睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断与外科治疗技术

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1、睡眠呼吸暂停低途 征诊断与外科治疗技术目录睡眠呼吸暂停-低通气综合征的病因与发病机制 错误！未定义书签。睡眠呼吸暂停-低通气综合征病人的术前评估和围手术期处理 错误!未定义书签。阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征的外科新技术 -1错误！未定义 书签。阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征的外科新技术 -2错误！未定义 书签。附：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气终合征诊疗指南错误!未定义书签。- 低通气综合征的病因与发病机制海军总医院全军耳鼻咽喉- 头颈外科中心 李进让摘 要 ： 阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 低 通 气 综 合 征 ( obstructive sleep apnea-hypopnea s

2、yndrome, OSAHS)下的定义是：指睡眠时上气道塌陷阻 塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。其病因主要为 (1) 上气道解剖异常； (2) 咽喉部神经肌肉控制异常。上呼吸道解剖异常存在时，上气道较正常人狭窄，睡眠时咽腔肌肉张力降低，在吸气时胸腔负压的作用下软组织塌陷阻塞上气道是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。咽喉部神经肌肉控制异常造成的肌张力降低，咽腔的可塌陷性增高，在吸气时易引起上气道塌陷引起呼吸暂停。关键词 ： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病因 发病机制上气道解剖异常； 咽喉部神经肌肉控制异常。上呼吸道解剖异常存在时，上气

3、道较正常人狭窄，睡眠时咽腔肌肉张力降低，在吸气时胸腔负压的作用下软组织塌陷阻塞上气道是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。一、咽气道的的解剖及生理特点上气道( upper airway )包括鼻、咽与喉三部分，其主要生理功能包括呼吸、发声和吞咽三方面。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是患者睡眠时呼吸发生异常的疾病，人们主要研究睡眠时的呼吸变化，鼻和喉均具有骨性或软骨性支架，能保证气流的顺利通过，咽则是以肌肉为主的软性管道，缺乏骨性或软骨性支架，吸气时，由于胸腹部肌肉的作用，引起胸膜腔的扩大，降低了胸膜腔及咽腔的压力，导致整个呼吸道内处于负压状态，某些情况下可引起咽壁塌陷，造成呼吸道阻塞，这与它除作为呼吸

4、的通道外，更兼作为消化道的一个组成部分有关，作为消化的通道，它不仅要保证性质和大小不同的食物通过而具有一定的舒张能力，同时亦要为食物的通过提供必要的动力，因此咽部的结构特点构成了吸气时呼吸道塌陷的解剖基础。二、咽气道的开放与关闭组成咽部的肌肉包括咽扩张肌群及咽收缩肌群。与上气道的开放及关闭直接有关的肌肉主要有三种：（1） 影响舌骨位置的肌肉，如颏舌骨肌、胸骨舌骨肌；（2） 舌肌，如颏舌肌；（3） 与软腭活动有关的肌肉，如腭帆张肌、腭帆提肌。有些在吸气活动时收缩剧烈，如颏舌肌，称为吸气时相性活动肌肉；腭帆张肌则不同，它的活动与呼吸周期的关系不大，整个呼吸过程中都保持一定的张力性活动，称为张力性活

5、动肌。这些肌肉都属于呼吸辅助肌， 其活动是维持上气道开放的重要力量。它们主要接受来自三方面神经冲动的控制：（ 1） 来自脑干区的呼吸中枢驱动；（ 2） 来自脑干区及以外的非呼吸性驱动，如来自大脑皮层的随意神经冲动，可以保持说话、唱歌时上气道肌肉功能的协调。醒觉刺激担负上气道的“监护功能”， 对保证上气道肌肉的张力，维持上气道的开放具有重要作用；（ 3）反射性调节，例如源于鼻部及咽部黏膜内的压力反射、气流反射；源于下呼吸道系统的肺扩张反射；心血管反射都可以影响咽部肌肉的活动而改变上气道的口径。咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持，是一个由肌肉组成的软性管道，本身具有较大的可塌陷性。塌陷与否取决于维持

6、开放及促使其关闭力量的对比，前者大于后者，气道就开放，气流通畅；反之，气道就关闭，出现呼吸暂停。引起咽气道关闭最主要的力量是咽气道内的负压，它是在吸气过程中由膈肌及其它呼吸肌的运动产生的。随着咽腔内负压的增加，上气道越来越窄，当负压超过咽气道壁所能承受的临界压力时，气道就会塌陷。此外，咽气道周围组织的压迫及咽缩肌的收缩引起的呼气性狭窄也可能在上气道的塌陷中起一定作用。咽扩张肌的活动是维持上气道开放、对抗咽腔负压的最主要的力量。气道及咽周组织对咽气道的牵拉作用也可防止咽气道的塌陷。三、OSAHS勺病因从定义中可知该综合征是睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，而引起上气道塌陷的原因我们可

