药理学完整详细版

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1、第一篇绪言1、药理学（pharmacology）:是研究药物与生物体（organism）之间相互作用规律及其机制的一门科学。2、药物（drug）:是影响机体生理机能及生化过程的化学物质，用以防治、诊断疾病。也包括避孕药及保健药。药理学在医学领域中的地位：一一桥梁学科3、药物效应动力学（pharmacodynamics）（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。4、药物代谢动力学（pharmacokinetics）（药动学）：研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。5、研究目的：充分发挥药物的治疗效果，防治不

2、良反应；帮助医药工作者合理用药；为寻找新药提供线索；阐明药物的作用机制6、药理学的学科任务：阐明药物作用的基本规律及其机制；指导临床合理用药；研究开发新药；为中医药现代化提供先进的研究方法。7、药理学的研究方法：（1）基础药理学方法：、实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体/离体器官、细胞、微生物等作为研究对象，进行药效学和药动学研究。、实验治疗学方法：将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型（如四氧嗑咤、SHR）进行药效学或药动学研究。（2）临床药理学方法：以人体整体或离体器官、组织、体液等为研究对象，研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药物的疗效和安全性进行评价。9、新药

3、研究过程：三个阶段：（1）药物临床前研究包括：药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性；药理、毒理、动物药动学等研究。（2）临床研究：观察药物的疗效和不良反应。I期志愿者20-30例，找出安全剂量；II期随机双盲法对照临床试验（100例）；m期选择特异体征病人300例。（3）上市后药物监测。社会性考查分析。第二章药动学1、药物代谢动力学简称药代动力学、药动学。是研究药物在体内变化规律的一门学科。其研究内容主要为相互联系的两部分：一是机体对药物的处置，即药物的体内过程（ADME）,亦即药物在体内的吸收，分布，代谢（又称生物转化）和排泄过程随时间变化

4、的规律；二是应用药代动力学原理及数学模型定量的描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。2、药物的跨膜转运方式主要有被动转运：是指药物借助细胞膜两侧存在的药物浓度梯度或电位差，以电化学势能差为驱动力，从高浓度侧向低浓度侧扩散。主动转运：药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的转运。膜动转运：极少数药物还可通过膜的运动促使大分子物质转运。3、简单扩散：脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过。特点：转运速度与药物脂溶度成正比；顺浓度差，不耗能。转运速度与浓度差成正比。转运速度与药物解离度（pKa）有关。4、PKa是解离常数Ka的负对数。意义：是当药物50%解离时的pH。当pH=PKa时、药物

5、50%解离，如果pH增加1个单位，则有90%药物解离，10%非解离；若pH增加2个单位，则解离型约为99%,非解离型为1%。酸促酸，碱促碱。5、分子越多，通过膜的药物越多；分子越少，通过膜的药物越少。6、易化扩散需特异性载体，顺浓度梯度，不耗能。7、主动转运需特异性载体转运，如5-氟月尿嗑咤等。特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性8、膜动转运通过膜的运动促使大分子物质转运9、胞饮：某些液态蛋白质或大分子物质，可通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。胞吐：某些液态大分子物质可从细胞内转运到细胞外，如腺体分泌及递质的释放。10、药物转运体：是跨膜转运蛋白，是药物载体的一种。

6、药物经转运体的耗能转运是主动转运过程。分为摄取性转运体（主要功能是促进药物向细胞内转运，促进吸收）和外排性转运体（将药物从细胞内排出，限制药物的吸收）。11、影响药物吸收的因素（1）药物的理化性质：脂溶性、解离度、分子量。（2）给药途径：气雾吸入腹腔注射舌下给药肌内注射皮下注射口服直肠2药皮肤给药。1.胃肠道给药：1）口服给药：（1）吸收部位：主要在小肠（2）优点：停留时间长经绒毛吸收面积大毛细血管壁孔道大血流丰富pH5-8,对药物解离影响小（3）影响因素：排空率pH胃肠内容物的充盈率药物的相互作用首过效应；（4）缺点：吸收较慢，欠完全，不适用于在胃肠破坏的，对胃刺激大的，首过消除多的药物，也

7、不适用于昏迷等不能内服的患者。2）舌下（sublingual）及直肠（perrectum）给药，优点：避免首关消除，吸收也较迅速。缺点：吸收不规则，较少应用。2.注射给药（1）静脉注射（Intravenous）直接将药物注入血管；（2）肌肉注射和皮下注射；被动扩散十过滤，吸收快而全；毛细血管壁孔半径40?,大多水溶性药可滤过；3.呼吸道吸入给药：气体和挥发性药物（全麻药）直接进入肺泡，吸收迅速，因肺泡表面积大血流量大。4.经皮给药：脂溶性药物可通过皮肤进入血液。12、血脑屏障：是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆和脑脊液间的屏障。13、胎盘屏障：是指胎盘绒

8、毛与子宫血窦间的屏障。14、血眼屏障：是血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。15、生物转化：1.部位：主要在肝脏，其它如胃肠、肺、皮肤、肾2.步骤：分两步反应：I期反应（PhaseI）：氧化、还原、水解引入或脱去基团（-OH、-CH3、-NH2、-SH）;II期反应（PhaseII）：内源性葡萄糖昔酸、硫酸、醋酸等与药物或I期反应的代谢物结合生成极性很高的代谢产物。16、催化酶：专一性酶：如乙酰胆碱酯酶（AchE）、单胺氧化酶、它们分别转化Ach和单胺类药物。非专一性酶：肝微粒体混合功能氧化酶（肝药酶）。组成：细胞色素P450,细胞色素b5和辅酶（NADPH）。功能：促进多种药物

