药理学简答题课后练习

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1、药理学课后习题【第一部分 总论】第一章 绪论一 名词解释1药理学： 研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，研究内容包括药物效应动 力学和药物代谢动力学。2药物： 指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物 质。3药物效应动力学： 又称药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。4药物代谢动力学： 又称药动学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。二新药研究过程大致可分哪几步？ 新药研究过程大致可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三步。第二章 药效学一 名词解释1. 药物作用： 指机体对药物的初始作用，是动因。2. 药理效应： 指药物作用的

2、结果，是机体反应的表现，分为兴奋和抑制。3. 不良反应： 不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。4. 药源性疾病： 由药物引起的、较严重的、较难恢复的不良反应。5. 副反应： 在治疗剂量下出现的与用药目的无关的效应。6. 毒性反应： 指药物剂量过大或在体内积蓄过多而发生的危害性反应。7. 后遗效应： 指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。8. 停药反应： 又称回跃反应，指由于突然停药导致原有疾病的加剧。9. 量效关系： 指药理效应与剂量在一定范围内成比例，分为“量反应”和“质反应”两类。10. 半数有效量（ ED50 ）： 能引起 50%的实验动物出现阳性反应（质反应）或50

3、%最大效应（量反应）的剂量11. 效能： 即最大效应，指继续增加浓度或剂量而效应不再继续上升，该极限称为效能。12. 半数致死量（ LD50 ）：能引起 50%实验动物死亡的剂量。13. 效价强度： 指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量。14. 药物作用的选择性： 大多数药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或毫 无作用。15. 量效关系： 药理效应与剂量在一定范围内成比例，分为“量反应”和“质反应”两类。16. 构效关系： 药物的化学结构决定药物化学反应的专一性，从而产生作用特异性。17. 量反应： 药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的

4、百分率表示者称为量 反应。18. 质反应： 药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反映性质的变 化，称为质反应。19. 治疗指数： LD50 ED50 ，用以表示药物的安全性，一般其值越大越好，但不绝对。20. 亲和力指数（pD2）:药物一受体复合物的建立常熟Kd的负对数-IgKD称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。21. 激动药： 既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体产生效应，分为完全 激动药和部分激动药。22. 完全激动药： 有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应。23. 部分激动药： 具有一定的亲和力但是内在活性低，与受体结合之后只

5、能产生较弱的效应，具有 激动剂和拮抗剂的双重特性。24. 拮抗药： 能与受体结合 ,具有较强亲和力而无内在活性 （a=0） 的药物。25. 竞争性拮抗药： 能与激动药互相竞争、与受体呈可逆性结合的药物。26. 非竞争性拮抗药： 与受体结合牢固，结合后分解缓慢或呈不可逆性结合的药物；在量效曲线中 Emax 下降， Kd 不变。27. 拮抗参数 pA2 ：使激动药剂量加倍而效应维持不点所需的竞争性拮抗药浓度的负对数， PA2 越 大，拮抗作用越强。28. 受体调节： 大多数药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或毫无作用。29. 向上调节： 又称受体增敏感， 是与受体脱敏相反的一种

6、现象 , 指受体长期反复与拮抗药接触产生 的受体数目增加或对药物的敏感性升高。30. 向下调节： 又称受体脱敏，指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应 性下降的现象。二不良反应包括哪些？什么是变态反应？什么是特异质反应？试举例明。 不良反应包括：副反应、毒性反应、后遗反应、停药反应、变态反应和特异质反应。 变态反应是指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应，又称过敏反应。 特异质反应是指由于遗传缺陷而对某些药物特别敏感。例如：对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的 特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏导致。第三章 药动学一名词解释：1 首过（关）消除： 又称首关效应。药物吸收后通过

7、门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏就 发生转化，减少进入体循环的量。2 肝肠循环： 指经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程。3 生物利用度： 药指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。4 时量 （药时）曲线： 以药效强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标所做的图称为药时曲线。5 半衰期： 血药浓度降低一半所需要的时间。6 表观分布容积 ：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内 分布时所需体液容积。7 一级消除动力学： 指单位时间内消除药物比例（百分比）恒定（恒比消除 ） 。8 零级消除动力学： 指单位时

8、间内消除药物的量恒定（超过机体的消除能力） （恒量消除）9 负荷剂量： 凡使首次给药时血药浓度达到稳态水平的剂量称为负荷剂量。二药物的转运有哪些类型？ 药物的转运方式有滤过、简单扩散和载体扩散（包括主动转运和易化扩散） 。三 药物的体内过程有哪些？ 吸收、分布、代谢、排泄（ ADME ）四试述溶液 pH 值对弱酸性药物跨膜转运（被动转运）的影响。酸性药物在 pH 值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运，在酸性胃液中吸收较快；但如用药碱 化尿液使 pH 值变大，则解离度增大而妨碍药物在肾小管中的重吸收，促进药物从体内排泄。【第二部分传出神经系统药物】第5-11章传出神经系统药物传出神经系统药物有哪些

9、类型？代表药物名称（通用名、商品名）？分别产生哪些药理作用?分类代表药物药理作用受体相关胆碱能受体激动药M , N受体激动氨甲酰胆碱M样作用：血管扩、血压降、心率慢、身岀汗、肠胃痉、气管挛、瞳孔小、口流涎N样作用：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺素分泌增加M受体激动毛果芸香碱、氨甲酰甲胆碱N受体激动烟碱（研究用药）胆碱能受体拮抗药M受体拮抗阿托品、山萇菪碱、东萇菪碱N1受体拮抗六甲双胺、美加明、咪噻芬N2受体拮抗筒箭毒碱、琥珀胆碱肾上腺素能受体激动药a,B受体激动肾上腺素、多巴胺、麻黄碱a效应：皮肤、黏膜、腹腔内脏血管收缩； 散瞳3效应：心脏兴奋；骨骼肌血管、冠脉扩张； 支气管及胃肠平滑肌松弛；