7、从解剖和病理生理方面想一想， 就能知道导致上气道塌陷主要有两个方面 的原 因（1） 上气道解剖异常；（2） 咽喉部神经肌肉控制异常。上呼吸道解剖异常存在时，上气道较正常人狭窄， 睡眠时咽腔肌肉张力降低，在吸气时胸腔负压的作用下软组织塌陷阻塞上气道是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。咽喉部神经肌肉控制异常造成的肌张力降低，咽腔的可塌陷性增高，在吸气时易引起上气道塌陷引起呼吸暂停。（一）上气道解剖异常鼻部原因：肥厚性鼻炎、变应性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等引起鼻阻塞的疾病。咽部原因：腺样体肥大、扁桃体肥大、软腭松弛肥大低垂、悬雍垂粗大及过度下垂、舌根淋巴组织肥大及咽壁粘膜下脂肪组织肥厚等。口腔及颌面

8、颈部异常：舌体的肥厚、下颌骨发育畸形（如小下颌畸形） 、下颌骨后缩等导致气道狭窄。喉部疾病：会厌水肿、会厌肿瘤、声带麻痹及喉蹼等可为本病的发病因素。其它：先天性畸形、肥胖。睡眠时因上气道狭窄、软组织松驰、舌根的后置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性眠呼吸暂停的主要原因。（二）咽喉部神经肌肉控制异常咽气道扩张肌的收缩是维持气道开放的重要力量。清醒状态下，阻塞性睡眠呼吸暂停患者的颏舌肌的活动即达到其最大活动能力的40%，远较正常人12%的水平高，提示为了维持上气道的开放，其上气道肌肉的活动代偿性增强。可以假设， 如果没有这种代偿性活动，清醒

9、时即有可能出现上气道阻力明显增高，甚至发生呼吸暂停。在睡眠时，阻塞性睡眠呼吸暂停患者上气道肌肉活动的变化明显不同于正常人，睡眠一开始，即可见颏舌肌的吸气时相性活动减弱，其它扩张肌的张力性活动也明显降低，对吸气负压增加的反射性代偿活动消失，不能对抗胸腹部呼吸肌产生的吸气负压而发生呼吸暂停。此外，上气道肌肉的张力性活动减弱还可以使咽气道的顺应性增加。阻塞性睡眠呼吸暂停患者出现咽气道肌肉功能异常的确切机理尚不清楚，饮酒、服用镇静安眠药、吸烟以及某些神经系统疾患可明显降低上气道肌肉的张力性活动。四、OSAHA勺易感因素性别： 人群中，男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率约为女性的 2-3 倍。国内外报

10、道在睡眠中心就诊的患者中，男女比率高达8-10: 1。普遍认为性激素为 OSAHS勺易感因素，可能使得男性的发病率更高。黄体酮在女性有潜在的保护作用，女性，特别是绝经前的女性 OSAHS勺发病率低,而更年期后女性OSAHS勺发病率明显上升。年龄： 随年龄增加，睡眠呼吸暂停的发生率也增加， 50-70岁之间的就诊者最多见。在老年人中，中枢性睡眠呼吸暂停的发生比率增加，临床症状如嗜睡等常不典型。可能为老年患者由于各种器官机能减退，咽部肌张力降低所致。肥胖：肥胖是OSAHS一个独立的危险因素，60额上的OSAHS 患者为肥胖者。肥胖者咽壁脂肪增多致咽腔体积缩小和顺应性增加，颈部脂肪对咽气道的直接压迫

11、及肥胖导致肺功能残气量减少与OSAHS勺发生有关。遗传因素：有报道OSAHS勺发生具有种族差异性，东方人与西方人颅面结构发育有一定差异，东方人的发病率可能高于西方人。另外，OSAHS&者有家庭聚集现象，可能是因为过重和肥胖患者存在家庭聚集性。内分泌疾病： 甲状腺功能减退、肢端肥大症、 2 型糖尿病，由于代谢异常，导致皮下或咽部黏膜下脂肪组织积聚或组织水肿，咽腔狭窄，亦为该病的发病因素。五、OSAHA勺发病机制目前对睡眠呼吸暂停的发病机理了解尚不多，其发生是多因素共同作用的结果。阻塞性睡眠呼吸暂停经放射学和纤维内窥镜观察到在口咽部相当于口咽括约肌水平，由于颊舌肌张力减低，舌坠于咽后壁而造成阻塞，