9、和生理代谢物的生物转化。17、代谢的影响因素：1.遗传因素、2.环境因素：（1）诱导剂：如苯巴比妥钠和苯妥英钠，能诱导酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱，如苯巴比妥长期应用后产生耐受性。（2）抑制剂：如异烟脱和氯霉素，能抑制酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物效应敏化。3.生理因素与营养状态、4.病理因素18、失活：绝大对数药物经过代谢后，药理活性都减弱或消失。活化：有极少数药物被代谢后才出现药理活性。19、肾小球滤过：肾小球滤过膜呈筛状，筛孔较大，除与血浆蛋白结合的药物外，游离型药物或代谢物都能从肾小球滤过。所以经肾小球滤过后，尿中主要含游离的原形药物和代谢物，其浓度与血浆中

10、浓度相等。20、肾小管分泌：肾小管分泌主要在近端肾小管细胞进行，分为有机酸分泌和有机碱分泌系统。21、肾小管重吸收：主动重吸收：主要在近曲肾小管进行，重吸收的物质主要是身体必需的营养品；被动重吸收：主要在远曲肾小管进行，其重吸收方式为被动扩散。22、血药浓度与时间曲线的意义：在给药后的不同时间采取，测定血药浓度，以血药浓度为纵坐标，以时间为横坐标，可绘出血药浓度一时间曲线，简称药时曲线。23、药峰时间（Tmax）和药峰浓度（Cmax）:药峰时间是指用药以后，血药浓度达到峰值所需的时间。药峰浓度是指用药后所能达到的最高血药浓度。24、时量曲线下面积AUC:是指由坐标横轴与时-药浓度曲线围成的面积

11、。它代表一段时间内，血液中的药物的相对累积量，也是研究药物制剂的一个重要指标。25、生物利用度：不同剂型药物能吸收并经首过消除进入体循环的相对份量及速度A（进入体循环药物量）F（生物利用度尸X100%D（服药剂量）26、绝对生物利用度：血管外给药的AUC与静注定量药物后AUC之比。作为药动学计算用。F=27、相对生物利用度：当药物的剂型不同，其吸收率不同，故可以某一制剂为标准，与受试药相比较试药AUC/标准药AUC。为评价药制剂的质量指标。28、表观分布容积（Vd）:药物在体内达到平衡后，按血药浓度（C）推测体内药物总量（A）在理论上应占有的液体容积，即Vd=A（mg）/C（mg/L）。意义：

12、主要估计药物在体内分布的情况，Vd大，分布广，血药浓度低；反之，血药浓度高。29、一级动力学指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，即一级速率常数K为恒定值。30、零级消除动力学指单位时间内吸收或消除相等量的药物，此与药物或浓度无关，也称衡量吸收或消除。31、非线性动力学某些以主动转运或易化扩散方式进行转运，或者降解受酶学动力学限制的药物，当药物达到一定浓度后，会出现饱和现象，此时转运速率恒定。32、半衰期（halflife,t1/2）定义：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间用t1/2表示。t1/2是反映药物在体内消除的一个重要的药动学参数。33、半衰期

13、临床指导意义：（1）确定给药的间隔时间；（2）预测按t1/2的间隔连续给药，血药浓度达到稳定状态所需时间为4-5个t1/2;（3）预测病人治愈停药后血中药物基本消除的时间为4-5个t1/234、清除率（clearance,CL）:CL是指单位时间内有多少表观分布容积的药物被清除，其单位为ml/minCL仅表示药物从血中清除的速率，并不是被清除药物的具体量。CL=Vd-K（消除速率常数）35、多次给药和给药方案：大多数药物均需多次给药，属一级动力学消除的药物如每隔一个t1/2等量给药一次，则经过45个t1/2血药浓度可达到一个稳态/坪值。药时曲线开始呈峰值与谷值交替组成的锯齿形上升，然后逐渐趋于

14、平稳。36、临床上多次用药的方案，大致有以下几种：1.等剂量等间隔多次用药（1）坪浓度的高低与剂量成正比；（2）坪浓度上下限的波动幅度与给药剂量或每日用药总量成正比；（3）趋坪时间：约需45个t1/2;2.负荷量与维持量方案；3.间歇用药与冲击疗法；4.给药方案个体化。第三章药效学1、药物作用：药物对机体细胞的初始作用。特异性（Specificity）:构型、电荷、分子大小1、药理效应：药物引起的机体反应。兴奋：功能增强；抑制：功能降低2、局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用。3、全身作用（吸收作用、系统作用）：药物通过吸收或注射直接进入血管，进血液循环而分布到机体有关部位发挥的作

15、用。4、治疗作用：对因治疗：针对病因治疗，治本；对症治疗：用药物改善疾病症状，治标。5、不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能产生一些其他作用，大都是人们不希望发生的，被称为不良反应。6、副反应：治疗剂量出现的与治疗目的无关的作用7、毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。8、后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应.9、停药反应：突然停药后原有疾病加重也称反跳10、变态反应：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应，而引起生理功能的障碍或组织损伤。12、继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果13、特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高14、过敏反应：药物（有时可能

