高升高 1 mmol/L，继发性，继发性 PaCO2 升高升高0.7 mmHg，代偿很有限，极，代偿很有限，极 限是限是 55 mmHg。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒1. 1. 中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变 主要表现兴奋症状：烦躁不安、精神错乱、谵妄、主要表现兴奋症状：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制：意识障碍等。其机制

53、： (1) 抑制性递质抑制性递质-氨基丁酸生成减少氨基丁酸生成减少（四）对机体的影响（四）对机体的影响(2)氧离曲线左移，引起脑组织缺氧氧离曲线左移，引起脑组织缺氧谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶-氨基丁酸氨基丁酸转氨酶转氨酶琥珀酸琥珀酸三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒2. 血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移血液血液pH升高使升高使Hb与与O2的亲和力增强，氧离曲线左的亲和力增强，氧离曲线左移，移，Hb不易释放不易释放O2，因而引起组织缺氧。，因而引起组织缺氧。（四）机体的的影响（四）机体的的影响三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 PCO2pHDPG温度温度PCO2pHDPG温度温度3. 神经神经

54、-肌肉应激性升高肌肉应激性升高 腱反射亢进腱反射亢进,面部和肢体肌肉抽动面部和肢体肌肉抽动,手足搐搦和惊厥。手足搐搦和惊厥。（四）机体的的影响（四）机体的的影响神经神经-肌肉应激性肌肉应激性Na+K+/Ca2+Mg2+H+Ca2+结合钙结合钙H+OH-三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 4. 低钾血症低钾血症 常伴有低钾血症。其机制：常伴有低钾血症。其机制：细胞外液细胞外液H+ 降低，细胞内降低，细胞内H+逸出逸出, K+进入细胞内。进入细胞内。肾小管上皮排肾小管上皮排H+ 减少，使减少，使 H+ -Na+ 交换减弱而交换减弱而K+ -Na +交换增强，导致肾排交换增强，导致肾排K+增多。增多。

55、（四）机体的的影响（四）机体的的影响三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 是指肺通气过度引起的是指肺通气过度引起的血浆血浆H2CO3 浓度原发性浓度原发性减少为特征减少为特征的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本机制。肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本机制。 1. 1. 低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患：l吸入气氧分压过低或某些心肺疾患、胸廓病变吸入气氧分压过低或某些心肺疾患、胸廓病变因缺氧刺激呼吸增强，因缺氧刺激呼吸增强，CO2排出增多

56、。排出增多。l外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍: 如肺炎、肺梗塞、间质性肺如肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等。其通气过度与低氧血症、肺牵张感受疾病等。其通气过度与低氧血症、肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激兴奋有关。器和肺毛细血管旁感受器受刺激兴奋有关。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（一）原因和机制（一）原因和机制2. 2. 呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍 中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤及脑肿瘤, 癔病发作癔病发作, 某些药物如水杨酸、氨某些药物如水杨酸、氨, G-杆菌败血症，均可刺激呼吸中枢引起过度通气

57、。杆菌败血症，均可刺激呼吸中枢引起过度通气。3. 3. 机体代谢旺盛机体代谢旺盛 见于高热、甲亢，由于血温过高和机体分解代谢见于高热、甲亢，由于血温过高和机体分解代谢亢进刺激呼吸中枢，通气过度使亢进刺激呼吸中枢，通气过度使CO2排出增多。排出增多。4. 4. 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当 通气量过大，通气量过大，CO2排出过多。排出过多。（一）原因和机制（一）原因和机制四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒1. 1. 急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒 常见于人工呼吸机过度通气、高热和低氧血症。常见于人工呼吸机过度通气、高热和低氧血症。一般一般PaCO2在在24小时内急剧下降而导致小时内急剧下

58、降而导致pH升高。升高。2. 2. 慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒常见于慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患常见于慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患, 缺缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久( 超过超过24小时小时 ) 的的 PaCO2下降而导致的下降而导致的pH升高。升高。 （二）分类（二）分类四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒1. 1. 细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用 是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。由于血浆由于血浆 H2CO3 降低，降低， H+ 自细胞内逸出并与细自细胞内逸出并与细胞外胞外 HCO3-

59、结合生成结合生成 H2CO3， 使血浆使血浆 H2CO3 升高，升高，HCO3-降低；降低；血浆血浆HCO3- 进入红细胞内与进入红细胞内与H+结合生成结合生成H2CO3，并解离为并解离为CO2 和和H2O，CO2 自红细胞进入血浆生自红细胞进入血浆生成成H2CO3，使血浆，使血浆H2CO3 有所升高。有所升高。代偿极有限代偿极有限: 一般一般PaCO2 每下降每下降10 mmHg, 血浆血浆HCO3-降低降低2mmol/L。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒H2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+细细 胞胞CO2 + H2OH2CO3HCO3