12、原因可由于： 肌肉因素：在生理情况下，吸气时气道产生负压，气道扩张肌和咽外展肌收缩，气道维持开放。任何原因使咽部负压增加或颏舌肌力减弱时，均易发生上气道阻塞。与躯体肌肉相比，上气道肌纤维较少，毛细血管及血供丰富，氧化纤维成分高，收缩迅速，三磷酸腺昔（ATPP利用率高，属于中等疲劳肌，易生现疲劳和肌松弛。 机械因素： 由于机械因素的综合作用促使咽气道关闭及呈负压如颈屈曲和一旦气道关闭时粘液的附着，上气道约在1.5cmH2O负压下完全关闭，需3cmH20的正压才能使咽壁向后使其重新张开，上气道肌肉的基本功能是扩张作用以维持气道开放吸气时颊舌、颊舌骨、胸骨舌骨、胸骨甲状腺肌维持气道开放起重要作用。由

13、于负压、颈屈曲的作用和咽气道内在的不稳定性使咽气道易于萎陷，一旦气道关闭，需更大相反的作用力以克服咽壁的附着力才能使咽气道重新开放 神经因素：上气道受自主的（代谢的）和随意的两个不同的神经系统控制，自主神经起源于脑桥和延髓，随意神经起源于皮层和皮层下，神经冲动均能作用于横膈和上气道肌群。醒觉时，自主神经控制激活横膈和颊舌肌，上气道无明显异常，则气道保持开放。如两者存在不协调，有解剖缺陷如扁桃腺肥大，悬雍垂租长，粘膜和腺样组织增生使上气道狭窄，鼻阻塞引起呼吸时鼻腔阻力增高、上气道阻力加大，亦可使吸气时咽部负压增高，睡眠时缺乏对气道内阻力增加时的补偿呼吸用力，则发生上气道阻塞。体液内分泌因素：阻塞

14、性睡眠呼吸暂停多见于年龄大的男性，绝经期后的女性，肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低或注射睾丸酮的患者， 推测此类患者可能与体液内分泌因素紊乱有关。当人们呼吸时，尤其在吸气时，由于胸腹部肌肉的作用（特别是位于胸腹腔之间的膈肌） ，引起胸膜腔的扩大，降低了胸膜腔的压力，肺随之产生被动性扩张，导致整个呼吸道内处于负压状态。这种负压达到足以使外界气流克服呼吸道的阻力时，气流就经呼吸道入肺。因此，在吸气过程中，肺内呼吸道由于肺的被动扩张而处于舒张状态；肺外呼吸道，包括鼻和喉因具备有骨或软骨支架的支持，使管壁足以对抗腔道内负压的牵引而不致引起塌陷造成阻塞气流的发生。相反，在咽部由于缺乏骨或软骨性支持，就有

15、可能引起局部的塌陷， 研究发现， 这种负压达到15mmH2，O 即可引起上气道的完全关闭。另外，在口咽存在着一些活动性较大的器官，如舌和悬雍垂。这些器官往往与吞咽关系更为密切，但如果在呼吸时，舌的后坠或悬雍垂向鼻咽口移动时，则可引起上气道的阻塞。由此可见，以上几个因素构成了上气道可能发生机械性阻塞的形态学基础。虽然这个形态学基础是客观存在的，但在正常情况下并不一定发生呼吸的阻塞，这主要是取决于上气道内负压和咽壁的抵抗力。因为，在咽部抵抗咽腔内负压的主要力量是肌张力，所以咽壁的抗力又主要决定于肌肉和及其张力。例如在睡眠时，特别是REM期，存在有肌张力减低，甚至完全松弛的生理性变化。这种变化导致咽

16、壁对抗咽腔内负压的能力下降，造成平衡的失调，而出现睡眠时的呼吸暂停。这也说明了为什么睡眠呼吸暂停是一个普遍存在的问题， 不仅发生在病理的情况下，同样也可以出现在正常的情况下。而在病理状态下，如上气道狭窄或上气道顺应性增加的情况下，维持咽部开放状态的肌肉张力相对下降，容易造成平衡的失调，而出现呼吸暂停。睡眠时咽气道关闭后，如何被重新打开的详细机制目前尚不十分了解，有人认为低氧刺激是主要的。气道阻塞时苏醒反应主要是通过颈动脉体的低氧感受器，双侧颈动脉体切除的病人，呼吸暂停时间较正常人长，呼吸终止时动脉血二氧化碳分压 PaCO2也高，提示低氧与高二氧化碳的相互作用至少部分是由颈动脉体的外周化学感受器