16、是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤15、致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而产生畸胎；致畸、致癌、致突变合称三致试验，均属于安全性评价中的重要观察治标。16、药物的选择性：机体各组织器官由于受体种类，信号强度，代谢类型等的不同，对药物的反应性是不一样的。17、药物的两重性：治疗作用于不良反应有时根据治疗目的而互换。18、受体的概念：任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子19、受体的特性：高敏感性；高特异性；高选择性；高亲和力；可饱和性；可逆性20、受体的调节：维持机体内环境稳定脱敏（受体向下调节）和增敏（受体向上调节）脱敏：如长期用激动药后反应性下降。

17、 特异性脱敏：仅对某类激动药脱敏 机制：受体磷酸化；受体内移非特异性脱敏：对某类激动药脱敏后, 对其它受体激动药也反应性下降。机制:受体有共同反馈调节机制 信号传导通路某共同环节被调节 增敏：如长期用拮抗药后反应性增强。同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化；异种调节：配体作用于其特异性受体, 对另一种配体的受体产生的调节作用。21、药物作用的非受体机制：渗透压作用，脂溶作用，影响PH,络合作用，其他作用22、作用于受体的药物分类：激动药，行100%;部分激动，0%吸入i.m.i.h.舌下直肠p.o.贴皮。给药时间与次数：应根据t?决定给药间隔时间，疗程根据疾病及病程决定。给药

18、时间的周期，也会影响药物的作用。时间药理学。联合用药及药物的相互作用：两种或两种以上的药物同时应用时，药物间的相互影响及干扰，可改变药物的药理作用及毒性。I影响药动学的相互作用：ADMEII影响药效学的相互作用：生理性协同与拮抗：即在原发生理作用机制上的相互作用，如抗凝血药与抗血小板聚集药合用可（协同）；而浓茶或咖啡与镇静催眠药合用（拮抗）c受体水平的协同与拮抗、干扰神经递质的转运W配伍禁忌：药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应第四章传出神经系统药理概论1、传出神经的分类：（1）胆碱能神经：全部交感神经和副交感神经的节前纤维全部副交感神经的节后纤维运动神经少

19、数交感神经的节后纤维（2）去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。（3）多巴胺能神经（4）NAN就神经2、传出神经递质的代谢：（一）乙酰胆碱：（二）去甲肾上腺素合感在胆雕神经舲成国糖+温辅鼬乙醐瞰（2）把存在蔓泡内（3）狼翻排（鼬唠与）（4）泊失:Ach峭峭册乙歌（1）缄:在那肾上赫翻鼬的氨海醵豳4多巴多蝌 多巴爵踹肥缔NANAt,反雕嬲TH第五章胆碱能系统激动药和阻断系.捎轲攀一、毛果芸香碱（匹鲁卡品）.,一M样作用。药理作用选择性激动M胆碱学拉？产乙1.对眼的影响（1）缩瞳（2）降勺*蚓喇胪M膜向眼中心才翎嬲删即变薄-前房角间隙扩大-房水易于入血循环-眼内压降低。（3）调节痉挛：兴奋

20、M-R:脑兼血向眼中心方向收缩-悬韧带松弛-晶状体变凸一屈光度加大一调节于近视2.促进腺体分泌：汗腺和唾液朦3.兴奋平滑肌：收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌。临床应用1、青光眼2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用闭角型青光眼（充血性青光眼）3、口腔干燥开角型青光眼（单纯性青光眼）4、对抗阿托品中毒的M样症状二、西维美林：治疗干燥综合征。本品为M胆碱受体激动药，其对M3受体具有很高的亲和力。与其他M胆碱受体激动剂一样，足够剂量的本品可促进外分泌腺的分泌作用，并可增加胃肠道与尿道平滑肌的张力。此药具有长效的催涎作用，并比毛果芸香碱的副作用少，次要还能增强干燥综合征的泪液分泌。三、阿托品【

21、药理作用】竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。1.抑制腺体分泌2.解除平滑肌痉挛（1）对唾液腺、汗腺才制作用最强；松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌（2）对泪腺、呼吸道次之；松弛作用更明显。作用强度比较：对胃酸分泌影响较小。胃肠道膀胱胆管、输尿管、支气管子宫3 .对眼的作用（1）扩瞳：阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体；（2）升高眼内压：扩瞳可使前房角间隙变窄，房水回流受阻。（3）调节麻痹：阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变固定扁平

22、状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。4 .对心血管系统作用（1）解除迷走神经对心脏的抑制作用（12mg）,表现为心率加快，传导加速。（2）扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关。较大剂量阿托品：直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善微循环。5 .兴奋中枢【体内过程】口服吸收快，达血药峰浓度需1h,t1/2为4h,作用维持为34h。吸收后分布于全身组织，可透过胎盘屏障及血脑屏障，也可经黏膜吸收。i.m12h内有85%88%以原形或代谢产物经尿排泄。【临床应用】1 .减少腺体分泌：（1）全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入性肺炎的发生。（2）严重盗汗和流涎症。2 .缓解

23、内月绞痛：对胃肠绞痛疗效最好；对膀胱剌激症状疗效次之；对肾、胆绞痛常与度冷丁合用3 .眼科应用：（1）虹膜睫状体炎：与缩瞳药合用；（2）检查眼底；（3）验光配镜4 .缓慢型心律失常：用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞等心律失常5 .感染性休克：用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。6 .解救有机磷酸酯类中毒：可以迅速消除中毒时的M样症状。用药原则：及早、足量、反复给药，以达“阿托品化”。【不良反应】1 .治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。2 .大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、澹妄、惊厥等反应。3 .严重中毒可由兴奋转入抑制，

