第十一章营养与疾病防治

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1、第十一章 营养与疾病防治（ 4 学时）第一节 营养缺乏病营养是关系人民身体素质的大事， 营养缺乏与过量均对人体健康产生不良影 响，直接造成人口素质下降，甚至危及生命。近几年，我国城乡居民的膳食、营 养状况有了明显改善， 营养不良和营养缺乏患病率继续下降， 但一些与营养过剩 有关的疾病， 如肥胖也在不断增加。 因此， 目前我国居民正面临着营养缺乏与营 养过量的双重挑战。营养缺乏病 （nutritional deficiency） 指长期严重缺乏一种或多种营养素 而造成机体出现各种相应的临床表现或病症， 如地方性甲状腺肿、维生素C缺乏 病、缺铁性贫血、眼干燥症等都属于营养缺乏病，分别由于碘、维生素

2、C、铁、维生素A等摄入不足造成的。近年来，由于营养素功能检查日趋完善，各种亚临 床的营养缺乏也受到重视，因此营养缺乏病也包括亚临床营养缺乏状态。营养缺乏病的病因有原发性和继发性两种： 原发性病因指单纯营养素摄入不 足，可以是综合性的各种营养素摄入不足， 也可以是个别营养素摄入不足， 而以 前者为多见；继发性病因指由于其他疾病过程而引起的营养素不足， 除摄入不足 外，还包括消化、吸收、利用、需要量等因素的影响。临床上所见到的各种营养 素缺乏绝大多数成为疾病过程综合表现的一部分。营养缺乏病的原因是多方面 的，包括食物因素和非食物因素。诸如社会经济、文化、环境等因素均可影响营 养缺乏病的流行。 营养

3、不良或营养缺乏病可影响儿童青少年的生长发育， 影响人 类的智力、行为、学习、工作能力等，而较好的营养状况则能促进儿童和青少年 的生长发育，增强成人体质和有效地提高劳动生产率等。一、蛋白质能量营养不良蛋白质一能量营养不良（protein-energymaInutrition，PEM是由于能量和蛋白质摄入不足引起的营养缺乏病。PEM多数由贫困和饥饿引起，主要分布在非 洲、中美洲、南美洲、中东、东亚和南亚地区。我国当前在个别地区或特殊情况 下亦有散在发病。发展中国家 PEM的死亡率约为欧洲和北美国家的 2050倍， 目前PEM已成为世界上许多发展中国家一个重要的公共卫生问题。（一）、病因 由于社会的

4、、自然的、生理的、病理的原因使能量和蛋白质摄人不足时，都可能发生蛋白质能量营养不良。常见的原因有：1食物摄入不足（1）食物缺乏 由于社会、战争、自然灾害或贫穷等原因使食物短缺，食 物摄入量过少，迫使人们处于饥饿状态。（2）长期低蛋白质、低能量膳食 例如母乳不足未及时添加辅助食物；骤 然断奶后添加辅食不能为婴儿适应； 人工喂养时食物选择不当， 如单纯谷类食物 喂养或代乳品调配过稀或量过少； 不良的饮食习惯如偏食、 挑食、吃零食过多或 早餐过于简单；学校午餐摄入不足等；而长时期使用流质、软食，是引起病人蛋 白质- 能量营养不良的常见原因，如在医院静脉输注葡萄糖作为维持生命的惟一 能源的病人，可以很

5、快发生蛋白质 - 能量营养不良。2需要量增多急、慢性传染病 （如麻疹、伤寒、肝炎、结核 ） 后的恢复期，双胎早产，生长 发育快速阶段，肠道寄生虫病，急性发热性疾病，大面积烧伤，败血症，外科大 手术，骨折等均可导致蛋白质和能量需要量增多。3消耗增加（1）胃肠道疾病 在发达国家， 胃肠道疾病和胃肠切除是蛋白质 -能量营养 不良发生的两个重要原因。 消化系统解剖或功能上的异常如幽门梗阻、 迁延性腹 泻、过敏性肠炎、 胃肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化。 患胃肠道疾病的 病人对食物消化的能力往往很差，加上疼痛、恶心、腹泻等胃肠症状，使病人长 期处于饥饿状态，因而出现营养不良。胃肠切除手术，短肠综合

6、征、胃肠道瘘、 胰腺炎等病人也容易发生营养不良。腹泻时采用的“饥饿疗法” ，是导致蛋白质 能量营养不良的又一重要原因，这在发展中国家很常见。（2）其他疾病 可造成营养素损失的疾病有肠瘘、 开放性创伤、 慢性失血、 溃疡渗出、腹泻及呕吐等。消耗量过大如糖尿病、急性发热性疾病、甲状腺功能 亢进、恶性肿瘤等均可使营养素的消耗量增多。（二）、临床表现和分型 蛋白质能量营养不良主要有以下几种临床类型。1水肿型营养不良 （kwashiorkor） 与摄人蛋白质质差且量不足有关， 多见 于4个月5岁的小儿。轻者仅有下肢水肿，重者于上肢、腹部及颜面等处均有 凹陷性水肿；血清白蛋白低于 30g/L 病人体重在其

7、标准体重的 60-80 之间， 主要表现为水肿、腹泻，常伴突发性感染，生长迟缓、头发改变、表情冷漠或情 绪不好，虚弱无力等。（1）水肿 凹陷性水肿常见于腹部、腿部，也可能遍布全身，包括面部， 最明显是下肢。 尽管有水肿， 也有一些皮下脂肪， 使体重减轻不像干瘦型儿童那 么严重， 但其生长仍处于停滞状态。 水肿情况主要取决于蛋白质缺乏的程度， 但 也取决于膳食中盐和水的量。（2）皮肤 其皮肤改变的特征是有色素沉着，皮肤红斑，皮肤过度角化和 鳞样改变或剥脱， 可累及机体任何部位， 但以下肢、 臀部和会阴部的皮肤损害最 常见、受损程度最严重， 着力点和皮肤皱褶处可出现溃疡， 严重的病例可类似广 泛的

8、烧伤，出现褥疮。有明显的皮下组织和肌肉消耗，常感疲惫、虚弱无力。（3）头发 细软、稀少，变色、变脆、易脱落，黑人头发失去其特有的卷 曲。头发颜色可变成红色、金黄色、白色，头发变色需要经过一段时间，它一般 反映13个月儿童的营养状况。（4）粘膜 口角炎、唇炎、舌萎缩，肛门周围可见溃疡。（5）消化道 常见水样便或大量稀便，呈酸性，有时肝脏明显变大变硬。（6）贫血 常常存在一定程度的贫血，在一些病人可见到严重贫血。除蛋 白质缺乏外，在患儿膳食中还可能缺乏铁、叶酸，导致这些营养素摄入不足。（7）精神状态 表情冷漠或情绪不好是其特征，有些病人可发生类似帕金 森病的震颤。（8）其他 也可发生低血压、低体温