10、a受体激动去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、羟甲唑啉a 2受体激动可乐定（见中枢降压药）B 1 ,p 2受体激动异丙肾上腺素B1受体激动多巴酚丁胺B 2受体激动沙丁胺醇、间羟叔丁肾上腺素（见呼吸系统抗哮喘药）肾上腺素能受体拮抗药a,B受体拮抗拉贝洛尔a 1,a 2受体拮抗酚妥拉明、酚苄明a 1受体拮抗哌唑嗪、特拉唑嗪a 2受体拮抗育亨宾B 1,3 2受体拮抗普萘洛尔、吲哚洛尔3 1受体拮抗阿替洛尔、美多洛尔3 2受体拮抗布他沙明递质相关胆碱酯酶抑制药新斯的明、吡啶斯的明胆碱酯酶复活药碘解磷定、氯磷定毛果芸香碱的药理作用和临床应用。1心血管作用弱缩瞳2对眼作用J降低眼压：瞳孔缩小t虹膜向中央拉

11、紧t前房角间隙开大t房水易于流入巩膜|静脉窦T眼内压降低.调节痉挛：睫状肌上的M受体被激动T睫状肌收缩T悬韧带松弛T晶状体变凸T屈光度加大T眼睛视近物清楚，视远物模糊。3对腺体的作用：汗腺、唾液腺分泌增加。临床应用:1、眼科：（1）局部治疗青光眼，作用迅速适用于：闭角型青光眼（房角间隙狭窄）、开角型青光眼（2）虹膜炎，与扩瞳药交替应用2、抢救抗胆碱药阿托品中毒 应用注意:点眼后压迫内眦。三新斯的明的药理作用和临床应用。N样作用一一骨骼肌兴奋M样作用1）眼：缩瞳，调节痉挛2）胃肠道、膀胱、支气管平滑肌兴奋3）腺体分泌4）心血管抑制临床应用：（1）重症肌无力：处理：紧急im、sc, 15min后症

12、状减轻，剂量太大抑制太过 Ach过多一胆碱能危象症状加重（2）腹气胀和尿潴留一一兴奋胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌；（3）青光眼一一下降眼内压（4）解毒一一阿托品解毒5）阿尔茨海默病增加中枢神经内胆碱能神经递质四有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现？如何解救？有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现：（1） 急性中毒表现：复杂，症状多样化，主要为M、N样症状（急性胆碱能危机） M样症状：眼：缩瞳、视力模糊、眼痛；呼吸系统：支气管平滑肌收缩、腺体分泌f呼吸困难、肺水肿;心血管系统：心率J、BP胃肠道一一平滑肌兴奋、恶心、呕吐、腹胀、腹泻；泌尿系统：膀胱平滑肌收缩 一一小便失禁； 腺体：分泌f 流涎、口吐白沫、汗出；N

13、样症状：Nm :骨骼肌兴奋一一肌肉震颤、抽搐；中枢症状：先兴奋 一一烦躁不安、惊厥；后抑制一一呼吸中枢和血管运动中枢抑制一一呼吸和循环衰竭（2） 慢性中毒表现：血中 ACHE活性持续明显下降（长期接触农药者）。琥珀胆碱筒箭毒碱作用机制持续兴奋N2受体竞争性阻断N2受体临床应用短时手术或检查（气管插管、食道镜、 气管镜），静滴也可用于较长时间手术主要用于较长时间手术作用时间静脉注射作用仅持续 5分钟静脉注射作用可持续 20-40分钟不良反应血钾过高，肌肉酸痛有神经节阻断和醋组胺释放作用： 心率减慢、血压下降、支气管痉挛等五比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点与应用。中毒解救不能用新斯的

14、明可用新斯的明六阿托品的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。主要阻断M胆碱受体，大剂量阿托品对 N胆碱受体有阻断作用。七去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和麻黄碱的药理作用与临床应用。1. 去甲肾上腺素： 激动a受体作用强，对B 1受体作用弱，对B 2受体几乎无作用。(1) 血管：激动a 1受体，小动脉、小静脉收缩。皮肤粘膜、肾脏血管、脑、其他内脏血管、骨骼肌血管收缩，冠状血管扩张(代谢)。(2) 心脏：B 1受体激动，心脏兴奋。心率可导致心律失常。(3) 血压：升高。临床应用：神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除或药物中毒所引起的低血压和上消化道出血。2. 肾上腺素：(1) 心脏：激动B受体，心脏兴

15、奋，心肌收缩力增加，心率加快，心排出量增加。兴奋性提高，耗氧量提高，剂量过大可引起心律失常(室颤)。(2) 血管：激动a 1受体，血管收缩；皮肤粘膜、黏膜血管；激动B 2受体，血管扩张。骨骼肌肝脏血管、冠状血管。(3) 血压：双向反应，先升压后降压小剂量：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加舒张压不变或下降，脉压差变大大剂量：收缩压、舒张压升高，脉压差变小(皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张)(4) 平滑肌：扩张(5) 代谢：提高机体代谢，耗氧量f临床应用：抢救心脏骤停(心室内注射) 过敏性休克首选药物 急性支气管哮喘 血管神经性水肿及血清病 与局麻药配伍（延缓吸收）和局部止血3. 多巴胺：（1