24、出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。【中毒解救】外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗；中枢症状用毒扁豆碱对抗；呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。地西泮：对抗中枢兴奋。【禁忌症】前列腺肥大、青光眼患者禁用四、山蔗着碱与东蔗着碱1.搬腑01糊蒯躺温蟠懒 露翻糊卧1 mt谑傩腓船舱期士1如脚榭k rt：加独触h/m.4惭豚 东苴著碱(Scopo I amine)1 .抗M-R作用似阿托品”2 .对CNS抑制作用：（D小剂量有明显镇降;（2）较大剂量兴奋。3 .防晕止吐作用4 .抗震嘛痹作用5 ,对平翻I及心血管作用较阿托品弱献用作中药僦,治旗嘛痹症，晕动症、妊娠及放林所致的呕山谶给药或合魅海拉明效果好

25、）五、易逆性抗胆碱酯酶药一新斯的明与毒扁豆碱新斯的明【体内过程】脂溶性低，口服吸收少且不规则。该药为季镂类化合物，不易透过血脑屏障，无明显的中枢作用。滴眼时不易透过角膜进入前房，对眼的作用较弱。【药理作用】抑制AchE活性，使AchT,间接发挥作用。1 .兴奋骨骼肌作用强大。机制：（1）抑制AchE活性，增强Ach作用；（2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R;（3）促进运动神经末梢释放Acho2 .兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强。临床应用1.治疗重症肌无力（自身免疫性疾病）2.治疗术后腹气胀和尿潴留3.治疗阵发性室上性心动过速4.非去极化型肌松药（竞争性神经月K肉阻滞药）中毒的解救5.滴眼用于

26、治疗青光眼和青少年假性近视不良反应较少，过量会加重肌无力症状，应注意。M样症状可用阿托品对抗毒扁豆碱（依色林，Eserine）作用特点：1 .对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，用于治疗青光眼。2 .易透过血脑屏障，对CNS,小剂量兴奋，大剂量抑制。用于中药麻醉的催醒剂。六、难逆性抗胆碱酯酶药Rl0(S)R。XR1和R2多是羟基或羟氧基，X可为羟氧基，羟硫基，鼠基或卤素等。有机磷酸酯类包括：(1)农药：甲拌磷、对硫磷、内硫磷、马拉硫磷、乐果、敌敌畏、敌百虫(2)神经毒剂的化学毒气：如沙林、塔朋和梭曼等中毒机制有机磷酸酯类一P与AchE上酯解部位的一OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶(

27、中毒酶)，使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。中毒途径:胃肠道吸收、呼吸道吸收、皮肤粘膜吸收【中毒症状】广泛而多样，可分为急性毒性和慢性毒性。1 .急性毒性：(1)M样症状：瞳孔缩小；腺体分泌增加；呼吸困难甚至肺水肿；胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻；泌尿系有小便失禁；心率减慢、Bp下降。(2)N样症状：N1受体兴奋的广泛性，要综合考虑；N2受体兴奋产生骨骼肌震颤，呼吸肌麻痹而死亡。(3)中枢症状：兴奋不安、澹妄及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸中枢麻痹2 .慢性中毒：神经衰弱和其他。中毒类型:轻度中毒：只有M样症状；中度中毒：M、N样症状；重度中毒：M、N样症

28、状，并有中枢症状。【解救原则】1 .清除毒物：清洗皮肤；洗胃；导泻。2 .应用特效解毒药(1)必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化(2)必须与胆碱酯酶复活药合用(3)对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。第六章作用于肾上腺素受体的药物一、肾上腺素受体激动药：是一类化构和药理作用与AD相似的药物，也称拟交感胺。该类药可以兴奋A-R或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。二、肾上腺素受体阻断药：指与肾上腺素受体有较强亲和力，能妨碍NA或拟肾上腺素药与受体结合，从而拮抗NA或拟肾上腺素药作用的药物。也称抗肾上腺素药。三、肾上腺素(Adrenal

29、ine,AD、Adr)【体内过程】1、po无效，可im、ih、ivgtt；2、作用时间短。【药理作用】兴奋a受体和0受体产生作用。1、兴奋心脏：兴奋01-R,心力T,心率T，传导T,心输出量T,心肌耗氧量T。是强心脏兴奋剂。2、血管：(1)兴奋&1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；(2)兴奋02-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。3、血压：双向反应(与给药途径、剂量密切相关)(1)小剂J量，0-R占优势，兴奋心脏，心输出量T,收缩压T/舒张压稍J(2)较大剂量，a-R占优势，收缩压T/舒张压T;(3)预先给予a-R阻断剂，再用AD,血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。4、松弛支气

30、管平滑肌机理：直接扩张支气管(兴奋02-R);减少组胺释放；收缩支气管粘膜血管，减轻水肿。(兴奋a1-R)o5、促进代谢：可使耗氧量增加20-30%,升高血糖，加速脂肪分解。【临床应用】为临床急救药物。1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治疗。2、过敏性休克：是首选药。3、支气管哮喘急性发作：im,强、快、短。4、局部止血：用于鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。5、与局麻药配伍：用量：1:250000目的：延长局麻药的作用时间；减少局麻药吸收中毒。【不良反应】主要是高血压引起的症状，易致心律失常。【禁忌症】禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。四、去甲肾上腺素(Noradrenaline,