9、和心动过速，病人血尿素氮、血清肌 酐和胆固醇水平低于正常。这类病人容易伴发脱水、低血糖、感染、酸中毒。2干瘦型营养不良 （marasmus） 由于能量严重摄人不足所致。病人体重低 于其标准体重的 60，体温低于正常，如果病程较长，身高也会低于相应的标 准。主要表现为生长发育迟缓，消瘦无力，贫血，无水肿，抵抗力下降，容易感 染其他疾病而死亡。病人肌肉萎缩无力，皮肤粘膜干燥萎缩，皮下脂肪消失，其 消失顺序依次为腹部、 躯干、臀部、四肢（ 尤其大腿及前臂内侧 ） ，最后为面颊部。 全身似皮包骨，两颧突出，额部有皱纹，外貌似“小老头” 。对外界刺激反应淡 漠或易激惹，哭吵不止。心率缓慢，心音低钝，呼吸

10、浅表。全身肌张力低下，腹 部下凹或因肠充气而膨隆。记忆力减退，注意力不集中，精神、神经发育落后。 头发干枯。多数病人感饥饿，也有一些病人食欲不好；腹泻很常见，多为水泻或 稀便，量多，大便呈酸性，如伴胃肠道感染，腹泻症状更加重，腹壁薄甚至可见 到肠蠕动或摸到大便包块。3混合型营养不良 （marasmic-kwashiorkor）临床表现介于上述二型之间。病人体重低于标准体重的 60，有水肿。临床表现主要是皮下脂肪消失、肌肉 萎缩、明显消瘦。生长迟滞，体重与身高低于正常儿标准，尤其体重下降更为明 显。患儿表现急躁不安、表情淡漠、明显饥饿感或食欲不振，常伴有腹泻、腹壁 变薄、腹部凹陷呈舟状、肝脾肿大

11、，常易合并感染，并常伴有维生素缺乏等。此外，重度营养不良易导致并发症。 患儿常伴有其他营养素的缺乏， 如营养 性缺铁性贫血，营养性巨幼红细胞性贫血或二者兼有； 低锌血症；维生素A缺乏, 有时也有维生素B1、维生素B2、维生素C维生素D的不足。由于免疫功能低 下，故易患各种感染，如上呼吸道感染、鹅口疮、肺炎、结核病、中耳炎、尿路 感染等；特别是婴儿腹泻，常迁延不愈、加重营养不良、造成恶性循环。引起自 发性低血糖、增加白内障风险。（ 三）、预防1 合理膳食 在人类膳食中能量和蛋白质是重要的营养物质，每天都应补足能量和蛋白 质，并注意充分发挥食物蛋白质的互补作用，全面改善营养。婴儿尽可能给予母乳喂养

12、， 断奶时间不要过早； 采用含蛋白质丰富的断奶食 品，及时添加辅食；改进饮食卫生、个人卫生和家庭卫生，控制儿童的腹泻和感 染；进行有计划的营养调查和监测，及时采取卫生保健措施。2推广生长发育监测图的应用 定期测量婴幼儿体重并将体重值在生长发育监测图上标出， 二次结果连接成 线；如果发现体重增长缓慢、不增或下跌者应及时寻找原因，予以及时纠正。3合理安排生活制度 适当安排户外活动，坚持锻炼身体以增进食欲，提高消化能力。4减少感染、早期诊断和治疗营养不良和感染有相互作用的结果， 营养不良幼儿很容易感染上疾病， 而感 染儿童又很容易患营养不良。 有营养不良的人， 要注意防止呼吸道和消化道感染， 并尽早

13、作出诊断，尽早治疗处理；有腹泻的儿童应及时喂养适合腹泻儿童的食品， 以预防营养不良的发生。二、维生素缺乏症饮食物中某种维生素长期不足或缺乏， 引起代谢紊乱而出现明显的病理状态 称作维生素缺乏。 缺乏早期无明显症状时， 称作维生素不足。 除食物中含量低可 导致维生素缺乏以外， 还可因为体内吸收障碍、 破坏分解增强以及生理需要量增 加而引起。（一）维生素A缺乏病维生素A缺乏病（vitaminA deficiency） 是世界卫生组织确认的世界四大营 养缺乏病之一，是一种因体内维生素A缺乏引起的以眼、皮肤改变为主的全身性 疾病。全世界维生素A缺乏每年可造成100万250万人死亡，50万学龄前儿童 因

14、维生素A缺乏而致盲，因维生素A缺乏而导致的眼干燥症高达1000万人以上。 我国曾进行为期4个月的全国儿童维生素A缺乏情况调查，发现维生素A缺乏儿 童占 117，可疑缺乏者占 392。我国为中度儿童维生素 A 缺乏国家，其 中西部地区农村为重度缺乏地区。 在发达国家，虽然严重的维生素 A 缺乏病不多， 但亚临床型的病例并不少见。 因此，维生素 A 缺乏已成为全球性的营养问题之一。1缺乏原因(1) 摄入不足 长期以糕、面糊等谷物、脱脂乳或炼乳喂哺小儿而未及时 添加辅食品； 不吃荤菜的不良饮食习惯； 贫困、战争和灾荒等导致食品短缺造成 机体对维生素 A 摄人不足，不能满足生理需要。(2) 吸收利用障

15、碍 慢性消化道疾病如慢性腹泻、慢性痢疾、结肠炎等均 可影响维生素 A 的消化、吸收和贮存；长期服用石蜡油通便也可影响维生素 A 的吸收。肝胆系统疾病如肝胆道阻塞性疾病 (胆囊炎、胰腺炎、胆管阻塞等 )致使 胆汁酸分泌人肠道减少甚至缺如，从而影响小肠对视黄醇的消化、吸收等。(3) 需要量增加 生长发育迅速的早产儿、重体力劳动者、急慢性消耗性 疾病及各种传染病等均可使机体对维生素 A的需要增多，易造成维生素A的相对 缺乏。(4) 代谢障碍 甲状腺功能低下和糖尿病时，B -胡萝卜素转变成维生素A 障碍等。(5) 其他营养素的影响 缺乏蛋白质和锌可影响维生素 A的转运和利用； 维生素E可使维生素A在肠

16、道内避免氧化破坏增加其的吸收，如果维生素E不足， 可使维生素A的吸收降低。蛋白质摄人不足时，可使维生素 A的吸收、贮存、运 送发生障碍，导致维生素 A缺乏；而蛋白质摄入过多又可增加维生素 A的利用， 引起较多的消耗。 因此，如果给营养缺乏的病人补充高蛋白膳食而没有同时给予 维生素A的补充，可导致维生素 A缺乏。( 6)其他因素 酗酒和长期使用一些药物如消胆胺、新霉素、秋水仙碱等均可导致维生素A的缺乏。2 临床表现 维生素A缺乏病以儿童及青年较多见，男性多于女性，其病 变可累及视网膜、上皮、骨骼等组织以及免疫、生殖功能。(1) 干眼病和夜盲症。在一些发展中国家，维生素 A缺乏仍为致盲的重要 原因