17、介导。-低通气综合征病人的术前评估和围手术期处海军总医院全军耳鼻咽喉- 头颈外科中心李进让 孙建军摘要：围手术期治疗学就是系统研究与阐述以手术为中心，从病人住院作术前准备，直至术后到有关的治疗基本结束这一整个过程的治疗问题。它将术前、术中及术后治疗有机地融合起来，围绕手术这一中心，把病人决定手术而住院至术后痊愈的整个过程贯穿形成统一的整体。围手术期治疗是将来外科系统临床医学的重要模式。认真做好OSAH港者的术前评估和围手术期处理，可确保手术效果、有效防止手术并发症的发生。关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征术前评估 围手术期由于OSAHS&者多伴有高血压，肥胖体形，高血脂，脂肪肝，隐性冠心病

18、等情况，围手术期治疗具有危险性和特殊性，故应由专门培训的高年资医师主持围手术期治疗并参与手术，配备 l2 名医师协助治疗。一、从围手术期到围手术期治疗学概念的形成随着医学基础知识的日益丰富，临床实践经验的不断积累，以病人为主体，以手术为中心进行术前、术后紧密联系、有机结合的系统治疗的必要性和重要性，已被临床医师所认识和接受，因而逐渐形成了围手术期和围手术期治疗学的概念。围手术期( perioperative period )一词最初见于 20 世纪 70 年代国外文献，以后国内也开始陆续使用，但对其所包含的确切时间范围无一个明确的界定。 1981 年出版的Doland s医学词典把围手术期解释

19、为“从患者需手术治疗住院时起到出院时止的期限”。Mangano把围手术期分为三个阶段：术前：指从麻醉诱导前；术中：指从麻醉诱导到患者离开手术室； 术后：指患者离开手术室后。1988 年全军第一届普通外科围手术期学术研讨会把围手术期解释为“围手术期是指从确定手术治疗时起，至与这次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间”。系统研究围手术期有关的治疗问题的学科就是围手术期治疗学，换句话说，围手术期治疗学就是系统研究与阐述以手术为中心，从病人住院作术前准备，直至术后到有关的治疗基本结束这一整个过程的治疗问题，其涵义与要求应有明确的疾病诊断，充分的术前准备，完善的术中监测，娴熟的手术操作，精心的术后监护与

20、护理，妥当的术后治疗，认真而周密的防治并发症等。它将术前、术中及术后治疗有机地融合起来，围绕手术这一中心，把病人决定手术而住院至术后痊愈的整个过程贯穿形成统一的整体。围手术期治疗是将来外科系统 临床医学的重要模式。二、术前准备悬雍垂腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty,UPPP是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS患者的一种有效方法，大 量临床实践表明，不加选择的对该病患者进行 UPPP远期疗效仅 为 50%左右，而严格选择有适应证的患者进行UPPP， 疗效可达90%。因此，耳鼻咽喉科医师应严格掌握手术适应证，筛选合适患者进 入围手术期。（1） 、 再诊断及术前评

21、估问题1、详细询问病史：详细询问患者及家属，从他们那里可得到以下资料：患者打鼾已有多长时间，响度如何，是否严重影响同室人休息，有无频繁的呼吸暂停。患者白天是否有头昏、记忆力下降、反应迟钝、精神萎靡、健忘、性欲减退、嗜睡及嗜睡程度 等症状。是否患有高血压、糖尿病、冠心病、肺心病等病史。2、体格检查：除常规体格检查外，还应注意以下几点。一般情况：性别、年龄、身高、颈围、胸围、腹围、体重、肥胖度、血压、脉搏及嗜睡程度等。鼻部：有无鼻息肉、下鼻甲肥大、鼻中隔偏曲等。鼻咽：有无腺样体肥大及分度。口咽：有无狭窄，并记录软腭、悬雍垂、扁桃体和咽侧索情况。舌部：有无舌体肥大及舌根淋巴组织增生。下颌：有无小下颌