31、NA)【体内过程：1.不能p-o、im、ih,只能i.v.gtt;2.不能透过血脑屏障；3.代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内；摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短。【药理作用】非选择性激动a1、a2-R,对01-R作用较弱，对02-R几乎无作用。1、收缩血管：兴奋a1R,明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管，对皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，冠状动脉扩张。2、兴奋心脏：兴奋01-R较弱。在整体情况下，因BPT,反射性兴奋迷走神经，心率J；对血管强烈收缩，心输出量增加不明显。3、升高血压：小剂量，收缩压T/舒张压T不明显，脉压T;大剂量，收缩压T/舒张压T,脉压J【临床应用】1、休克：限

32、于休克早期小血管扩张引起的低血压。2、药物中毒性低血压3、上消化道出血：稀释后口服。【不良反应】1、局部组织缺血坏死原因：药浓T、久用、药液外漏。处理：热敷；i.h酚妥拉明；更换注射部位。2、急性肾功能衰竭3、停药后血压下降：应逐渐减量。【禁忌症】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。五、异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)【体内过程】1、口服无效；2、不能透过血脑屏障；3、可气雾给药和舌下含化；4、维持时间较短。【药理作用】对01、02-R均有强大的作用。1、兴奋心脏：兴奋B1-R,心力T,心率T，传导T,心输出量T,心肌耗氧量T2、血管：兴奋02-R,扩

33、张骨骼肌血管。3、血压：(1)小剂量，收缩压T/舒张压稍(2)较大剂量，收缩压J/舒张压J,Bpo4、松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除水肿。机制：兴奋32R,扩张支气管平滑肌抑制过敏性物质(组胺)释放。5、促进代谢：促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。【临床应用】1、心跳骤停心室内注射2、房室传导阻滞3、支气管哮喘急性大发作舌下或喷雾给药4、休克扩张血管，降低舒张压，增加心输出量，改善微循环灌注【不良反应】较少，禁用于冠心病、甲亢、心肌炎等。六、酚妥拉明(Phentolamine,立其丁)【体内过程】口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维

34、持1.5ho【特点】1.对“1、“2-R选择性不高；2.与a-R结合较疏松，可逆性结合；3.治疗量时，阻断受体作用不完全；【药理作用】1.血管与血压：扩张血管，降低血压。-R作用；直接扩张血管作用。可翻转AD升压作用。2 .兴奋心脏机制：血压下降反射性引起心率T;2-R,促进NA释放。3 .抗勃起功能障碍4 .其他：拟胆碱作用，提高胃肠平滑肌张力。拟组胺作用，胃酸分泌增加。【临床应用】1 .外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性疾病(雷诺病)及血栓闭塞性脉管炎2 .对抗NA引起局部组织缺血坏死3 .抗休克：补足血容量基础上使用4 .顽固性充血性心力衰竭5 .治疗勃起功能障碍6 .肾上腺嗜铭细胞瘤

35、的诊断【不良反应】体位性低血压、腹泻、腹痛、心悸、诱发消化性溃疡。七、特拉哇嗪、哌陛嗪【特点】选择阻断a1受体-血管扩张fBpJ,对a2受体无阻断作用，故无反射性地心率3八、育亨宾(yohimbine)为选择性a2受体阻断药。育亨宾主要用作实验研究中的工具药，并可用于治疗男性性功能障碍及糖尿病患者的神经病变。九、0受体阻断药【体内过程】1 .吸收脂溶性高的药物如普秦洛尔、美托洛尔等口服易吸收，但首过消除明显，生物利用度低；而水溶性高的药物如阿替洛尔，口服吸收差，但首过消除较低，生物利用度较高。由于肝脏代谢功能的个体差异较大，故首过消除大的药物其血浆浓度的个体差异也较大。2 .分布90%与血浆蛋

36、白结合3 .消除脂溶性高的0受体阻断药主要在肝脏代谢，脂溶性低的0受体阻断药如阿替洛尔和纳多洛尔主要以原形从肾脏排泄。【药理作用】1.B-R阻断作用（1）心血管系统抑制心脏（阻断B1-R）,心力心率J，传导J，心输出量J，心肌耗氧量J。血管与血压：短期应用0受体阻断药，由于血管02受体的阻断，使血管平滑肌a受体兴奋性相对增高，加之心输出量减少而反射性引起交感神经兴奋，各器官血管除脑血管外，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但有报道认为，长期应用总外周阻力可恢复至原来水平。0受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用，本类药物用于治疗高血压病，疗效可靠，但其

37、降压机制复杂，可能涉及药物对多系统0受体阻断的结果。（2）支气管：0受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。但这种作用较弱，对正常人影响较小；但在支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。（3）代谢：对代谢的影响包括：糖代谢：普蔡洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，这可能由于其拮抗了低血糖促进儿茶酚胺释放所致的糖原分解。脂肪代谢：3受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放。须注意用胰岛素的糖尿病病人加用0受体阻断药时，其0受体阻断作用往往会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误了低血糖的及时发现！（4）肾素：B1受体阻断药能减少交

38、感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的B受体上（在人为01受体）。2 .膜稳定作用是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。当它稳定神经细胞膜时产生局麻作用；当稳定心肌细胞膜时，与奎尼丁一样能降低其兴奋性，延长其有效不应期。3 .内在拟交感活性有些0受体阻断药在与0受体结合时，会产生一定程度的0受体激动效应，即ISA。具有ISA的0受体阻断药的特点有：对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用。【临床用途】1 .心律失常：用于快速型心律失常。2 .心绞痛和心肌梗塞：阻断01-R,抑制心脏，使心力J,心率