17、。主要有眼干燥症 维生素A缺乏时病人常感眼部不适、发干，有烧灼感， 畏光、流泪，故本病又称为干眼病。夜盲症 夜盲是指在黑暗中看不见东西。在 未发生夜盲前， 先有暗适应障碍。 暗适应是指从亮处进入暗处， 眼睛在黑暗中需 要适应一段时间才能看到物体的生理现象。维生素A缺乏，视网膜上维持暗视觉 的视紫红质生成障碍， 影响视网膜对暗光的敏感度， 导致暗适应能力降低以至夜 盲。病人多在黎明及黄昏时看物不清， 病情较重则发展为夜盲。 角膜软化 维生 素A缺乏严重时，初期会引起角膜干燥、角化，失去光泽，后期可出现软化、溃疡、穿孔，导致失明。(2) 皮肤症状 起初时仅较正常干燥，以后由于毛囊上皮角化，出现角化

18、过 度的毛囊性丘疹， 以上臂后侧与大腿前外侧最早出现， 以后逐渐扩展到上、 下肢 伸侧，肩和下腹部，很少累及胸、背和臀部。丘疹呈圆形或椭圆形，针头大小， 坚实而干燥，暗棕色，去除后留下坑状凹陷，无炎症。由于皮脂腺分泌减少，皮 肤干燥并有皱纹，因其外表与蟾蜍的皮肤相似，所以又称“蟾皮症” ，严重时皱 纹明显如鱼鳞。(3) 骨骼系统 维生素 A 缺乏时，在儿童可表现为骨组织停止生长，发育迟 缓。另外，可出现齿龈增生角化， 牙齿生长延缓其表面可出现裂纹并容易发生龋 齿。(4) 生殖功能 维生素 A 缺乏，可影响女性受孕和怀胎，或导致胎儿畸形和 死亡；男性发生精子减少，性激素合成障碍，从而影响生殖功能

19、。(5) 免疫功能 维生素 A 缺乏可使机体细胞免疫功能低下，患儿易发生反复 呼吸道感染及腹泻等。3、预防(1) 摄入含维生素A丰富的食物 如动物性食品(肝脏、鱼类、蛋类、肉类、 禽类、奶类及其制品等 ) ，深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、红薯等食物，养成不偏 食、不挑食的习惯。(2) 监测易感人群的维生素 A营养状况 包括对婴幼儿、儿童、孕妇、孚L 母等易感人群进行暗适应能力、 眼部症状、 血清视黄醇含量等方面的监测， 及时 发现亚临床的缺乏者，及时给予纠正。(3) 对易患人群进行干预 近来研究表明，在维生素 A缺乏地区，每年或 半年 1 次口服 30 万单位视黄醇油滴，可以起到预防作用。(4)

20、选用维生素A强化食品 适当选用膳食补充剂和维生素 A强化食品， 以提高维生素A的摄人量。(二) 维生素 D 缺乏病维生素 D 是人类生命所必需的营养素，是钙平衡的最重要生物调节因子之一。维生素D缺乏病根据年龄不同有不同的临床表现。 婴幼儿时期维生素D缺乏 可导致佝偻病)的发生；成人阶段的维生素 D缺乏则形成骨软化症。与骨软化症 相比，佝偻病具有很高的发病率，维生素 D缺乏病主要发生在生活在气温偏低、 日光照射不足的地区、食物缺乏维生素 D来源的人群常见中，特别是在婴幼儿、 家庭妇女和老年人。根据我国19771983年的调查，3岁以下婴幼儿佝偻病的 患病率平均为 40.7，其中 80的发病年龄在

21、 1 岁以内，北方地区明显高于南 方地区。1缺乏原因 维生素 D 及钙、磷的原发性缺乏和代谢异常可导致维生素 D 缺乏。引起维生素 D 缺乏的常见原因是：（1）阳光照射不足人体皮肤中的脱氢胆固醇经日光中紫外线照射后可转变为维生素D。天然食物中维生素D的含量普遍都很少，只有少数食品含有一定量 的维生素D。因此，对多数人来说，皮肤内维生素 D的合成是体内维生素D的主 要来源。日光紫外线照射不足，现在仍是发生维生素D缺乏的主要原因。日光照 射与地理条件、季节和大气环境有密切的关系，温带、寒带日照时间短，特别在 多雨、多雾和大气污染严重的地区更容易发生维生素D缺乏。（2）维生素D及钙、磷摄入不足动物性

22、食品是天然食物中主要的维生素 D来源。海水鱼类，如鲱鱼、鲑鱼（大 马哈鱼）和沙丁鱼，以及鱼肝油是维生素 D,的良好来源。乳类中维生素 D含量 少，单纯母乳喂养而未添加维生素 D制剂的婴幼儿容易发生佝偻病。食物的钙、磷含量及比例也与维生素 D缺乏病的发生有关。维生素D的主要 作用是促进肠钙的吸收，骨质生成。食物钙含量丰富可以弥补轻度的维生素D不足。（3）维生素D及钙、磷的肠道吸收障碍维生素D作为脂溶性维生素，其吸收完全依赖肠道的脂质吸收能力。此外， 维生素D代谢需经肝肠循环。所以，胃肠道疾病、肝病都能引起维生素D缺乏。肠道吸收不良综合征可影响维生素 D及钙的吸收，也是佝偻病常见的病因。（ 4）其

23、他原因肝和肾是活化维生素D的主要器官，肝肾疾病时可直接影响维生素 D的正常 代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期， 导致1, 25-（OH）2D3，生成不足，弓I起肠道钙吸收障碍。2临床表现（ 1 ）佝偻病 佝偻病的临床表现主要是神经精神症状和骨骼的变化。 神经精神症状 为佝偻病初期的主要临床表现， 可持续数周至数月。 表现 为多汗、夜惊、易激惹等， 特别是入睡后头部多汗， 与气候无关， 由于汗液刺激， 患儿经常摇头擦枕， 形成枕秃或环形脱发。 以上症状虽非特异性表现， 但在好发 地区，可为早期诊断的参考依据。 骨骼表现 骨骼的变化与年龄、生长速率及维生素 D

24、 缺乏的程度等因素 有关。头部：颅骨软化为佝偻病的早期表现，多见于 3-6 个月婴儿，轻者前囟边 缘软化，闭合延迟，可迟至 2-3岁才闭合。重者颞枕部呈乒乓球样软化，以手指 按压枕、顶骨中央，有弹性。由于骨膜下骨样组织增生，可导致额、顶骨对称性 隆起，形成“方颅”、“鞍状头”或“十字头” 。佝偻病患儿出牙晚可延至 1 岁出 牙，或 3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐， 釉质发育不良。 ）胸部：肋骨串珠 在 肋骨与肋软骨交界区呈钝圆形隆起，外观似串珠，以第 7-10 肋最显著。也可向 内隆起压迫肺而致局部肺不张， 易患肺炎。胸廓畸形 1 岁以内的患儿肋骨软化， 胸廓因受膈肌收缩而内陷，呈现沿胸骨下缘