22、。3、特殊检查Mu ller试验：了解阻塞部位，是在软腭平面，还是在口咽平 面、舌根平面等。影像学检查：鼻咽侧位片、 C不MRI, 了解阻塞部位。4、PSG可判断是否符合睡眠呼吸暂停综合征，是何类型及分度，是术前必需的检查，对制定治疗方案及判断治疗效果非常重要。通过以上再诊断检查和评估，可基本明确患者上气道有无狭窄，狭窄部位，是否适合手术治疗，适合何种手术，患者能否耐 受手术。（二）术前常规准备1、血常规、凝血功能、血生化、胸片、心电图等术前常规检查，掌握心、肺、肝、肾等重要器官的功能情况。2、有冠心病、高血压、糖尿病的患者，术前应请有关科室会诊，适当给予药物进行治疗。3、术前预防性应用抗生素

23、：术前 3 天可给予抗生素， 0.1%洗 必泰液含漱，进行口腔清洁，防止术后感染。（三）术前心理准备OSAHSfc要为中老年人，围手术期治疗应特别注意中老年人的特点。由于年龄高、体肥胖、多伴有冠心病、糖尿病或肝、肾功能不全，再加上长期慢性缺氧致机体体质较差，耐受力下降。术中、术后的治疗中存在着插管困难，呼吸心跳骤停、窒息、死亡等危险。并可能诱发冠心病发作及脑昏迷。由于动脉硬化，术中止血困难，失血多等意外情况，应仔细向其家人作出说明和解释。术后存在发音改变，吞咽返流，效果不理想需长期应用呼吸机治疗等情况，应向患者及家属解释清楚，使患者对手术治疗过程及治疗预后有较充分的了解，并作好一定的心理准备。

24、（4） 、术前持续正压通气治疗（CPAP）一般认为术前持续正压通气治疗（CPAP） ，可提高患者的手术耐受性，增加手术安全性，提高手术疗效，OSAHS患者术前CPAP平均治疗35天后，呼吸暂停次数明显减少或消失，睡眠结构改善，最低SaO2提高，可替代部分重度 OSAH球前预防性气管切开 术。林忠辉等对12例重症OSAHSS行了围手术期 CPAP台疗，发现 经CPAP治疗后12例患者AHI下降，临床症状消失，术前合并高血 压的4例经CPA%疗后血压恢复正常，无手术并发症由现，认为重症OSAH清者围手术期应用CPA略疗能够提高手术耐受性，减少手术危险性。我们对所有患者术前常规应用CPAP台疗最少3

25、天，发现治疗后所有患者的一般状况得到了明显改善，平均最低SaO2由 71.5%提高为82.1%，睡眠结构改善。部分药物不易控制的高血压得到了控制，几乎避免了术前气管切开术。 2002 年杭州会议制 定的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南中建议，对重度OSAHSt者术前行正压通气治疗1-2周，病情改善后手术。（5） 、 制定手术方案1、 扁桃体+腺样体切除术：扁桃体、 腺样体肥大引起的 OSAHS多见于儿童，因此，该术式多适应于儿童期患者。应注意部分成人患者也可由扁桃体、腺样体肥大引起，该术式也适用于这部分 成人患者。2、悬雍垂腭咽成形术（UPPP或激光辅助的悬雍垂腭咽成形 术（ LAUP）

26、 ：为近年来采用的一种极有效的手术方法，本术式的目的是增加软腭、扁桃体窝、咽后壁间的间隙，减少上呼吸道的阻力，是治疗 OSAHSt常选用的术式。本手术具有一定安全性，并 发症和机能损害少，成功率高，一次手术得到永久性治疗的效果。近来临床研究表明，保留悬雍垂全长的悬雍垂腭咽成形术，同样取得了良好治疗效果，并保持了软腭的正常形态，避免了鼻咽粘 连的可能性。3、正颌手术：本术式通过下颌骨延长，前移等术式，矫正因舌后坠或小颌畸形等口腔颌面畸形所致的中、下咽腔狭窄所造成的 OSAHS4、舌缩小成形术：舌体肥大及舌后突到咽后壁也是OSAHSS塞的重要因素之一，对于此类病人进行肥大舌体缩小术是行之有效的。手

27、术有一定危险性，如舌动脉损伤造成继发的舌功能受限及舌下神经损伤导致的并发症。手术效果有待于进一步观察。5、舌体固定术：用特制的 Repose 手术系统将舌根固定于下颌骨内侧面，防止睡眠时舌后坠，手术是微创的，近期手术效果 良好。6、低温等离子射频消融术：利用低温等离子技术对肥大、低垂的软腭、肿大扁桃体或肥厚舌根进行消融，使其缩小，以扩大咽腔。适合于轻度OSAHS&者。7、气管切开术：气管切开术在OSAHS台疗中具有重要作用，为最有效的治疗方法之一。此手术的目的有：治疗性气管切开术， 术后可长期带管或插入硅橡胶T 型管，白昼可以堵管进行正常的呼吸、发音及社交活动，夜间去除堵管物，从造口处维持呼吸