39、J，心肌耗氧量Jo3 .高血压：（1）输出量高引起的高血压（2）肾素高血压机理：阻断01-R;阻断肾脏0-R,抑制肾素分泌，阻止RAAS形成。4 .其他：用于甲亢、偏头痛等的治疗。睡吗洛尔降低眼内压，可用于青光眼。【不良反应与禁忌症】1 .心血管反应：诱发急性心衰2 .诱发和加剧支气管哮喘3 .反跳现象4 .禁用于心功能不全、心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘等患者。第八章抗高血压药1、抗高血压药又称降压药，能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。2、高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压）140mm

40、Hg或舒张压）90mmHg。3、4、抗高血压药的分类(1)利尿降压药：氢氯曝嗪(2)钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平等。(3)肾上腺素受体阻断药：a1-R阻断药：哌座嗪、特拉座嗪等。0-R阻断药：普蔡洛尔、美托洛尔等。a、0-R阻断药：拉贝洛尔等。(4)RAAS抑制药：血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利；血管紧张素口受体阻断药：氯沙坦：肾素抑制药：雷米吉林(5)交感神经抑制药；中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、服乙咤等。(6)血管扩张药直接扩张血管药：肺屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：叱那地尔；其他：口引达帕胺

41、、酮舍林5、抗高血压药物的选择(1)钙离子通道阻滞药：适用于大多类型高血压，尤其适用于老年高血压、ISH、稳定性心绞痛、冠状或颈动脉粥样硬化、周围血管病患者。对伴有心力衰竭或心动过速者应慎用二氢叱咤类钙离子通道阻滞药，对不稳定型心绞痛者不用硝苯地平。少数患者可有头痛、踝部水肿、牙龈增生等不良反应。(2) ACIE:适用于12级高血压，尤对高血压合并慢性心力衰竭、心肌梗死后、心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿/微量白蛋白尿患者有益。对双侧肾动脉狭窄、妊娠、高血钾者禁用；注意咳嗽等不良反应，偶见血管神经性水肿。(3) ATi受体阻断药适用于12级高血压，尤对高血压合并左心室肥

42、厚、心力衰竭、心房纤颤预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿、蛋白尿患者有益，也适用于ACEI引起的咳嗽。对双侧肾动脉狭窄、妊娠、高血钾者禁用；偶见血管神经性水肿等不良反应。(4)利尿药：降压作用明确，小计量曝嗪类利尿药适用于1级高血压，常规计量曝嗪类利尿药适用于12级高血压或脑卒中二级预防，也是难治性高血压的基础药物之一。利尿药尤其对老年高血压、心力衰竭患者有益。慎用于有糖脂代谢异常者。大剂量利尿药对血钾、尿酸及糖代谢可能有一定影响，要注意检查血钾、血糖及尿酸。(5) B受体阻断药：对心血管高危患者的猝死有预防作用。对哮喘、慢性阻塞性肺气肿、严重窦性心动过缓及房室传导阻滞患者禁用；慎用于

43、糖耐量异常者或运动员。注意支气管痉挛、心动过缓等不良反应；长期使用注意对糖脂代谢的影响。(6):a受体阻断药：适用于高血压伴前列腺增生患者，但体位性低血压者禁用，心力衰竭者禁用。6、抗高血压药物的联合应用7、根据合并症选药合并室性心性过速，宜用0受体阻断药合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯曝嗪，硝苯地平、ACEI等，不宜用0受体阻断药。合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用0受体阻断药。合并糖尿病或痛风，不宜用曝嗪类8、阻断RAS:高血压可导致许多种体液因子的紊乱，这其中RA

44、S是最重要的。这是因为：一，ACEI的终末器官保护作用是比较公认的；二，AngII具有促使细胞增殖、血管收缩、水钠潴留等作用，而这些作用均与高血压的靶器官损伤有关，长时间的作用可导致心肌肥厚和血管损伤等等。因此，在抗高血压治疗时不能不考虑阻断RAS的药物。第九章抗心绞痛药1 .心绞痛：心绞痛是冠A供血不足，引起血氧供需失衡-心肌暂时缺血缺氧-代谢产物蓄积-发作性胸痛。2 .心绞痛分类：（1）稳定型心绞痛、（2）不稳定型心绞痛、（3）自发性心绞痛3 .影响心肌耗氧的因素：（1）心率和收缩力：心率T,心力T，耗氧增加。（2）心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。（

45、3）射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。4 .硝酸酯类药物：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维持时间不同，其中以硝酸甘油最为常用。5 .硝酸甘油体内过程:口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。【药理作用】硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关。1 .降低心肌耗氧量扩张静脉-回心血量Jf心室容积缩小心室容积Jf心室壁张力J;扩张动脉-射血阻力J-心脏后负荷J-左室内压下降J-心室壁张力J。2 .改善缺血心肌的供血增加心内膜下的血液

46、供应。通过降低左心室舒张末期压力。选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。3 .保护缺血的心肌细胞：硝酸酯类释放NQ促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。4 .抗血栓形成：NO还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于AS引起的心绞痛的治疗。舒血管机理:硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO后者与Fe2+结合，激活鸟背酸环化酶，增加cGMP勺含量，进而激活cGM腺赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。舒张血管作用与血管内