25、水平的凹沟，称为赫氏沟。 2 岁以上 患儿可见有鸡胸等胸廓畸形；剑突区内陷，形成漏斗胸。 四肢及脊柱： 由于骨骼软化， 上下肢均可因承重而弯曲变形， 婴儿爬行时 可见上肢弯曲，较大的儿童站立行走时则下肢弯曲，出现“0”型腿或“ X”型腿。（三）维生素 B1 缺乏病（脚气病）维生素Bl缺乏病临床上以消化系统、神经系统及心血管系统的症状为主。 在我国南方本病的发病率较高， 主要由于这些地区以粳米为主食， 切气候炎热潮 湿，汗液中丢失的B1较多。另外，我国因广泛饮酒造成的维生素 Bi亚临床缺乏 者也不少，应引起关注。成人患病时，首先出现疲倦、乏力、头痛、失眠、食欲不振及其它胃肠道症 状，继续发展可有

26、以下不同：干性脚气病，主要症状为多发性神经炎，表现为肢 端麻痹或功能障碍； 湿性脚气病， 主要症状是由心力衰竭而引起的水肿； 急性混 合型脚气病，既有神经炎，又有心力衰竭。乳母患脚气病时，所分泌的乳汁中也缺乏维生素 Bi，可导致婴儿患脚气病， 严重时甚至造成婴儿死亡。为了防止脚气病的发生，通常应多吃粗粮及其制品，以及含维生素 B1 丰富 的食品，如豆类及豆子制品、蛋与蛋制品等。谷粒的糊粉层和胚芽中含有丰富的 B 族维生素，是维生素 B1 的良好来源。 如何既能保持食品的良好感官性状， 又能最大限度的保留其营养成分， 一直是营 养和食品加工上不断研究的问题。除在工艺上改进加工方法减少维生素 B1

27、 的损 失外，还可用营养强化的方法予以解决。（四）烟酸缺乏与赖皮病这种病是由于膳食中缺乏烟酸所致， 多流行于以玉米为主食的地区。 原因是 玉米中的烟酸为结合型， 不能被人体吸收利用。 游离型烟酸才能被人体利用。 此 外，玉米中色氨酸，色氨酸在体内能转变成烟酸。本病常伴有三个典型症状：腹泻、皮炎与痴呆，通常称为“三D症”。发病前，往往出现食欲不振、消化不良、头痛、失眠等前驱症状。为预防癞皮病， 应合理调配膳食。 豆类、大米和小麦及其制品含有丰富的烟 酸及色氨酸，而且大部分为游离型，可为人体所利用。（五）Bi2和叶酸缺乏与巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血是由于各种因素影响维生素 B12 及叶酸的摄

28、入与吸收造成 的。维生素 B12 和叶酸都在核酸代谢中起辐酶作用，若缺乏则导致代谢障碍从而 影响原始红血球的成熟， 常发生于未加或少加辅助食品、 单纯以母乳或淀粉喂养 的婴儿，或反复感染及消化功能紊乱的幼儿。维生素 B12 缺乏可引起巨幼红细胞性贫血和神经系统的损害， 叶酸缺乏除引 起巨幼红细胞贫血外，还有舌炎、口炎性腹泻等。此外，二者的缺乏还有引发心 脏病的危险。预防巨幼红细胞性贫血，必须保证在食物中有一定量的叶酸和维生素B12。食物中 B12 是与蛋白质结合在一起的，只有在胃液的作用下才能游离出来，才能 在内因子（胃黏膜细胞分泌的一种糖蛋白）的协助下被吸收入血。因此，伴有胃 酸缺乏的患者应

29、肌肉注射维生素 B12。三、矿物质缺乏症（一、）铁缺乏与缺铁性贫血铁是人体必需微量元素之一， 也是微量元素中最容易缺乏的一种， 铁缺乏可 导致缺铁性贫血，被 WHO 、UNICEF 确定为世界性营养缺乏病之一，亦是我国 主要公共营养问题。据估计全球约有5亿10亿人患铁缺乏，其中约2/3为隐性 铁缺乏，即使是缺铁性贫血大多数亦为轻度贫血。 孕妇是铁缺乏的高发人群， 我 国中、晚期妊娠的孕妇铁缺乏的患病率在 50左右。近些年来，随着各国经济 的发展和卫生状况的改善， 患病率虽然逐年有所下降， 但仍是一个全球性公共卫 生问题。1 、铁缺乏的原因铁缺乏的主要原因概括为以下几方面：（ 1 ）食物铁摄入不

30、足人体从食物中摄取的铁不能满足机体需要， 这与多种原因有关， 如经济状况 低下使含铁丰富的肉类食品摄入较低； 不良的饮食习惯如偏食、 挑食，影响了摄 入食物的种类， 从而限制了含铁丰富的食物的摄人等。 另外， 还有一个原因是膳 食铁生物利用率较低，食物中血红蛋白铁吸收率约20-25，非血红蛋白铁吸收率约 3-5，不超过 10。谷类蔬菜中的植酸盐、草酸盐，茶和咖啡中的酚 类化合物，以及摄入过多的膳食纤维均会降低或干扰非血红蛋白铁吸收。（2）机体对铁的需要量增加 当机体对铁的需要量增加，而摄入量未相应增加，能导致机体相对铁缺乏。 如处在生长发育期的儿童、育龄女性月经失血和妊娠期、哺乳期妇女。3）某

31、些疾病引起萎缩性胃炎、 胃酸缺乏或服用过多抗酸药等可影响铁吸收； 腹泻或钩虫感染 则增加了铁的消耗。2、临床表现（1）常见症状 疲乏无力、心慌、气短、头晕，严重者出现面色苍白、口唇粘膜和睑结膜苍 白、肝脾轻度肿大等。 症状常和贫血的严重程度相关， 缺铁引起的贫血性心脏病 较易发生左心心力衰竭。（2）影响生长发育 包括身体发育与智力发育。 缺铁的幼儿可伴近期和远期神经功能和心理行为 障碍，烦躁、易激惹、注意力不集中，学龄儿童学习记忆力降低。（3）活动和劳动耐力降低细胞内缺铁， 影响肌肉组织的糖代谢使乳酸积聚以及肌红蛋白量减少， 使骨 骼肌氧化代谢受影响。（4）机体免疫功能和抗感染能力下降特别多见

32、于小儿， 表现为淋巴细胞数目减少， 免疫功能下降， 中性粒细胞杀 菌功能受影响，过氧化物酶活性降低，吞噬功能有缺陷。缺铁易发生感染，但也 有认为缺铁患者补铁后感染反而增多。 成人铁缺乏容易导致疲劳、 倦怠、 工作效 率和学习能力降低、机体处于亚健康状态。（5）消化道改变严重缺铁性贫血可致粘膜组织变化和组织营养障碍， 出现口腔炎、 舌炎、舌 乳头萎缩。 75缺铁性贫血患者有胃炎表现，而正常人仅 29，可呈浅表性胃 炎及不同程度的萎缩性胃炎，伴胃酸缺乏。（6）皮肤毛发变化毛发干枯脱落，指 （趾）甲缺乏光泽、变薄、脆而易折断，出现直的条纹状隆 起，重者指 （趾）甲变平，甚至凹下呈勺状 （反甲 ），是