16、）心血管：小剂量激动 D1受体（分布于肾、肠系膜和冠状血管 ），血管扩张。剂量增加激动B 1受体，心脏兴奋，心输出量增加。大剂量激动a 1受体，使血管收缩，外周阻力升高。（2）肾脏：肾血管 D1受体，舒张肾血管，肾血流量，肾小球滤过率增加；排钠利尿作用。临床应用：用于各种休克：感染中毒性休克，心源性休克，出血性休克等。 急性肾功能衰竭（合用利尿药）4. 麻黄碱（1）心血管：兴奋心脏，使心收缩加强、心输出量增加。但心率变化不大。（2）支气管平滑肌：松弛作用较肾上腺素弱，起效慢但持久。（3）中枢神经系统：兴奋（4）快速耐受性临床应用：支气管哮喘：用于预防发作和轻症的治疗，对于重症急性发作效果较差。

17、 鼻粘膜充血引起鼻塞：常用0.5%1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。 防治某些低血压状态：如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。 缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状八酚妥拉明和普萘洛尔的药理作用、临床应用和不良反应。（一）酚妥拉明：药理作用:竞争性阻断a 1,a 2受体1血管扩张，血压下降与阻断a受体和直接松弛血管平滑肌有关2兴奋心脏 与阻断突触前膜a 2受体，促进NA释放激活B 1受体+血管舒张，血压下降, 反射性兴奋交感神经有关。3具有拟胆碱（胃肠平滑肌兴奋）和组胺样作用（胃酸分泌增加）。临床应用:血管痉挛性疾病拮抗静滴NA药液外漏所致的组织坏死诊治肾上腺嗜铬细胞瘤治疗休克心力衰竭

18、药物引起的高血压不良反应:低血压、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多、心动过速。（二）普萘洛尔药理作用：1. B受体阻断作用：（1） 心血管系统：心脏：全面抑制心脏功能（1受体阻断）心率，心房和房室结的传导，心收缩力；心排出量，心肌耗氧量血管：收缩。肝、肾、骨骼肌、冠状血管血流量减少（2受体阻断）；心脏抑制致交感神经反射性兴奋。血压：略降。（2）支气管：支气管平滑肌收缩，诱发加重哮喘（3）代谢：脂代谢：抑制脂肪分解糖代谢：B受体阻断药与a受体阻断药合用时，可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。 普萘洛尔能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。（4）抑制肾素释放。【第三部分中枢神经系统药物】第十五章镇静催眠药试

19、述地西泮（安定）的药理作用和临床应用。1、抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。2、镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。3、中枢性肌肉松弛作用： 可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。4、抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首二. 简述地西泮（安定）的作用机制。通过与脑内苯二氮卓受体结合t促进了 GABA与GABA a受体的结合使Cl-通道开放的频率增加 t更多的Cl-内流 t使神经细胞超极化 t增强了 GABA能神经的抑制效应。三. 苯二氮卓类与巴比妥类相比，前者的镇静催眠作用有何优点？巴比妥

20、类苯二氮卓类对REMS的影响+ + +后遗效应+ +麻醉作用有无中枢肌松作用一+ +治疗指数较低高安全范围较小大依赖性较大较小诱导肝药酶+ +一四单选题1、 苯二氮卓类与巴比妥类比较，前者没有哪一项作用（C ）A、镇静、催眠B、抗焦虑C、麻醉D、抗惊厥、抗癫痫E、中枢性肌肉松弛多选题2、苯二氮卓类有如下不良反应（ C ）A、乏力、头昏B、嗜睡 C、大剂量可致共济失调D、静注对心血管有抑制作用E、明显诱导肝药酶，产生耐受性第十六章抗癫痫和抗惊厥药1、巴比妥类急性中毒时抢救可采取哪些主要措施？为什么碱化尿液可加快其排泄？抢救措施有一般对症处理及碱化尿液。（早期洗胃；静注碳酸氢钠碱化血液、尿液，加速

21、药物排泄；维持呼吸、循环功能及预防感染；必要时施行血液透析）碱化尿液能使巴比妥类在尿液中解离型增加，减少重吸收，加快其排泄。二.试述苯妥英钠的体内过程特点、药理作用及主要不良反应。体内过程特点:1、口服吸收慢而不规则2、主要经肝代谢，可诱导肝药酶3、血浓度高时按衡量消除，血浓度低时按衡比消除药理作用:1、抗癫痫：对癫痫大发作和各种局限性发作效果好，对小发作和肌阵挛发作无效。2、治疗中暑疼痛综合征3、抗心律失常作用不良反应:1、局部刺激：口服可刺激胃肠道，静脉注射可致静脉炎；2、与剂量有关的毒性反应：如心律失常、血压下降、共济失调等；3、慢性毒性反应：如精神行为异常、齿龈增生、叶酸缺乏等；4、过

22、敏反应5、致畸反应6、其他：久用骤停，加剧癫痫发作甚至诱发癫痫持续状态 三苯妥英钠有哪些主要临床用途？厂首选于大发作喝局限性发作， 三叉神经痛、舌咽神经痛、室 性心律失常1、抗癫痫：大发作：疗效最好，可作为首选药；部分性发作：次之，可作为首选药； 小发作：禁用。2、治疗中枢疼痛综合征：三叉神经痛舌咽神经痛3、抗心律失常 主要用于治疗室性心律失常4、膜稳定作用4、癫痫大发作、失神性小发和精神运动性发作各选用什么药物?大发作苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等癫痫持续状态 首选地西泮（iv）小发作 乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等。神经运动性发作卡马西平、苯妥英钠等5、简述硫酸镁的药理作用，硫酸镁急性

23、中毒如何抢救？药理作用及临床应用1、 注射：抗惊厥，降压。用于子痫、破伤风致的惊厥，高血压危象。2、口服：泻下利胆作用用作泻药（驱虫、排毒）， 十二指肠胆汁引流3、外用热敷：消炎去肿。中毒如何抢救:立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药（抗帕金森病药）1、左旋多巴治疗震颤麻痹的特点有哪些？为什么常与卡巴多巴合用？ 特点：起效慢，用药后 2-3才出现体征改善，1-6个月才获得最大疗效；对肌肉僵直和运动困难的疗效好，对肌肉震颤的疗效差；轻症病人及较年轻患者疗效 较好，重症和年老体弱者疗效较差。卡巴多巴与左旋多巴合用时，可减轻左旋多巴诱发的不良反应