28、，可完全消除OSAHSffi状。但由于生活不便，多不宜为患者所接受；预防性手术：对于白昼症状严重，重度心动过缓，病态性 肥胖，小颌畸形，SaO2 15）,单纯鼾症11例 （RDIv15=, OSAHS1患者术后症状明显减轻, 术前平均 RDI 为 33.2 13.5 ，术后 2 月降至为 17.9 8.1 。而单 纯鼾症组主、客观症状均无明显改善。Woodson分析随后报道 OSAH阚单纯鼾症各14例后，得由了 这样的结论：舌体牵引术只对OSAHSfi患者有一定效果，而对单纯鼾症患者基本无效。 Krespi 等报道了 70 例手术的治疗结果， 均 经PSG监测诊断为中-重度呼吸暂停综合征。46

29、例进行了舌体牵引 术( TS 组) ， 24 例同时进行了舌体牵引术和舌骨悬吊和舌骨肌肉 切断术(TS+HSMS)。患者均能耐受手术，术后并发症同上，部分 患者术后口底组织水肿。 所有患者术后均能耐受进食流质和软食， 无 1 例患者要求或需要取出悬吊线。术后 3 个月至 1 年随访时， 患者的主观症状，如打鼾、睡眠质量、嗜睡、精力，均明显改善， 62例患者进行了 PSG复查：(1) 22例TS+HSMfi患者白平均 RDI由术前的 74.2 18.7 降至为术后的 29.6 16.0 ，血氧饱和度高于90%的睡眠时间由54.7%提高至81.1%；(2) TS组患者的平均 RDI由术前的65.2

30、 21.0降至为术后 的 44.5 17.3 ，血氧饱和度高于90%的睡眠时间由59.6%提高至72.0%。结果表明，舌体牵引协同舌骨悬吊和舌骨肌肉切断术是治疗 舌源性上气道阻塞和下咽塌陷所致OSAHS勺有效方法。三、并发症DeRowe报告16例TS手术患者中，2例术后因局部感染和 疼痛不得不取出悬吊线。术后有不同程度的吞咽疼痛、吞咽和讲 话困难，症状于12周内可消失。仅2例疼痛持续了 4周。术后 1月发生口底囊肿1例，系舌下腺导管阻塞之故。Woodson也报告术后口水增多及吞咽疼痛等。 4 例患者出现口底涎腺炎， 1 例因脱 水进行了静脉补液，另 1 例发生胃肠道出血。上述并发症经处理 均治

31、愈。所有患者术后均能进食流质和软食，尚无患者要求或需 要取出悬吊线。四、结 论舌体牵引术和舌骨悬吊术是治疗舌源性上气道阻塞所致OSAHS勺一种新的有效方法，具有手术时间短、微创、并发症少的 特点。作为 UPPP和LAUP手术的合理补充，这项方法是对OSAHS外科技术序列的不断完善。对于提高OSAHS勺整体治疗效果将发挥重要作用。由于舌体牵引术和舌骨悬吊术用于临床不久，对于 其远期的治疗效果尚需要进一步观察。- 低通气综合征的外科新技术-2海军总医院全军耳鼻咽喉- 头颈外科中心 孙建军摘要：在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS的外科治疗中，传统的腭咽成型技术（ uvulopalatophary

32、ngoplasty， UPPP） 曾经占有重要地位，其代表术式包括UPP林口 LAUP两种方法均旨在切除口咽平面的肥厚组织， 以解除阻塞、扩大咽气道。但 UPP林口 LAUP的手术设计并未充分考虑口咽 腔与腭帆区的解剖特点，不保留悬雍垂和过多的软腭组织切除以及广泛的 创面瘢痕形成可导致许多并发症，此术式已渐被淘汰而代之以某些改良方 法。施行旨在解除口咽气道阻塞的手术时，应充分兼顾咽腔功能和口咽形 态的保存。作者介绍了一种扩大口咽气道的改进术式 腭帆成型（ velum-palatinum plasty ， VPP） 。关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停- 低通气综合征腭帆成型腭帆成型分兼顾了咽腔功能和