33、严重缺铁性贫血的特殊表现 之一。这种体征现在很少见。（7）精神系统异常尤其是小儿，约 1/3 患者出现神经痛，周围神经炎，严重者可出现颅内压增 高，视乳头水肿， 甚至误认为颅内肿瘤。 有些铁缺乏患者有异食癖， 有嗜食泥土、 墙泥、生米等怪癖，而在用铁剂治疗后，这些怪癖的症状可以消失。异食癖不仅 是缺铁的特殊表现之一，且又可使食物中铁吸收障碍，加重了缺铁性贫血。（8）抗寒能力降低可能是由于甲状腺激素代谢异常。（9）其他缺铁性贫血也可导致月经紊乱， 但是月经过多又是缺铁原因， 也可以是缺铁 的后果，有时很难区别。大约 10患者有轻度脾肿大，机制不详，铁剂治疗后 可缩小，但应注意排除其他疾病引起的脾

34、肿大。 吞咽困难或吞咽时有梗塞感亦为 缺铁的特殊症状之一。 这种症状的发生大概与咽部粘膜萎缩有关， 在我国很少见， 但在北欧和英国的中年妇女患者中较多见。（三）、诊断机体铁缺乏发展到贫血， 经历三个阶段： 贮存铁缺乏期， 红细胞生成铁缺乏 期和缺铁性贫血。 根据不同生化指标的改变， 可以判断体内铁缺乏的程度。 铁缺 乏后，血清铁蛋白、总铁结合力下降，缺铁严重时血清铁、运铁蛋白饱和度、血 清锌原卟啉、 红细胞游离原卟啉、 血清转铁蛋白受体等指标异常， 反映了红细胞 生成缺铁； IDA 时，除以上指标改变外，红细胞出现小细胞低色素性改变，血红 蛋白降低。临床上可选用上述适当指标来确定缺铁及缺铁程度

35、。4、预防 （1）健康教育：通过健康教育，指导人们科学、合理的膳食，具有极其重 要的作用，是最有效又最经济的预防措施。（2）铁强化食品：近年来有不少国家在高危人群中采用铁强化食品（主要 是谷类食品）来预防缺铁的发生。试行的铁强化酱油、铁强化面粉等，都获得了 一定的效果。（3）铁补充：对高危人群如婴幼儿、早产儿、孪生儿、妊娠妇女、胃切除 者及反复献血者应预防铁缺乏，可使用口服铁剂。（4）提高食物铁的利用率：改进膳食习惯和生活方式，以增加铁的摄入和 生物利用率，足量摄入参与红细胞生成的营养素，如维生素A、维生素B2、叶酸、维生素B12等。摄入富含铁的食物，主要有动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大 豆、黑

36、木耳、芝麻酱、瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果等。（二）碘缺乏病（地方性甲状腺肿大与克汀病） 机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病（ IDD ）。碘作为一种微 量元素是机体不可缺少的营养物质， 故该病的本质是营养缺乏病； 人体碘的摄入 主要来源于食物和饮水， 机体的缺碘是与所生存自然环境的碘缺乏有关， 该病的 分布呈明显的地方性，它也曾称为地方病。碘缺乏和碘缺乏病（1DD）是全球性公共卫生问题，2000年世界卫生组织（WHO）统计，受IDD威胁的国家有130个, 人口达 22 亿，缺碘人群的平均智商丢失 13.6个智商点。1 、缺乏原因 人类生活的外环境碘缺乏是造成本病大规模流行的最

37、基本的原因。 土壤碘不 足，生长的植物中碘不足，当地的动物也摄碘不足。人们以当地的水、植物、动 物为主要食物，导致碘摄入减少而发病。其他原因，如高钙、高氟、缺硒、长期 服用锂剂等，从碘缺乏病的流行病学来看，都是起辅助作用的病因。2、地方性甲状腺肿1病因碘的缺乏是引起单纯性甲性腺肿的主要因素。 高原、山区土壤中的碘盐被冲 洗流失，以致饮水和食物中含碘量不足， 因此，我国多山地区的居民患此病的较 多，故又称“地方性甲状腺肿” 。青春发育期、妊娠期或经绝期妇女， 有时也可发生轻度的弥漫性甲状腺肿大， 这是由于人体对甲状腺素需要量暂时性的增高所致， 是一种生理现象。 这种甲状 腺肿大常在成年或妊娠以后

38、自行缩小。此外，由于甲状腺素合成和分泌过程中某一环节的障碍 （例如久食含有硫脲 的萝卜、白菜等，能阻止甲状腺素的合成 ），因而引起的血中甲状腺素的减少， 也可促使甲状腺的肿大。2临床表现一般无全身症状， 基础代谢率正常。 甲状腺可有不同程度的肿大， 能随吞咽 上下移动。早期，两侧呈对称的弥漫性肿大，腺体表面平滑，质地柔软。逐渐， 也可在肿大腺体的一侧或双侧，扪及多个 （或单个 ）结节；一般常存在多年，增长 很慢。囊肿样变的结节，可并发囊内出血。较大的单纯性甲状腺肿可压迫邻近器官而产生症状。 常见的为气管受压， 移 向对侧，或使之弯曲、狭窄而影响呼吸。开始只在剧烈活动时感觉气促，逐渐发 展而严重

39、，甚至在休息睡觉时，也有呼吸困难。气管受压过久，可使气管软骨变 性而软化； 一旦切除甲状腺体的大部分， 软化的气管壁失去支撑， 可发生塌陷而 有引起窒息的危险。 少数病人由于喉返神经或食管受压而引起声音嘶哑或吞咽困 难。病程久的巨大甲状腺肿， 可如小儿头样大小， 下垂于颈下胸骨前方。 甲状腺 肿向胸骨后生长延伸， 即形成胸骨后甲状腺肿， 容易压迫气管和食管； 有时还能 压迫颈深部大静脉， 引起头颈部静脉血液回流障碍， 可出现面部青紫、 肿胀及颈 胸部表浅静脉扩张。结节性甲状腺肿，可继发甲状腺功能亢进，也可发生恶变。4治疗青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿， 可以不给药物治疗。 应多食含碘丰 富

40、的海带、 紫菜等。对于 20岁以前年轻人的弥漫性单纯性甲状腺肿， 不宜手术， 可给予小量甲状腺素， 以抑制垂体前叶促甲状腺素的分泌， 有较好疗效。 症状严 重或疑有恶变者应及时行手术治疗，施行甲状腺大部切除术。5预防全国各地已普遍进行了单纯性甲状腺肿的普查和防治工作， 特别是推广碘盐 以后，发病率已大大降低。 2000 年我国制订碘盐出厂标准为35 15mg/kg（ GB5461-2000 食用盐），此量足够满足人体每日的需碘量和预防碘缺乏病 （1DD） 的发生。（三）、地方性克汀病 地方性克汀病多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区， 该区至少有 1/5 人群 患有甲状腺肿，一般患病率占甲状腺肿