24、，如症状波动等。2、应用左旋多巴治疗震颤麻痹时，如何提高疗效减轻不良反应？应合用外周多巴脱羧酶抑制剂。因为左旋多巴吸收后，大部分在肝和胃肠黏膜被外周多巴羧酸酶脱羧，仅有少量进入中枢发挥作用， 并在外周引起不良反应。 如合用外周多巴脱羧酶抑制药, 可使中枢的左旋多巴增多，提高疗效，减轻外周不良反应。3、抗震颤麻痹药主要通过哪些途径发挥治疗作用?拟多巴胺类通过直接补充 DA前体物或抑制 DA降解而产生作用; 抗胆碱药通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。第十八章抗精神失常药（抗精神病药）一. 氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些？帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。二. 氯丙嗪

25、对中枢神经系统有哪些药理作用？1、抗精神病作用：表现在对精神活动和行为的影响： 安静、情绪稳定 易诱导入睡，但对刺激有良好的觉醒反应，且神志清晰，保持高级神经功能，大剂量也不 引起麻醉。 迅速控制躁狂症状，消除幻觉、妄想，恢复理智，生活自理。2对锥体外系的作用：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发型运动障碍3、镇吐、止呃逆作用：作用强，小剂量即可抑制 CTZ,大剂量直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。 亦可治疗顽固性呃逆4、对体温调节的作用抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降 配合物理降温，可使体温降至正常以下，用于低温麻醉和人工冬眠疗法。降温特

26、点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温（注意与解热镇痛药比较） 三.中枢神经系统有几条多巴胺神经通路？1、 调控锥体外系运动功能：黑质 一纹状体DA通路2、与精神活动有关：中脑 一边缘系统DA通路中脑一大脑皮层3、 调控脑下垂体某些激素的分泌：结节一漏斗DA通路4、参与中枢性呕吐反应：延脑 DA系统；延髓化学感受区（CTZ ）四氯丙嗪降低体温作用特点有哪些？氯丙嗪的调节体温作用随外界环境温度而变化。（1）环境温度愈低，其降温作用愈明显，医学教育网搜集整理与物理降温同时应用，则有协同降温作用；（2）在炎热天气，氯丙嗪却可使体温升高，医学教 育网搜集整理这是其干扰了机体正常散热机 制的结果。与

27、解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。?五简述氯丙嗪阻断多巴胺受体与抗精神病作用及不良反应的关系。阻断DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能DA受体数目、敏感性突触前膜DA释放：迟发性运动障碍（迟发性多动症）？六.氯丙嗪的镇吐作用机理和用途是什么？小剂量：阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体，对抗 DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应大剂量直接抑制呕吐中枢P154作用强，小剂量即可抑制 CTZ,大剂量直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕 吐。亦可治疗顽固性呃逆，其机制是抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节

28、部位 七.氯丙嗪主要临床应用有哪些？主要不良反应有哪些？临床应用：1治疗精神分裂症：主要用于I型，对n型疗效差甚至加重病情对急性患者效果显著，对慢性疗效差不能根治，需长期用药甚至终生治疗亦用于其他精神病伴有的躁狂症状2呕吐和顽固性呃逆 ：多种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤) 引起的呕吐对晕动症(晕车、船)所致的呕吐无效。3低温麻醉和人工冬眠八抗精神病药物的分类有哪些？试各举一例药物。 噻嗪类：奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪 硫杂蒽类：氯普噻吨(泰尔登)、氟哌噻吨 丁酰苯类：氟哌定醇、氟哌利多、匹莫齐特 其他：五氟利多、舒必利、氯氮平、利培酮第十九章镇痛药简述吗

29、啡的药理作用。中枢神经作用：(1) 镇痛作用： 镇痛作用强大，范围广，对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛； 不影响意识及其他感觉(2) 镇静作用、致欣快作用： 有明显的镇静和欣快感，消除焦虑、紧张等情绪，对疼痛的耐受力f; 易诱导入睡，且易唤醒。(3) 抑制呼吸 呼吸频率潮气量中毒时呼吸频率可降至34次/分。(4) 镇咳作用于延脑孤束核阿片受体，抑制咳嗽中枢。(5) 其他：恶心、呕吐：兴奋 CTZ ;缩瞳：中毒时呈针尖状，兴奋中脑盖前核阿片受体。影响体温：抑制下丘脑释放：Gn RH CRF平滑肌：(1)胃肠道：提高胃肠平滑肌张力t蠕动减慢，括约肌张力肠内容物停留时间f 抑制消化液分泌T食物消化慢、

30、 抑制中枢T便意迟钝便秘(2)胆道平滑肌痉挛：奥狄氏括约肌收缩 其他平滑肌：输尿管收缩t诱发肾绞痛膀胱括约肌张力f t尿潴留支气管平滑肌收缩 t诱发哮喘子宫平滑肌T可对抗催产素对子宫的作用心血管系统(1) 扩张外周血管T体位性低血压 作用于孤束核阿片受体使外周交感张力J 促进组胺释放。(2) 脑血管扩张t脑压f( CO2潴留继发引起) 其它：免疫系统抑制二试述吗啡的临床应用及其药理学基础。(1) 镇痛：用于其他镇痛药无效的急性锐痛、癌性疼痛、心肌梗死剧痛(血压正常者方可)药理学基础是：激动中枢阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；镇静，有利于止痛(2) 心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难