60、-H+Hb-CO2HHbHbO2-HHbO2HCO3-红细胞红细胞Cl-Cl-H2CO3H2O2. 2. 肾脏代谢调节肾脏代谢调节 是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式低碳酸血症低碳酸血症, H+降低和降低和pH升高升高, 使肾小管上皮细使肾小管上皮细胞泌胞泌 H+、泌、泌 NH4+、重吸收、重吸收 HCO3- 减少，使血液减少，使血液中中HCO3-代偿性降低。代偿性降低。慢性呼碱时慢性呼碱时,通过肾代偿和细胞内缓冲通过肾代偿和细胞内缓冲,平均平均PaCO2 每下降每下降10 mmHg, 血浆血浆HCO3-降低降低5mmol/L,从而从而有效地避免了有效地避免了pH

61、大幅度变动。大幅度变动。 （三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 3. 指标变化指标变化 pH: 代偿性：正常；失代偿性：代偿性：正常；失代偿性：升高。升高。 PaCO2：原发性降低。：原发性降低。 HCO3- ：继发性减少，因此：继发性减少，因此 AB、SB、BB均降均降 低低, ABSB , BE负值增大。负值增大。 （三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 与代碱相似，出现中枢神经功能障碍、低钾血与代碱相似，出现中枢神经功能障碍、低钾血症、氧离曲线左移等。症、氧离曲线左移等。 但由于低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血但由于

62、低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少。因此，呼碱对中枢神经系统的影响比代流量减少。因此，呼碱对中枢神经系统的影响比代碱更为严重，更易出现眩晕碱更为严重，更易出现眩晕, 四肢及口周围感觉异四肢及口周围感觉异常常, 意识障碍及搐搦等。搐搦与低意识障碍及搐搦等。搐搦与低Ca2+有关。有关。 （三）对机体的影响（三）对机体的影响四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第四节第四节 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 两种或两种以上的单纯性酸碱平衡两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在称为混合性酸碱平衡紊乱紊乱同时存在称为混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）

63、。 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱临床混合型酸碱失衡的主要类型有临床混合型酸碱失衡的主要类型有: v 双重性酸碱失衡双重性酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼酸合并代碱呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代碱呼碱合并代碱高高AG代酸合并代碱代酸合并代碱v 三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡呼酸合并高呼酸合并高AG代酸代酸+代碱代碱呼碱合并高呼碱合并高AG代酸代酸+代碱代碱第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱( (一一) ) 酸碱一致型酸碱一致型( (相加型相加型) ) 1. 1. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 (1) (1) 原因原因l严重的通气功能障碍引

64、起呼酸,同时因缺氧发生代酸, 临床常见于: 心跳呼吸骤停、慢性阻塞性肺疾患合并心衰或休克；l糖尿病酮症酸中毒因肺部感染引起呼吸衰竭。 (2) (2) 特点特点 呼吸性和代谢性因素均朝酸性方面变化，且相互不能代偿。pH明显降低, 反映代谢性因素的HCO3-( SB、AB、BB) 降低，AG增大, 反映呼吸性因素的PaCO2升高，ABSB。 一、双重性酸碱失衡一、双重性酸碱失衡 第三节第三节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱2. 2. 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 (1) (1) 原因原因l常见高热伴呕吐者；l肝功能衰竭、败血症和严重创伤分别因血氨增高、细菌毒素和疼

65、痛刺激呼吸中枢而发生通气过度引起呼碱，同时因利尿剂使用不当或呕吐而发生代碱。 (2) (2) 特点特点 呼吸性和代谢性因素指标且均朝碱性方面变化, 相互不能代偿。pH明显升高，反映代谢性因素的HCO3-(SB、AB、BB)升高，反映呼吸性因素的PaCO2降低，ABSB，pH变动不大，可以正常、略偏高或偏低。 ( (二二) ) 酸碱混合型酸碱混合型( (相消型相消型) ) 一、双重性酸碱失衡一、双重性酸碱失衡2. 2.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 (1) (1) 原因原因l糖尿病、肾功能衰竭或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴有发热或机械通气过度时；l慢性肝病高血氨并发

66、肾功能衰竭时；l水杨酸中毒 (2) (2) 特点特点 HCO3-和PaCO2均降低, 两者相互不能代偿, 均小于代偿最低值，HCO3- ( SB、AB、BB)降低，PaCO2降低，pH 变动不大。 一、双重性酸碱失衡一、双重性酸碱失衡3. 3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 (1) (1) 原因原因l尿毒症或糖尿病因频繁呕吐大量丢失H+ 和 Cl-l严重胃肠炎时呕吐加严重腹泻并伴低钾和脱水 (2) (2) 特点特点 由于导致血浆HCO3- 升高和降低的因素同时存在，彼此相互抵消，常使血浆HCO3-及血液pH值在正常范围内，PaCO2也常在正常范围内。测量测量AGAG对高对高AGAG代酸合并代碱有诊断意义：代酸合并代碱有诊断意义：单纯性高AG代酸，AG增高=HCO3-减少部分高AG代酸合并代碱, AG增高HCO3-变动部分 一、双重性酸碱失衡一、双重性酸碱失衡 由于同一病人不可能同时存在呼酸和呼碱，因由于同一病人不可能同时存在呼酸和呼碱，因此三重性酸碱平衡紊乱只有两种类型。此三重性酸碱平衡紊乱只有两种类型。1. 1. 呼酸合并高呼酸合并高AGAG代谢性酸中毒和代