41、地区人口的1 -5，严重地区高达 5-10 %。本病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的中枢神 经系统发育分化障碍结果。1发病原因主要病因是胚胎期碘缺乏所致， 妊娠时母体甲状腺功能减退是地方性克汀病 高发病率的一种危险指标， 由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘 化物，结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成。2临床表现 神经型表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内碘缺乏损害神经生长发育 所致。而以后胎儿甲状腺能正常地合成甲状腺激素。粘液 （水肿）型克汀病是在神 经系统缺陷的基础上， 再加上甲状腺合成能力降低。 主要表现有：精神发育迟滞， 智力落后是克汀病的主要特点，

42、粘肿型克汀病的智力障碍比神经型轻一些， 显示 思维缓慢迟滞， 智商略高于神经型， 但就精神发育迟滞而言， 二型克汀病无本质 区别；聋哑，听力和言语障碍十分突出。补碘或给予甲状腺片治疗后，听力略有 改善，以粘液水肿型明显，这可能与内耳的粘液性水肿的改善有关。斜视，是颅 神经受损所致，在神经型克汀病中更多见。 运动功能障碍， 是由于神经系统受损 所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和运动障碍比粘液水肿型更突出、 更明显。 甲状腺肿，多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12%66%，多为轻度肿大；粘肿型克汀病很少有甲状腺肿，大多萎缩或很小，有的完全萎缩。生长发 育落后，体格发育迟滞或落后是由于甲减所

43、致。 甲状腺功能减退， 主要见于粘液 水肿型病人，神经型则不明显。4治疗及预防有甲低表现者应自生后 3个月内开始补充甲状腺素片等， 聋哑者应受专门训 练。该病以预防为主。 应由政府大力推行碘化食盐消灭地方性甲状腺肿， 地方性 克汀病亦随之消灭。孕妇妊娠末34个月可加服碘化钾（1%溶液每日10-12滴）， 或肌注碘油1次2ml。多吃含碘食物。四、硒缺乏与克山病克山病是一种地方性心肌病。 1935 年，首先流行于黑龙江省克山县，当时 对该病的本质认识不清，遂以此地名来命名，一直沿用至今。（一）、病因 克山病病因假说很多，概括起来可分为生物和非生物 （水土或生物地球化学 ） 病因两大类。 经过长期的

44、防治实践和实验研究， 有的学说已趋于否定， 如自然疫 源性传染说、 一氧化碳中毒、 亚硝酸盐中毒等； 有些病因观点提出后虽然也进行 了一些实验研究，但未能得到结论性答案，如真菌毒素中毒、肠道病毒感染等。目前为大多数学者所接受的病因观是： 硒缺乏是克山病发病的基本因素， 但 不是惟一因素， 还有与低硒有关的复合因素参与发病。 然而， 低硒地区并非必然 会有克山病流行， 病区内外环境稳定地处于低硒状态， 不能解释克山病有季节高 发和年度波动性特点。因此，克山病的发病必然有与低硒有关的复合因素参与， 才能较圆满地解释克山病人群多发、季节或年度高发这些流行病学特点。（二）、临床表现 根据患者发病缓急、

45、病程长短及心肌代偿情况分为四型： 1急性型 发病急骤，由于心肌病变比较广泛、严重，心肌收缩力明显减 弱，心排血量在短时间内大幅度减少，重者出现心源性休克。由于供血不足，患 者常有头昏、恶心、呕吐等症状。血压下降，心音弱，尤以第一心音减弱为主， 并常有心律不齐。2亚急性型 病情进展稍缓，心肌受损不如急性型那样严重，但心肌收缩 力明显减弱。临床上出现明显的心力衰竭，特别是急性左心衰竭，有咳嗽、呼吸 困难、满肺水泡音等征象。约经 1-4 周后，可发生全心衰竭，出现颈静脉怒张、 肝肿大及全身水肿等。3慢性型 亦称痨型，病情发展缓慢，多由潜在型逐渐发展而成，少数由 急性型或亚急性型转化而来。 心脏代偿肥

46、大， 心腔扩张明显， 临床上主要表现为 慢性心功能不全。4潜在型 心脏受损较轻或因代偿功能较好， 临床上多无明显的自觉症状。 （四）、预防 硒预防克山病的方法已证实有效。但由于克山病的发病因素尚未完全弄清， 因此比较妥当的预防办法是：在开展综合措施的前提下，重点进行补硒的预防。我国农村膳食中硒的主要来源是主食，故选择当地的相对高硒品种进行推 广，在防病上具有一定的意义。动物食品如猪肾、蛋类、禽肉，水产品小虾、鳝 鱼、鳅鱼等以及海产动物食品含硒量较高。 宣传病区居民多吃当地相对富硒食物， 有助于改善硒的营养状态。五、钙缺乏 钙缺乏主要影响骨骼的发育和结构， 临床表现为婴儿的手足抽搐症和成年人 的

47、骨质疏松症。（一）、缺乏原因 任何营养物质的缺乏不外乎三点：摄入不足、吸收减少、消耗增加。婴儿缺 钙主要是因为其母亲在怀孕期间钙摄入不足， 或者是母乳中的钙含量过少； 幼儿、 学龄儿童、 青少年缺钙主要是因为饮食搭配不合理， 含钙食品摄入过少。 吸收减 少主要原因有维生素 D 合成障碍导致的肠道钙吸收障碍；另外是受疾病的影响， 如腹泻、肝炎、胃炎、频繁呕吐等，致使钙吸收不良或钙大量的流失。消耗增加 指的是体内钙的需求量增加， 如婴幼儿时期、 青春期骨骼生长迅速， 骨钙大量沉 积，血钙浓度减少， 又如妊娠期钙大量通过胎盘运送给胎儿， 导致母体自身钙的 缺乏等等。成人骨质疏松症，常见于中年以后，女

48、性比男性多见，主要原因有： 1中、老年人性激素分泌异常是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌 激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。2随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 3老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，食欲不振，进食少，多有营养缺 乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。4随着年龄的增长， 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。2、临床表现（1）婴儿手足抽搐症多见于 1岁以内的婴儿，抽搐常突然发生， 四肢抽动，两眼上翻，口唇发青， 知觉暂时丧失。轻时仅有惊跳或面部肌肉抽动，意识存在。每次发作可为数秒、 数分钟或更长。 每天可发作数次至数十次。 严重