31、。药理学基础是：减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性(3) 止泻：升高平滑肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝三.吗啡急性中毒的临床表现有哪些？用什么药抢救？瞳孔小如针尖状，昏迷， BP下降，呼吸抑制t死亡。对抗剂阿片受体阻断药纳洛酮，烯丙吗啡四吗啡为什么能治疗心源性哮喘？ 扩张外周血管，降低外周阻力； 镇静作用，可消除焦虑、恐惧情绪，从而减轻心脏负荷； 降低呼吸中枢对CO2的敏感性，从而缓解急促表浅的呼吸。五.度冷丁(哌替啶)的临床用途有哪些？1镇痛分娩止痛时产前24小时不能用；2麻醉前给药镇静t消除恐惧；3人工冬眠 冬眠合剂组成之一；4心源性哮喘和肺水肿。第二

32、十章解热镇痛抗炎药试述阿司匹林的主要作用及临床用途。1、解热镇痛和抗炎抗风湿：(1) 解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。(2) 抗风湿作用强，较大剂量治疗急性风湿性关节炎，疗效迅速确实，亦可作为鉴别诊断。2、影响血小板功能：抑制血小板聚集、防止血栓形成。小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞。3、儿科川崎病的治疗乙酰水杨酸(阿司匹林)的哪些不良反应与抑制 PG合成酶有关，为什么？1、胃肠道反应：直接刺激胃粘膜并削弱胃粘膜的保护作用，弓I起呕吐和胃出血。Asprin可抑制胃壁组织 C0X-1生成前列腺素如 PGE2,胃壁前列腺素对胃黏膜细胞有保护作用。2、过敏

33、反应：（阿斯匹林哮喘）PG合成而白三烯及其脂氧化酶代谢物f,使内源性支气管收缩物质处于优势，导致支 气管痉挛，诱发哮喘。三.比较中枢性镇痛药与解热镇痛药的镇痛作用、机制及临床适应证有何异同？中枢性镇痛药解热镇痛药部位中枢外周局部机制中枢痛觉神经元突出前阿片受体突出前抑制抑制外周PGs的合成特点适用于严重疼痛，有欣快感和成瘾性适用于中轻度炎性疼痛， 无欣快 和成瘾性应用床上、术后及玩起癌症等各种剧痛牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛四.比较解热镇痛药与氯丙嗪对体温的影响有何不同?NSAIDs氯丙嗪对正常体温不影响降/升温均可高热体温降至正常降/升温均可降温方式增加散热减少产热降温机制抑制PG合成抑制体

34、温与释放调节中枢【第四部分心血管系统药物】第21-28章CCBs （钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。分类代表药物选择性钙通道阻滞剂一氢吡啶类硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平笨并噻氮卓类地尔硫卓苯烷胺类维拉帕米、加洛帕米、噻帕米非选择性钙通道阻滞剂氟桂利嗪类氟桂利嗪普尼拉明类普尼拉明其它类哌克昔林药理作用:硝苯地平会反 射性加快心率1. 对心肌的作用：负性肌力负性频率：维拉帕米作用强 负性传导：维拉帕米作用强2. 对平滑肌的作用：舒张（1）血管平滑肌能明显舒张血管（主要舒张动脉），以冠状动脉 较为敏感 能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量和侧支流量 对

35、脑血管（尼莫地平）和外周血管也有明显舒张作用（2）其他平滑肌对支气管平滑肌的松弛作用明显 较大剂量也能松弛胃肠道、输卵管、子宫平滑肌3. 抗动脉粥样硬化4. 对红细胞和血小板的影响：抑制Ca2+内流，减轻CA2+超负荷对红细胞的损失抑制血小板聚集5. 对肾功能的保护作用（增加肾血流量）：排钠利尿临床应用:1心血管系统疾病：高血压、各类心绞痛、心律失常、肥厚性心肌病、慢性心功能不全高血压合并冠心病硝苯地平一一与普萘洛尔合用可消除反射性心动过速伴脑血管病尼莫地平伴快速型心律失常维拉帕米（可与B受体阻断剂和利尿药合用）心绞痛：变异型首选硝苯地平稳定型均可用不稳定型可用维拉帕米和地尔硫卓硝苯地平不宜单

36、用，宜用于普萘洛尔合用心律失常 治疗室上心动过速及后除极触发活动所致的心律失常不宜用硝苯地平脑血管疾病：尼莫地平、氟利嗪 等治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。2脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪3其他：雷诺病等外周血管痉挛、支气管哮喘、偏头痛，常用硝苯地平、尼莫地平1 抗心律失常药的分类及代表药。（22章）I类钠通道阻滞药I A类I B类I C类适度阻滞, 轻度阻滞, 重度阻滞,n类川类类B受体阻断药， 延长APD药， 钙通道阻滞药，奎尼丁、普鲁卡因胺利多卡因，苯妥英钠 普罗帕酮普萘洛尔胺碘酮维拉帕米，地尔硫卓三抗高血压药的分类及代表药。（25章）1. 利尿降压药 氢氯噻嗪2. 交感神经抑制药

37、（1）（2）（3）（4）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。神经节阻断药：如樟磺咪芬等。去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利舍平、胍乙啶等。 肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等3 肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转换酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。（2）血管紧张素n受体阻断药：如氯沙坦等。（3 ）肾素抑制药：如雷米克林等。4、钙拮抗药：硝苯地平5、血管扩张药：硝普钠，肼屈嗪等神经中枢（可乐定）神经节（美卡拉明）.神经末梢（利舍平） 受体（普萘洛尔，哌唑嗪, 拉贝洛尔）（雷米克林）血管紧张素原 肾脏（卡托普利）血管紧张素I转化酶肾素血管紧张素I血管紧张素n缓激肽水解血管紧张素n受体1 （