33、口咽形态的保存，适应于按Fujita 分型法属于 I 型者 （口咽狭窄、 软腭低垂） ， 或依据杭州标 准（ 2002）为n型者，或伴有上述特征的多平面阻塞激光辅助腭帆成型术针对口咽平面阻塞的外科新技一、概述在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（ OSAHS的外科治疗中，传统 的腭咽成型技术（uvulopalatopharyngoplasty , UPPP曾经占有 重要地位，具代表术式包括 UPPPO LAUR两种方法均旨在切除口 咽平面的肥厚组织，以解除阻塞、扩大咽气道。但UPPP和LAUP的手术设计并未充分考虑口咽腔与腭帆区的解剖特点，不保留悬 雍垂和过多的软腭组织切除以及广泛的创面瘢痕形成可导致许

34、多 并发症， 此术式已渐被淘汰而代之以某些改良方法。施行旨在 解除口咽气道阻塞的手术时，应充分兼顾咽腔功能和口咽形态的保存。作者介绍了一种扩大口咽气道的改进术式腭帆成型（ velum-palatinum plasty ， VPP） 。二、术前检查常规体检，按全麻术前准备，了解心、肝、脾、肾功能。鼻咽部内窥镜检查、 Muller 试验，确定阻塞平面。常规多导睡眠监测（ PSG） ，依据杭州标准（2002 ）确定诊断并进行临床分级。三、适应症按 Fujita 分型法属于I 型者（口咽狭窄、软腭低垂） ，或依据杭州标准（2002）为n型者，或伴有上述特征的多平面阻塞。 PSG监测结果须符合OSA酸断

35、标准。四、外科技术要点1、静脉诱导、经鼻插管全身麻醉，安放Davis 开口器，充分暴露腭帆区、悬雍垂与扁桃体。2、使用Sharplan 30C CO2激光器，专用咽部手具，CW连续模式，输出功率20-25W， Hi-Ne 指示光斑聚焦至最小。3、激光切开舌腭弓粘膜（切除部约 1-2mm宽），完整剥离并 切除两侧腭扁桃体，双极电凝妥善止血。4、沿悬雍垂根部向外上切开约0.81.0cm,离断咽腭弓、舌腭弓与悬雍垂之连接。保留悬雍垂大部或其全长，将CO2 切换成散焦态（ deforcus ） ，对悬雍垂侧切缘的粘膜下脂肪逐层气化，缩 小其体积。5、将悬雍垂侧缘及舌腭弓上部创缘粘膜对位缝合。将咽腭弓游

36、离缘向外牵拉并与腭扁桃体窝外壁缝合。五、围手术期处理确诊病例于术前接受 35次经鼻持续正压通气（nCPAP治 疗，末次治疗时同步测定 SaO2值。术毕基本清醒、呼吸空气时SaO2 达 95%后方可拨管，保持呼吸道通畅。 术后给予超声雾化吸入、 清洁液含漱、抗菌素等，必要时给予术后镇痛处理。六、术后随访填写ESS评分表，自觉症状的改善情况，术后PSGa测。口咽检查观察悬雍垂形态与位置，保留全长者约1cm舌腭弓保留、形态正常，咽腭弓、口咽侧壁粘膜呈弧形，延展至舌腭弓后部，悬雍垂尖端与咽后壁距离不小于 0.5cm 。七、并 发 症悬雍垂水肿；腭咽粘连及永久性鼻腔返流；少数病人出现暂时性饮水鼻腔返流，

37、均于术后 2 周内消失。八、相关解剖软腭（包括悬雍垂）后 1/2 部分至游离缘称为腭帆，是软腭的主要功能部位。 此外， 腭帆还参与咽峡的构成。 临床上多数OSAS病例的阻塞平面位于部位，故腭帆与咽峡区域成为OSA的卜科治疗的关键部位。该区域重要的解剖结构包括：提升软腭扇形腭帆提肌， 缩小口咽腔斜形腭咽肌， 参与分隔口咽、 鼻咽腔纵形悬雍垂肌。VPP的外科设计任何一种针对OSASH咽平面狭窄的外科处理技术，应满足提升腭帆和扩大口咽腔隙两个基本要求。作者认为，腭扁桃体切除的意义在于增加咽侧空间并容纳部分咽腭弓和咽侧组织。对于腭弓的切除应慎重， 本文方法对舌腭弓的切除仅为2mm， 不累及肌层。对咽腭