49、时可引起喉头肌肉痉挛， 出现喉 鸣音，以至呼吸困难、窒息等。如抢救不及时就会发生生命危险。（2）成人骨质疏松症 成人常因缺钙而造成骨质疏松，骨脆性增大，脊柱压缩、易碎、变形，易发 生压迫性骨折及疼痛。 长骨也易发生骨质疏松， 轻微外伤即可引起骨折， 尤其常 见于股骨颈部，其次为腕骨质疏松症诊断需依靠临床表现、 骨量测定、 X 线片及骨转换生物化学的指 标等综合分析判断。 骨质疏松症有部分患者无明显症状， 因此，骨量测量就显得 格外重要，再结合生物化学检验，诊断一般不存在困难。3、预防合理安排膳食，适当摄入含钙和维生素 D 丰富的食物，如奶和奶制品、麸 皮、豆类、绿色蔬菜等，并进行适当户外活动，

50、以接受日晒 （每天至少 2 小时）。 影响钙吸收的因素很多，维生素 D、膳食中有适当的蛋白质、低磷膳食、体育锻 炼均有利于钙的吸收；而食物中的植酸、一些蔬菜如菠菜、竹笋、蕨菜等中的草 酸、膳食纤维、咖啡等则不利于钙的吸收。第二节 营养过剩与肥胖（一）肥胖的定义及诊断1肥胖的定义肥胖（obesity）是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和 /或细胞 体积增大， 即全身脂肪组织块增大， 与其它组织失去正常比例的一种状态。 常表 现为体重超过了相应身高所确定的标准值 20%以上。从肥胖的定义可以看出， 肥胖是与人体中脂肪的量密切相关的， 脂肪量的多 少是肥胖的主要表征。 因此，虽然肥胖常表现为

51、体重超过标准体重， 但超体重不 一定全都是肥胖。 如果机体肌肉组织和骨骼特别发达， 也会使体重超重， 但这种 情况并不属于肥胖。2肥胖的判定（1）体质指数 针对肥胖的定义， 已建立了许多诊断或判定肥胖的标准和方 法。但目前被国际上广泛采用的是用 WHOS荐的体质指数来进行判定。其计算公 式为：体质指数（BM）二体重（千克）十身高的平方（米2）。WH根据正常人的BMI值分布及BMI值与心血管疾病发病率的关系来划分，即BMIV 18.5为慢性营养不良，BMI=18.524.9为正常，BMI=25-29.9为超重， BMI=30.034.9为I级肥胖，BMI=35.039.9为U级肥胖，BMI40.

52、0为川级 肥胖。对于不同的人种，同样的BMI可能代表的肥胖程度不一样。包括中国在内的 亚洲地区的 BMI 水平在整体上低于欧洲国家， 但据多项研究表明， 亚洲人在较低 的 BMI 水平时已经存在心血管疾病发病率高的危险。也就是说，中国人在 BMI 低于 25 时，患高血压的危险性就开始增加。（2）腰围 腰围也是肥胖的一个重要的判定指标。 欧洲最大的营养学院、 英 国罗威研究院院长詹姆斯教授认为 “一个人的腰围能显示出他患糖尿病、 高血压 和胆固醇过高的可能性。腰围 94厘米以上者，患病率比别人高 1 倍；超过 100 厘米者，危险性要高 5 倍。”。有些国家，腰围已经取代身高和体重的比例，成为

53、 衡量健康的关键因素之一。医学上把肥胖身材分为苹果形和梨形。 前者腰腹部过胖， 后者臀部及大腿脂 肪过多。测定方法是腰围除以臀围，如果大于 1（女性大于 0.9 ）则为苹果形； 如果小于 0.8（女性小于 0.7）则为梨形。由于腹部脂肪比其他部位的脂肪新陈代谢活跃，更易进入血液系统，可导致高血压、高脂血症，即所谓肥胖病。（二）肥胖的根本原因肥胖的起因是非常复杂的， 它包括膳食因素、 社会环境因素、 遗传因素以及 行为心理因素等。1、遗传因素 遗传因素对肥胖的影响表现在两个方面：其一是遗传因素起决定性作用， 从而导致一种罕见的畸形肥胖，现已证明其第 15 号染色体有缺陷；其二是遗传 物质与环境因

54、素相互作用而导致肥胖。 目前研究较多的是后一种情况， 并已发现 有近 20 种基因突变与肥胖有关，但这些基因对人类肥胖的作用还有待于进一步 证实。2、膳食因素肥胖是一种营养素不平衡的表现， 当能量摄入超过能量消耗时， 多余的能量 会被转化为脂肪储存在体内， 久而久之而导致肥胖。 在胚胎期， 孕妇不合理的膳 食、出生后不正当的喂养方式、偏食、食量大、喜吃零食甜食等不良的饮食习惯 都可能是造成肥胖的原因。 另外，高能量的西式快餐及动物性食品中残留的各种 激素也对肥胖症的发生起到了一定的促进的作用。3、社会因素 随着经济的发展， 人民生活水平不断提高， 饮食结构也发生了很大变化， 动 物性食品、脂肪

55、等高热能食品摄入明显增加；同时，劳动条件、交通条件和休闲 娱乐条件也发生了很大变化， 这些变化都使得人们的能量消耗大为减少。 而能量 摄入增多、消耗减少的必然结果就是肥胖的产生。4、行为心理因素 从心理上，人们往往喜欢较胖的婴幼儿， 这就为肥胖儿的出现提供了社会心 理环境。 但这些肥胖儿稍大以后， 又往往受到歧视和嘲笑， 使他们不愿参加集体 活动，反而以进食来获得安慰，进一步加重了肥胖。由此可见，肥胖导致心理、 行为问题，而心理、行为问题又促进肥胖，两者相互促进，相互加强，形成恶性 循环。（三）肥胖的危害肥胖被预测为 21 世纪的流行病和人类健康的第一杀手。肥胖患者由于 各种原因引起的总死亡率

56、较高。据一项涉及 75 万人的大规模调查研究发现，在 体重超出平均水平 40%的人群中，死亡的危险度增加了 1.9 倍。肥胖对心理和社 会就业等的损害目前已引起广大专家的注意。1、心、脑血管疾病 心、脑血管疾病包括高血压、 冠心病和脑中风等。 肥胖患者容易产生一系列 促进心血管疾病的危险因子， 包括高血压、 高胆固醇血症和葡萄糖耐量异常。 中 心性肥胖（以腹部肥胖为主） 的患者要比臀部和大腿肥胖的患者具有更高的危险 性。值得警惕的是，甚至只比平均体重超重 10时，冠心病的死亡率就开始增 加。2、糖尿病 不论是对动物的试验还是对人群的流行病研究， 都显示肥胖与发生非胰岛素 依赖性糖尿病（也称为U

57、型糖尿病）有很大关系。在轻、中、重度肥胖者中发生 U型糖尿病的危险性分别是正常体重者的 2倍、5倍和10倍，并且肥胖持续的 时间越长，发生U型糖尿病的危险性越高。3、癌症国内外许多研究发现， 超重和肥胖对与内分泌有关的一些癌症和胃肠道癌症 的发病率存在正相关， 尤其是绝经后女性肥胖者的乳腺癌、 子宫内膜癌和结肠癌 患病率增加。4、胆囊疾病肥胖患者中， 胆结石的患病率是非肥胖患者的 4倍，腹部脂肪堆积者的危险 性更大。肥胖患者的胆汁过度饱和与胆囊活动减少是胆结石形成的原因。 胆结石 患者的胆囊感染率增加， 肥胖患者中急性和慢性胆囊炎比正常人更常见， 胆结石 还容易引起胆绞痛和急性胰腺炎。5、功能