38、氯沙坦）缩血管，增高外周阻力醛固酮一水、钠潴留四强心苷的药理作用和不良反应。（26章）及对神经内分泌等强心苷的药理作用主要有 正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用的影响。不良反应为：胃肠反应、神经系统反应、心脏毒性。药理作用1 对心脏的作用：正性肌力作用：选择性加强衰竭心脏的收缩力 负性频率作用：即减慢窦性频率负性传导作用：房室传导减慢2. 对神经和内分泌系统的影响治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性增强迷走神经活性中毒量：增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），易引起心律失常3利尿作用4对血管作用直接收缩血管平滑肌不良反应安全范围小1. 心脏反应（最严重，最危险）快速型心律失常房室传导阻

39、滞窦性心动过缓（停药的指征）2. 胃肠道反应（早期中毒症状）厌食、恶心、呕吐、腹泻3. 中枢神经系统反应眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍（停药指征），黄视绿视症。五。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章）药理作用L降低心肌耗氧量/扩张静回右血量1春脏的前負荷| 一 心腔容积* f心室内压1 r射血时间3降低左室充盈压,増加心内脱供血，改 善左室顺应性。*扩张大动IfcT后负荷|4.呆护缺血时心肌细脸减轻缺血损伤。2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注选择性扩张较大的训鼬管=输送逊测支硝酸脚一n（HtPGI? 保护 降钙素曲一心肌 相关狀细胞临床应用1用于各型心绞痛2治疗心衰3用于急性呼吸衰竭及

40、肺动脉高压六.抗动脉粥样硬化药的分类。（27章）他汀类：洛伐他汀 胆汁酸结合树脂：考来烯胺丿贝特类：氯贝丁酯、吉非贝齐、非诺贝特 烟酸类：烟酸 广调血脂药主要降低总胆固醇和低密度脂蛋白的药物:主要降低三酰甘油和极低密度脂蛋白的药物（24 章）乙酰唑胺甘露醇呋塞米氢氯噻嗪螺内酯、氨苯蝶啶抗氧化剂：普罗布考 多烯脂肪酸类 I粘多糖和多糖类七.利尿药和脱水药的分类和临床应用。分类严酸酐酶抑制药渗透性抑制药（脱水药）W袢利尿药（高效能利尿药） 噻嗪类利尿药（中效能利尿药）I保钾利尿药（低效能利尿药）临床应用:螺内酯I醛固酮升高的顽固性水肿与丢钾性利尿药合用可预防低血钾 充血性心衰：抑制心肌纤维化脱水药

41、1（包括：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖）脱水作用，治疗脑水肿、降低颅内压的首选药物，利尿作用增加肾血流量，扩张肾血管，足够的尿量稀释有害物质，保护肾小管免于坏死，预防急性肾衰竭八普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）药理作用：降低窦房结、心房和浦肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动使作用明显 临床应用：用于心率失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好，控制窦性频率，【第五部分激素类药物】第三十五章肾上腺皮质激素类药物一糖皮质激素的主要药理作用是什么？1影响物质代谢：（1）糖代谢：糖原异生肝、肌糖原合成 ；抑制组织细胞（外周）对糖的摄取和利用、使血糖升高（

42、严重时糖尿）（2） 蛋白质代谢：分解、合成 育（3） 脂肪代谢：脂肪分解、合成激活四肢皮下脂酶负氮平衡，从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发 迟缓、伤口难愈、骨质疏松、淋巴组织萎缩。血胆固醇四肢脂肪脂肪再分布向心性肥胖、满月脸、水牛背（4）水盐代谢：留钠排钾水钠潴留、低血钾、高血压；利尿；增加钙磷排泄 骨质疏松。（5）核酸代谢：对各种代谢的影响，通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现2允许作用：对组织细胞无直接活性，但可给其他激素（物质）发挥作用创造有利条件3“4抗作用”:（1）抗炎：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。（2）抗过敏（免疫抑制）：抑制免疫过程的多个环节。小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体

43、液免疫。药理作用1、对代谢的影响：升糖、解蛋、分脂、保钠+核酸2、允许、四抗（抗炎、免疫抑制和抗过 敏、抗毒、抗休克）3、其他：血液5多1少，中枢兴奋胃酸多-抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。 破坏淋巴细胞J干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免 疫活性细胞增殖 大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞抗体生成I稳定肥大细胞膜 致炎物释放过敏反应。（3）抗毒素：机体对内毒素耐受力 、损害，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素。（4）抗休克：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是感染中毒性休克。 4其他作用：（1）对血液及造血系统的作用： 红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白元 ； 中性粒细胞，但功能； 嗜酸粒细胞

44、及淋巴细胞 。（2）中枢神经系统：使中枢神经系统兴奋欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。（3 ）消化系统：促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。二糖皮质激素的主要不良反应有哪些？1、四个一：一进、一退、一缓、一反类肾上腺皮质功能亢进肾上腺皮质萎缩，分泌功能减退伤口愈合迟缓停药反跳2、四诱发诱发或加重感染诱发或加重糖尿病和高血压诱发或加重溃疡病诱发或加重精神病三糖皮质激素的临床用途有哪些？1、替代治疗：用于急、慢性皮质功能减退症， 脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后作替 代治疗。2、严重感染或炎症：（1）严重的急性细菌感染（2）某些病毒感染（3）防止炎症后遗症3、自身免疫性