38、弓游离缘的处理，要求能完全复盖腭扁桃体窝的外侧壁，不求过多切除。沿悬雍垂根部向上的全层切开可部分离断舌腭弓、咽腭肌，解除其造成的腭帆下缘低垂，通过切口的收缩、对悬雍垂的张力性缝合以及愈合过程中的疤痕形成， 可有效地提升腭帆及悬雍垂，增加咽峡部的垂直径，以及软腭游离缘与咽后壁（RP区）的间距。九、术式比较UPPP由Fujita（1980）首先提倡采用，其目的为缩短软腭，切除悬雍垂及腭扁桃体，增加口咽腔隙。要求切除的组织包括：腭扁桃体、部分舌腭弓、软腭游离缘及悬雍垂，将舌腭弓与咽腭弓缝合，术后咽峡部呈“口”形。鉴于UPPPW除组织较多，加之疤痕收缩的影响，术后吞咽功能障碍较为普遍。主要表现为进水或

39、流质时返流至鼻腔。据报导，这种并发症还可能影响经鼻正压通气的治疗效果。法国学者Kakami （1990）首先报告了LAUP手术治疗OSAS勺结果。LAUP的基本设计与 UPP次致相同，其变通应用方式较多。由于激光施术，出血较少且操作相对简化，术后反应较轻等。根据文献报告，两种方法的治疗效果基本相同。十、技术特征1、对于腭弓的处理术毕将咽腭弓（含咽腭肌）外牵，与扁桃体窝外侧壁缝合。2、软腭游离缘处理仅作左右各一垂直切口，切断舌腭肌水平部腭帆提肌后部与悬雍垂的连接， 以松解悬雍垂并改善腭帆低垂。3、悬雍垂处理大部或全长保留（约 1.21.8cm）,用散焦态激光束逐层气化悬雍垂侧缘粘膜下脂肪（不伤及

40、悬雍垂肌） 。4、腭扁桃体及创面处理切除腭扁桃体旨在扩大口咽侧方腔隙，术毕将咽腭弓（含腭咽肌）外牵，与扁桃体窝外侧壁软组织缝合 （位于舌腭弓后方） 。 此举可将咽后壁及咽侧壁粘膜拉伸延展。5、经上述处理及术后疤痕形成的力学作用，悬雍垂和腭帆部明显上移、咽峡部上下径增加，软腭后区（RP）的前后径加大，而保留口咽腔各部的形态。这对于保护吞咽功能前提下解除口咽气道阻塞十分重要。此外，亦不会对后续的经鼻机械通气治疗造成不良影响。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气终合征诊疗指南（ 2002 杭州）一、定义 ：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ obstructivesleep apnea-hypopnea synd

41、rome, OSAHS ）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停 是指睡眠过程中口鼻气流停止n10s。低通气（通气不足） 是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平 降 低 50%以 上 ， 并 伴 动 脉 血 氧 饱 和 度 （arterial oxygen saturation ,SaO2） 下降n 4 %。睡眠呼吸暂停低通气 （通气不足） 指数 （ apnea-hypopnea index, AHI ）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次 数。阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼

42、吸运动存在。二、诊断1、诊断依据：（ 1）症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的 呼吸暂停现象。（ 2）体征：检查有上气道狭窄因素。（ 3 ）多导睡眠监测（polysomnography, PSG ）检查每夜 7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30 次以上， 或睡眠呼吸暂停和低通气指数A 5。呼吸暂停以堵塞性为主。（ 4）影像学检查：显示上气道结构异常。（ 5）鉴别诊断：OSAHSt与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。2、OSAH野度分度AHIW520中度2140重度40附：低氧血症分度度Sa0

43、（%）H 85度中6584度重65度注：以AHI为标准对OSAH分度，注明低氧血症情况。例如： AHI=25,最低SaO （衿=88,则报告为“中度 OSHA衿并轻度低 氧血症”2、 阻塞部位分型：I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄三、手术治疗基本原则1、对OSAHS虽调综合治疗2、解除上气道存在的结构性狭窄因素：3、根据阻塞部位制订手术方案，对多平面狭窄的患者可行分 期手术；4、建议对重度患者术前行正压通气治疗12周或气管切开术；5、手术中应保留基本结构、维持和重建功能；6、 无手术禁忌证。四、疗效评定依据1、随访时间：近期：6个月远期：1年以上2、疗效评定依据AHISaO(%)症状治90基本消愈失显20和降低A明显消效50%失有 效降低A 25%减轻无 效降低25%无明显 变化附：悬雍垂咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP )适应 证：1、OSAHS阻塞平面在口咽部，黏膜组织肥厚致咽腔狭小、 悬雍垂肥大或过长、软腭过低过长，扁桃体肥大或IV型中以口咽部狭窄为主者；2、重度OSAHS&者术前行正压通气治疗 12周或气管切开术， 病情改善后可手术。3、原发性打鼾、