47、皮舒张因子（EDRF相似。优点：缩小心室容积-心室壁肌张力J缺点：反射性心率T,合用普泰洛尔可避免。【临床应用】1 .防治各型心绞痛预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。2 .急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。3 .心功能不全：急性左心衰i.v,CH畸与强心普合用。不良反应1 .血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。2 .加重心绞痛发作（剂量大反射性心率T）3 .高铁血红蛋白血症

48、（超剂量）：紫甜4 .连续用药产生耐受性，与生成NO过程中疏基耗竭有关。（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NQ。6.?受体阻断药：普泰洛尔（心得安）、美托洛尔、阿替洛尔等【药理作用】心绞痛时，交感神经活性增强，心力T,心率T,耗氧量T,心肌缺血缺氧。1 .降低心肌耗氧量：阻断心肌01Rf心肌收缩力J-心率J-心肌耗氧量J;2 .改善心肌代谢：减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。3 .改善心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。4 .促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。优点：减慢心率缺点：心室容积增大硝酸甘油与普

49、泰洛尔合用可增效，原因两药均可降低心肌耗氧量；普泰洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；硝酸甘油可纠正普泰洛尔引起的心室容积增大；临床应用1 .稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。2 .不适用于变异型心绞痛，因冠A0-R阻断，能使aR占优势，易致冠A收缩。心肌梗死应用时能缩小梗死范围，但抑制心力应慎用。不良反应及注意事项注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。第十章抗心力衰竭药一、减负荷药1-肾素一一血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶

50、抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利等。【药理作用】1、抑制ACEI的活性2.改善血流动力学3.抑制心室重构及血管壁增生，提高心肌及血管的顺应性。4.抗糖尿病作用【临床应用】1.充血性心力衰竭2.高血压和糖尿病肾病（2）血管紧张素II受体拮抗药抑制心肌肥厚和心肌纤维化和临床用于RAS活性增高的CHF2、利尿药3、血管舒张药4、钙通道阻滞剂二、强心昔类（CG：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的昔类化合物。药理作用1 .对心脏作用（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）特点：加强心肌收缩力；降低衰竭心脏的心肌耗氧量；增加衰竭心脏的心输出量。（2）减慢心率（负性频率作用）一间接心输出量T

51、f敏化窦弓压力感受器-反射性兴奋迷走神经-心率J；(3)对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。(4)对心电图的影响2 .利尿作用：通过正性肌力作用，心排出量T,肾血流量T-利尿。抑制肾小管Na+K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+勺重吸收，排Na制尿。3 .对神经系统的作用：兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器，减慢心率和房室传导。中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。4 .RAAS:降低血浆肾素活性，抑制RAAS形成而保护心脏。强心作用机制强心音强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心月K细胞内Ca2咪度增加有关。抑制Na+-K+-ATP酶，月内Na+T,促进Na+-

52、Ca2+交换机制，使Ca2+内流T,导致胞内Ca2+浓度增加及肌浆网摄Ca2+增多而产生强心作用。临床应用1 .慢性心功能不全(充血性心力衰竭，CHF(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先天性心脏病等所引起CH所效较好。(2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF疗效较差。治疗宜根除病因为主。易出现中毒。(3)对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，无效。2 .某些心律失常：(1)心房颤动：350-600次/分，不规则；(2)心房扑动：250-300次/分，规则；(3)阵发性室上性心动过速不良反应及防治安全范围小。1.中毒症状(1)心脏毒性(各型心律失常)：是CG中毒最严

53、重的反应。快速型心律失常如室性早搏；房室传导阻滞；窦性心动过缓等。(2)胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻一是CG早期中毒表现。(3)CNS反应：头痛、失眠、乏力、眩晕。视觉障碍：黄色、绿色视、视物模糊一是CG中毒的重要标志。2 .预防：(1)避免诱发中毒因素；用药期间，应禁钙补钾；(2)观察中毒先兆和心电图变化；(3)监测血药浓度，剂量个体化。3 .治疗：(1)一旦中毒立即停用强心普及排钾利尿药；(2)快速型心律失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠、利多卡因治疗；(3)缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。(4)极严重者地高辛抗体Fab片段i.v,能结合并中和地高辛。三、非强心昔类正性肌力药

54、1、氨力农具有明显的增强心肌收缩性和舒张血管作用，能增加心输出量和心脏指数，降低外周阻力。通过抑制心肌磷酸二酯酶，增加心肌cAMP的含量而发挥正性肌力作用。主要用于治疗严重及对强心音和利尿药不敏感的心功能不全，改善心功能。第十二章调血脂药与抗动脉粥样硬化药1、调血脂药：他汀类、胆酸结合树脂、胆固醇吸收抑制剂、贝特类：调血脂作用：引起明显的循环VLDL降低，因而降低TG适度降低LDL-C和升高HDL-Q非调血脂作用：降低某些凝血因子的活性和加强纤维蛋白溶解等作用，有益于心血管疾病的防治。烟酸类2、抗氧化药：普罗布考：抗氧化作用、调血脂作用第十六章镇静催眠药是一类对CNSM有抑制作用，能引起镇静和