45、疾病及过敏性疾病4、抗休克：感染性休克：在有效抗菌素下，早、短、大剂量使用。 过敏性休克：次选，与首选药肾上腺素合用。低血容量休克：补液，输血后超大剂量使用。5、血液病：急淋，粒细胞减少症，再障，血小板减少症，过敏性紫癜等，停药后复发。6、局部应用：（1）眼科：结膜炎，虹膜炎等（2）皮肤科：接触性皮炎，湿疹，牛皮癣等四简述糖皮质激素的抗炎作用机制。GCS与靶细胞浆内糖皮质激素受体（GR）结合，影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。1、对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响（1） GCS通过 脂皮素的合成与释放来抑制磷脂酶A2 （ PLA2 ）,从而抑制白三烯（LTs）、前列 腺素（PGs）及血小

46、板活化因子（PAF）等炎症介质的生成。（2）抑制诱生型 NO合酶和COX2而发挥抗炎作用3S-HPETFLT场tWB匚世址）LTCd PC12押制小TKAj 枚粗直管LT1LTE4 丿2、抑制细胞因子和粘附分子:3、诱导炎细胞凋亡 五糖皮质激素分哪几大类？各试举一个药物。【糖皮质激素分类】短效：氢化可的松，可的松（转化成前者才生效）；氢化泼尼松（泼尼松龙），泼尼松（转化成前者才生效）；甲泼尼龙中效：曲安西龙（去炎松）；对氟米松；氟泼尼松龙长效：地塞米松；倍他米松第三十六章甲状腺激素和抗甲状腺药一. 甲状腺激素有哪些？简要说说其药理作用和临床应用。 甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲

47、状腺原氨酸（即甲状腺素，T4 ）。【药理作用】： 维持正常生长发育：调控全身组织特别是神经组织的生长发育。脑发育期间缺乏可致呆小病（克汀病）（小儿），成人缺乏可致粘液性水肿。 促进代谢：促进物质氧化代谢t产热f。 提高交感一肾上腺系统反应性：能提高机体对儿茶酚胺的敏感性。【临床应用】： 甲状腺功能低下：（1）呆小病；（2）黏液性水肿 单纯甲状腺肿 其他:抗甲状腺药包括那几大类？硫脲类又分哪两类，试各举一药物。（1）硫脲类：硫氧嘧啶类：如甲硫氧嘧啶咪唑类：如甲巯咪唑（2）碘和碘化物：如碘化钾或卢戈液（3）3受体阻断药：如普萘洛尔（4）放射性碘：如131|三. 简述硫脲类抗甲状腺药的药理作用和临床

48、应用。药理作用：1、抑制过氧化物酶J 活性碘生成JL碘化酪氨酸缩合Jt甲状腺激素合成J2、丙硫氧嘧啶可抑制外周 T4转为T33、抑制异常免疫反应，对甲亢病因起一定治疗作用。 临床应用：甲亢内科治疗：轻、中度、或不宜手术、放碘治疗者。 甲亢术前准备：术前控制甲状腺机能接近正常，以利于手术，减少并发症和死亡 率，但术前两周应加服大剂量碘。 辅助治疗甲状腺危象。第三十七章 胰岛素及其他降血糖药一简述胰岛素的药理作用和临床应用。药理作用1 糖代谢加速葡萄糖的利用和转变促进糖原的合成和贮存（糖的去路） 葡萄糖生成J （糖的来源J）血糖J抑制糖原分解和异生“2 脂代谢：合成f、分解血中游离脂肪酸J 丙酮酸

49、J3 蛋白质代谢：氨基酸进入细胞f 蛋白质合成f4. K +转运：细胞内 K+浓度f5. 加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流临床应用（胰岛素注射剂、胰岛素吸入剂）1 糖尿病：（1）重型（I型），特别是幼年型；（2）经饮食控制或口服降糖药无效的n型（3） 伴有合并症（感染、手术、妊娠）或 并发症 （酮症酸中毒）者。2. 纠正细胞内缺钾：与葡萄糖、氯化钾合用组成 GIK合剂，防治心肌梗死等心脏病发作时的心律失常。二胰岛素的不良反应有哪些？1. 低血糖反应：饮糖水或 iv.葡萄糖2. 过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿过敏性休克3耐受性：产生抗胰岛抗体，可更换不同（胰岛素抵抗）来源制剂。4 脂肪萎缩

50、三口服降血糖药物有哪几大类？能列举出磺酰脲类、双胍类及胰岛素增敏剂的部分药物吗？ 目前常用药物种类：1 ）磺酰脲类甲苯磺丁脲（甲糖宁、 D860 ）、氯磺丙脲（P 607）、格列本脲（优降糖）格列吡嗪（美吡达）、格列齐特（达美康）2）双胍类二甲双胍（甲福明 metformin ）、苯乙双胍（苯乙福明 phenformine ）3）胰岛素增敏剂罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮4） a -葡萄糖苷酶抑制剂5 ）餐时血糖调节剂（瑞格列奈）【第六部分 化学治疗药】第三十八章 抗菌药物概论一。名词解释：1. 抗菌谱 : 抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。2. 窄谱抗菌药： 如异烟肼、青霉素3. 广谱抗菌药：

51、 如四环素和氯霉素、头孢菌素4. 抗菌活性 : 药物抑制或杀灭细菌的能力 （体内试验和体外试验 ）。5. 抑菌药 : 对细菌生长繁殖仅有抑制作用 ,而无杀灭作用的药物。6. 最低抑菌浓度 （MIC）: 药物能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。7. 杀菌药 : 不仅能抑制细菌生长繁殖而且能杀灭之的药物。8. 最低杀菌浓度 （MBC）: 药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。9. 化疗指数 （ 化疗药的治疗指数 chemotherapeutic index）: 是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。CI = LD50/ED50 = LD5/ED95化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高

52、。10. 抗菌后效应（ postantibiotic effect， PAE ）当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后，在去除药物的一定时间内，细菌的生长繁殖继续受到抑制的现象。11. 耐药性 （ 抗药性 ,resistance）: 系细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药和获得性耐药。12. 首次接触效应（ first expose effect ） 抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应， 再度接触或连续与细菌接触， 并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间 （数小时 ）以后，才会再起作用。二。抗菌药物的作用机制有哪些？试举例说明。1. 抑制细胞