58、损害 肥胖者易患骨关节炎和痛风。肥胖的妇女在中年或在绝经后发生膝关节疼痛，即痛性肥胖性关节炎。 专家认为， 这与饮食因素和肥胖引起的代谢变化和负 重增加有关。痛风与高尿酸血症直接相关。肥胖引起的呼吸受阻是由于过多脂肪堆积在肋骨间和肋周、 腹部、隔膜，从 而使胸壁比较僵硬， 躺下时呼吸困难就更明显， 因此，肥胖患者常发生低氧血症。 肥胖者打鼾是呼吸不通畅的一种表现。6、内分泌及代谢紊乱最近的研究揭示， 脂肪细胞不仅仅贮存脂肪， 还有内分泌细胞的功能， 同时 也是许多激素的作用对象， 尤其是中心性肥胖者的激素水平有很大变化。 中度肥 胖妇女易患多囊性卵巢综合征，从而引起生殖功能紊乱。四）肥胖的预防

59、和治疗肥胖的预防比治疗更重要而且更有效。 关于预防措施， 首要的任务是在公众 中宣传肥胖对人类健康的危害， 并教育、 指导居民养成良好的饮食习惯， 纠正不 良饮食习惯、 生活习惯，多参加户外活动和体育锻炼。 由于肥胖大多是由于膳食 因素所形成的，因此，从理论上讲应该是可以预防的，但需要耐心和毅力，长期 坚持才有效。肥胖治疗原则是达到能量负平衡， 促进脂肪分解。 其最有效的方法就是调整 饮食结构和坚持运动。1膳食调整的原则（1）控制总能量摄入量 限制每天的食物摄入量和摄入食物的种类， 以便减 少摄入的能量。 但减少能量摄入必须以保证人体能从事正常的活动为原则， 一般 成人每天摄入能量控制在 41

60、84kJ（1000kcal ）左右，最低不应低于 3347.2kJ （ 800kcal ）。否则会影响正常活动，甚至会对机体造成损害。（2）适当的产能营养素比例 正常平衡膳食的三大营养素分配比例是蛋白质 占总热能的11%14%，脂肪为20%25%,碳水化合物为55%- 60%，而肥 胖饮食治疗的三大营养素分配原则是蛋白质占总热能的25，脂肪占 15，碳水化合物占 60%。另外，减少食物摄入量和种类，但应注意保证蛋白质、维生 素、矿物质和微量元素的摄入量， 达到推荐供给量标准， 以便满足机体正常生理 需要。因此，在选择食物上，应多吃瘦肉、奶、水果、蔬菜和谷类食物，少吃肥 肉等油脂含量高的食物，一

61、日三餐食物总摄入量应控制在500g 以内。膳食纤维是非能源的营养素， 并可以使人产生饱腹感， 因此，富含膳食纤维的食品是既能 让人吃饱又不会使人发胖的理想减肥食品。（3）改变饮食习惯 为了达到减肥目的， 还应改掉不良的饮食习惯， 如暴饮 暴食、吃零食、偏食等。另外，进餐的时间也非常重要。高热能的食物只在早餐 时食用，上午体力活动较多，人体代谢旺盛，促进能量消耗的激素分泌也较多， 食物中的热能不易转化成脂肪沉积。晚餐则要注意控制，多吃些蔬菜、豆制品， 因为晚上活动量小、促进能量产生的激素分泌较少。合理的膳食调整和控制能量摄入是预防和控制肥胖的基本措施， 只要持之以 恒，长期坚持，定能收到良好效果

62、。2适量运动控制饮食， 只是减肥措施的一个方面， 增加运动量也非常重要。 告别懒惰的 习惯，以步当车、不乘电梯、多做家务等都是消耗热能的好办法。并且运动和节 食并用，会取得更有效的减肥效果。第三节 营养与恶性肿瘤恶性肿瘤， 又称癌，是一类严重威胁人类健康和生命的疾病， 其特征为 异常细胞生长失控， 并由原发部位向其它部位播散。 这种播散如无法控制， 将侵 犯要害器官并引起功能衰竭， 最后导致个体死亡。 恶性肿瘤是当前严重影响人类 健康、威胁人类生命的主要疾病之一。恶性肿瘤的发病原因目前尚不十分清楚，可能涉及遗传、免疫、营养、环境 等多方面。并且不同种族、 不同地区的人群肿瘤的发病率和发病部位存

63、在较大差 异。尽管癌症的发生与很多因素有关， 但目前比较公认的观点是约有 1/3 恶性肿 瘤的发生与膳食构成不合理以及不良的饮食习惯等膳食营养因素密切相关。一、食物中的致癌物质膳食中摄入致癌物质是导致癌症发生的重要原因之一。 食物中已发现的致癌 物主要包括四大类：即 N-亚硝基化合物、黄曲霉毒素、多环芳烃类化合物及杂 环胺类化合物。它们分布广泛，并且致癌性很强， 能引起多种动物多种器官肿瘤， 一次大剂量或长期小剂量均可致癌。 流行病学调查资料表明某些癌症高发可能与 这四大类致癌物有关。1. N-亚硝基化合物N-亚硝基化合物主要存在于用亚硝酸盐腌制过的肉类食品当中。目前发现N-亚硝基化合物与胃癌

64、、食管癌、肝癌、结直肠癌及膀胱癌的发生有密切关系。2. 黄曲霉毒素黄曲霉毒素主要存在于霉变的粮油、 花生及其制品中， 是黄曲霉和寄生曲霉 代谢产生的一类结构相似的化学物， 是目前发现的致癌性最强的化学物质， 可使 多种动物诱发肝癌、胃癌、肾癌、直肠癌、乳腺癌及卵巢癌等。3. 多环芳烃类化合物 多环芳烃类化合物主要存在于油炸和熏烤食品当中， 是一类具有较强致癌作用的化学污染物， 目前已鉴定出数百种， 其中苯并芘是多环芳烃的典型代表。 大 量研究资料表明，苯并芘对多种动物有肯定的致癌性。人群流行病学研究表明， 食品中苯并芘含量与胃癌等多种肿瘤的发生有一定关系。4. 杂环胺类化合物食品中的杂环胺类化合物主要产生于高温烹调加工过程， 尤其是蛋白质含量 丰富的鱼、 肉类食品在高温烹调过程中更易产生。 杂环胺类化合物对啮齿类动物 有不同程度的致癌性，其主要靶器官为肝脏，其次为血管、肠道、乳腺、皮肤及 口腔等。有研究表明某些杂环胺对灵长类动物也有致癌性。除了上述四类致癌物外，食品中还存在其它致癌物，如食物中残留的农药、 某些食品添加剂等。二、膳食营养与癌症1能量与癌症 膳食能量的摄入与癌症发生有