55、近似生理性睡眠的药物。随着剂量的增加，依次产生镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫和中枢性肌松作用一、苯二氮卓类：根据作用时间的长短分为三类：长效类：地西泮（安定）、氟西泮、氯氮卓中效类：硝西泮、氟西泮短效类：三晚仑、艾司唾仑、奥沙西泮【体内过程】1、吸收：口服吸收良好，不同药物之间吸收速率存在差异。2、分布：血浆蛋白结合率高，脑组织中浓度较高，可蓄积于脂肪组织和肌组织中。3、代谢：主要在肝药酶作用下进行生物转化，多数药物代谢产物具有与母体药物相似的活性，其半衰期更长。4、排泄：与葡糖醛酸结合失活，经肾排出。也可通过胎盘屏障，并随乳汁分泌【药理作用及应用】1.抗焦虑作用2.镇静催眠作用：（1）缩短睡眠诱

56、导时间，延长睡眠喻处叫幺7/H（2）对快相睡眠影响小，反跳较轻，对慢相睡眠延长，但无明显不理异牌C（3）安全性高。、NHTJC/、H特点：不影响FWS停药后很少出现“反跳”多梦现象；耐受性、成瘾性袤小；不引起麻醉；3.抗惊厥、抗癫痫作用4.中枢性肌松作用BDZ机制地西泮与苯二氮卓受体（BDZ-R）结合-调控蛋白变构-GABAA-商氯通道偶联-当GABAt活GABAA-丽-Cl-通道开放，Cl-内流-神经细胞超极化-增强GABA勺中枢抑制作用。二、巴比妥类构效关系1 .C5上-H被烧基取代，才产生作用；2 .有分枝或双键，取代基长则作用加强；3 .以苯环取代有较强的抗惊厥作用；4 .C2上-O被

57、S取代，显效快、短。巴比妥酸【药物分类】长效苯巴比妥6-8h原型经肾排出中效戊巴比妥、3-6h主要肝内破坏异戊巴比妥短效司可巴比妥2-3h主要肝内破坏超短效硫贲妥1/4h全部肝内破坏【体内过程】1 .药物作用的快慢、强度与脂溶性有关：脂溶性大一易透过血脑屏障一作用快而强2 .药物维持时间长短与药物消除的方式有关。【药理作用】巴比妥类为普遍性中枢抑制药，剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉及呼吸麻痹等作用。1 .镇静、催眠作用特点：缩短FWS久用停药后可出现反跳现象；不易唤醒，有后遗反应；成瘾性，耐受性较大；可引起麻醉；毒性大，安全范围小。2 .抗惊厥、抗癫痫3 .麻醉和麻醉前给药麻醉

58、：静脉麻醉和诱导麻醉，用硫喷妥钠；麻醉前给药：常用苯巴比妥。作用机制：巴比妥类可与GABAAS体-氯通道复合物上相应的结合位点结合，可促进GABAfGABAAg体的结合，而延长氯通道开放时间，增加Cl-的内流。【不良反应】1.副作用2.肝药酶诱导作用3.耐受性和依赖性4.急性中毒解救措施：（1）排除毒物：洗胃、导泻、NaHCO薮化尿液（2）对症治疗：吸02,输液，升压药等。二、其他镇静催眠药水合氯醛作用特点：1.不影响FWS停药后无反跳现象；2.大剂量有抗惊厥作用；3.对胃肠道有强刺激作用；4.久服也可引起耐受性、成瘾性；5.大剂量对心脏有抑制作用。第十八章抗精神病药1、精神失常是由多种原因（

59、遗传、生物学等）引起的认知、情感、意志、行为等精神活动不同程度异常的一类疾病。2、精神分裂症（schizophrenia）是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动和现实脱离为主要特征的一类常见的精神病。3、药物分类：（一）经典抗精神分裂症药物：根据化学结构的不同，可将其分为：吩曝嗪类，如氯丙嗪；硫杂葱类，如氯普曝吨；丁酰苯类，如氟哌咤醇；苯甲酰胺类，如舒必利。（二）新型抗精神分裂症药物：二苯二氮卓类如氯氮平；苯丙异恶座类如利培酮、齐拉西酮；二苯丁酰哌咤类如五氟利多；其他如阿立哌座4、中枢神经系统主要有四条多巴胺通路：中脑-边缘系统；中脑-皮质系统；结节-漏斗部；黑质-纹状体一、吩曝嗪类氯丙

60、嗪（Chlorpromazine）又称冬眠灵（Wintermin）【药理作用】1 .对中枢神经系统的作用（1）安定作用；机理：与阻断“1-R和H1-R有关。（2）抗精神病作用；机理氯丙嗪能选择性阻断中脑一皮质和中脑一边缘系统通路中D2R而发挥抗精神病作用。氯丙嗪是D2-R的阻断剂。（3）镇吐作用；作用特点：小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区（CTZ）的D2-Ro大剂量直接抑制呕吐中枢。（4）影响体温调节；特点：对正常或发热的体温均可降低，在低温环境（如冰敷）下，可使体温降至34c左右。（5）加强中枢抑制药的作用2 .自主神经系统的影响（1） a-R阻断作用：降低血压。机理：阻断a-R,翻转AD的升压效应；抑制血管运动中枢；直接扩张血管。（2）阻断M-R作用3 .内分泌系统的影响氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。抑制催乳素抑制因子-催乳素分泌增加；促性腺激素释放下降；促皮质激素（ACTH下降；生长素分泌下降机理：下丘脑-垂体通路的DA-R【临床用途】1.各型的精神分裂症2.躁狂症3.各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐和顽固性呃逆。4.人工冬眠及低温麻醉5.神经官