53、壁的合成 : 抑制粘肽合成2. 影响细菌细胞膜的通透性 : 菌体内成分外逸 ?3. 抑制细菌蛋白质的合成 :4. 抑制细菌核酸合成：抑制DNA合成，抑制RNA多聚酶5. 抗叶酸代谢：抑制FH2合成酶、FH2还原酶三 细菌产生耐药性（获得耐药性）的途径主要有哪些？1细菌产生灭活酶使药物失活2抗菌药物作用靶位改变3改变细菌外膜通透性4影响主动流出系统5细菌代谢途径的改变第三十九章 3 -内酰胺类抗生素。试述青霉素抗菌作用及机制、临床应用和不良反应。3 -内酰胺类作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs）,抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。半

54、合成青霉素药物分几类，各有什么特点？每类写出一个药物。分类代表药特点耐酸耐酶其它耐酸青霉素（苯氧青霉素类）青霉素V口服+一只用于轻度感染耐酶青霉素（异恶唑类青霉素）双氯西林+用于耐药金匍菌广谱青霉素阿莫西林+一抗菌谱广抗铜绿假单胞菌广谱青霉素:哌拉西林。+一一用于铜绿假单胞菌抗革兰阴性杆菌青霉素类替莫西林+对G-抗菌谱广三。头孢菌素类药物的作用机制是什么？试述四代头孢菌素的特点（抗菌谱、抗菌活性、对3内 酰胺酶稳定性、肾毒性等）。作用机制:与青霉素类药物相同：主要与 PBP-1HE PBP-3结合四代头孢类药物比较药物抗菌谱抗菌活性对-内酰胺酶稳定性肾毒性临床用途G+菌G-菌第一代噻吩、唑啉氨

55、卜、拉啶G+菌强差不稳定较大耐药金葡菌感染第二代呋辛、孟多G+菌、G-菌厌氧菌较强较强较稳定低G-菌感染第三代噻腭他定曲松哌酮G+菌、G-菌厌氧菌、绿脓杆菌小于第1、2代大于第1、2代较咼稳定基本无尿路感染 严重感染第四代吡腭、匹罗G+菌、G-菌厌氧菌、绿脓杆菌强强高度稳定无对第三代 耐药严重感染*对革兰阳性菌的作用越来越弱（第四代很强）；对革兰阴性菌作用越来越强；对3内酰胺酶稳定性越来越好；对肾脏的毒性越来越弱。四. 其他3内酰胺类抗生素有哪些？各有何特点?五. 详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点抗菌谱:青霉素G为快速杀菌剂，其抗菌谱主要是抗革兰氏阳性菌如链球菌、金葡球菌、丹毒 杆菌、破

56、伤风杆菌、炭疽杆菌、魏氏梭菌，以及放线菌及螺旋体等，对革兰氏阴性杆菌作用较弱。临床上主要用于化脓创、猪丹毒、破伤风、放线菌病、乳腺炎、肺炎等，且常作为首选药物。抗菌机制:青霉素高活性的B -内酰胺环与敏感细菌胞浆膜上靶分子青霉素酶结合蛋白结合，呈 现抑制转肽酶的转肽作用，阻碍黏肽合成的交叉联结过程，造成细胞壁缺损，由于敏感菌体内渗 透压高，使水分不断内渗以至菌体膨胀，促使细菌裂解而死。抗菌特点:对繁殖期细菌作用强，一般不宜与抑菌剂合用 抗菌机制在于抑制敏感菌细胞壁的合成，因此对人类毒副反应小 杀菌作用与药物浓度有关，因此可适当增加用药剂量或给药次数 易引起变态反应，甚至发生致死性的过敏性休克

57、易被B -内酰胺酶水解、灭活六. 简述防治青霉素引起过敏性休克的措施。七青霉素G有哪些主要优点及缺点？优点：杀菌作用强，毒性低，价格便宜。缺点：1）抗菌谱窄。2）不耐酸，不耐酶。3）约80%金葡菌对青霉素有不同程度耐药。4）过敏反应，严重者可发生过敏性休克。第40章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素试述红霉素、林可霉素的抗菌作用和临床应用。红霉素林可霉素抗菌谱G+求菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等G+干菌：白喉杆菌、破伤风杆菌G-球菌：脑膜炎球菌、淋病球菌 螺旋体、放线菌支原体、衣原体、立克次体、厌氧菌 军团菌（首选）G+球菌：耐青霉素 G金葡菌、链球 菌、肺炎链球菌G+杆菌：白喉杆菌支原

58、体、衣原体、厌氧菌抗菌机理与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成（两者合用产生拮抗作用）临床应用1. 耐青霉素 G的轻、中度金葡菌感染及对青霉素 过敏患者2. 首选：军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感 染、白喉带菌者3. 用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、 梅毒等的治疗1. 二重感染：如鹅口疮、肠炎2. 伪膜性肠炎二比较红霉素和青霉素的抗菌作用（抗菌谱）、机制和临床应用。（同题一）三. 简述万古霉素的作用特点。1. 体内过程：口服不吸收，肌注刺激性强，宜静脉给药2. 抗菌谱：对 G+菌作用强大，如耐药金葡菌（ MRSA）、耐药表皮葡萄球菌（MRSE），对G-菌无效对厌氧难辨梭菌也有较好抗菌作用3. 抗菌机理：抑制细胞壁粘肽的合成一一繁殖期杀菌剂四目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病？军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者第41章氨基苷类抗生素常用氨基苷类抗生素有哪些？试述氨基苷类抗生素的共同特点。天然氨基糖苷类链霉素