高三生物第七章 维生素的全面介绍课件

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1、第七章 维生素 第一节 维生素概述 第二节 水溶性维生素 第三节 脂溶性维生素 第四节 维生素在食品加工时损失的一般情况第一节 维生素概述 维生素是维持人体正常生理功能所必须的一类有机化合物。它们种类繁多、性质各异，基本上可分为水溶性维生素和脂溶性维生素两类，并具有以下共同特点： (1)维生素或其前体都在天然食物中存在，但是没有一种天然食物含有人体所需的全部维生素。 (2)它们在体内不提供热能，一般也不是机体的组成成分。 (3)它们参与维持机体正常生理功能，需要量极少，通常以毫克、有的甚至以微克计，但是绝对不可缺少。 (4)它们一般不能在体内合成，或合成的量少，不能满足机体需要，必须经常由食物

2、供给。脂溶性维生素与水溶性维生素的不同点脂溶性维生素水溶性维生素化学组成仅含C,H,O除C,H,O 外，有的尚有N, S, Co等元素溶解性溶于脂肪及脂溶剂溶于水吸收、排泄随脂肪经淋巴系统吸收，从胆汁少量排泄经血液吸收过量时，很快从尿中排出积存性摄入后，大部分积存在体内 一般在体内无积存缺乏症出现时间缓慢较快毒性大剂量摄入(6-10倍RDA)易引起中毒几无毒性，除非极大量 此外，近年来研究证明，有些维生素不仅是防治维生素缺乏病所必须，而且具有预防多种慢性退化性疾病的营养保健功能。 食物中某种维生素长期缺乏或不足即可引起代谢紊乱和出现病理状态，形成维生素缺乏症。早期轻度缺乏，尚无明显临床症状时称

3、维生素不足。人类正是在同这些维生素缺乏症的斗争中来研究和认识维生素的。维生素命名 维生素有三种命名系统。 一是按发现的历史顺序，以英文字母顺次命名，如维生素、维生素、维生素、维生素等； 二是按其特有的功能命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等； 三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。三种命名系统互相通用。 维生素的种类很多，化学结构差异很大，通常按照其溶解性质将其分为脂肪溶性和水溶性两大类。 脂溶性维生素包括维生素、维生素、维生素、维生素. 水溶性维生素包括族维生素（维生素1 、维生素2、尼克酸、泛酸、维生素6、叶酸、维生素12、生物素、胆碱）和维生素。 脂溶性维生素在

4、机体内的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关，且排泄效率不高，摄入过多可在体内蓄积，以至产生有害影响，而水溶性维生素排泄率高，一般不在体内蓄积，毒性较低，但超过生理需要量过多时，可能出现维生素和其他营养素代谢不正常等不良作用。 还有一些化合物，如生物类黄酮、牛磺酸、肉碱、肌醇、辅酶等，它们的活性类似维生素，称类维生素。 早在公元7世纪，我国医药书籍上就有关于维生素缺乏症和食物防治的记载。隋唐时的孙思邈(58l一682)已知脚气病是一种食米地区的疾病，可食用谷白皮熬成米粥来预防。这实际上是因缺乏硫胺素(维生素B1)所致。国外一直到1642年才第一次描述这种疾病。此外，孙思邈还首先用猪肝治疗“雀目”(即

5、夜盲症)。这是一种维生素A缺乏症。至于人们对食物中某些因子缺乏和发生疾病之间更广泛深入的了解则是18世纪以后的事。20世纪人们才确定这些因子的化学结构并完成人工合成。 维生素缺乏在人类历史的进程中曾经是引起疾病和造成死亡的重要原因之一。它摧毁军队、杀伤船员，甚至毁灭了一些国家，直到1925年由于缺乏维生素B1，引起的恶性贫血还凶恶地折磨着人类。今天，即使是有各种商品维生素可供选用，但是在最发达的国家，仍然在一些人群中发现有维生素缺乏症。造成维生素缺乏的原因除食物中含量不足外，还可由于机体消化吸收障碍和增加需要量所致。至于食物中含量不足则尚与食品加工密切有关。 但是，食品加工未必产生营养上低劣的

6、制品。在食品加工中，为了满足人们的感官需要，例如将鱼内脏去除、选取水果蔬菜等更适口的部分进行加工，这当然会造成维生素和其它营养素的损失。然而此损失并非食品加工本身所固有的特性。即使食品加工可造成维生素的损失，但它还具有保存维生素的作用。据报告，维生素C在绿叶蔬菜采收后2h损失518，10h后可增加到3866。如若及时进行加工处理，则维生素C可较好地保存。此外，食品加工除有延长食品的保存期这一重要优点外，在维生素的损失方面与新鲜食物的烹调损失相差不大。 食品加工对某些食品所含维生素的利用尚有一定的优越性。例如，对玉米进行碱处理加热时可使机体不可利用的结合型烟酸变成可利用的游离型烟酸。此外，在炒咖

7、啡时可由胡芦巴碱合成烟酸；发芽和发酵可增加食品维生素的含量.第二节 水溶性维生素 一、抗坏血酸二、硫胺素三、核黄素四、烟酸五、维生素B6六、叶酸七、维生素B12八、泛酸九、生物素一、抗坏血酸(维生素C) 1结构 抗坏血酸即维生素C。它具有酸性和强还原性，为高度水溶性维生素。此性质归因于其内酯环中与碳基共轭的烯醇式结构。天然的抗坏血酸是L-型。其异构体D-型抗坏血酸的生物活性大约是L-型的10，常用于非维生素的目的，例如在食品加工中作为抗氧化剂等添加于食品之中。抗坏血酸易氧化脱氢形成L-脱氢抗坏血酸。因其在体内可还原为L-抗坏血酸，故仍有生物活性。其活性约为L-抗坏血酸的80。它是含有内脂结构的

8、多元醇类，其特点是具有可解离出H+的烯醇式羟基，因而其水溶液有较强的酸性。维生素C发现的历史 公元前公元前1550年，年，埃及的医学莎草纸卷宗中就有坏血病的记载。 旧约全书（从公元前公元前1100年年到公元前公元前500年年）中提到了坏血病。 公元前约公元前约450年年,希腊的“医学之父”Hippocrates叙述了此病的综合症状,即士兵牙龈坏疽、掉牙、腿疼。 1309年年法国的圣路易的历史一书中记述了十字军东征时有一种对“嘴和腿有侵害的”疾病（坏血病）。 1497年年葡萄牙领航员围绕好望角航行到在印度马拉巴尔海岸，在航海途中他的160个船员因坏血病有100人丧生。 15和和16世纪世纪，坏血

9、病曾波及整个欧洲，以致医生们怀疑是否所有的疾病都是起源于坏血病. 16001603年英国航海家J.Lancaster船长记载了远航到东印度群岛时，他保持了全体水手健康的原因仅仅由于附加了一个“每天早上三匙柠檬汁”的命令。 1747年年，英国海军军医在12位患坏血病水手中实验了六种药物，发现了柑桔和柠檬有疗效. 17681771年年和17721775年年各三年的两次远航中，英国船长在他的船上备有浓缩的深色菜汁和一桶桶泡菜,并每到一个港口便派人上岸收集各种水果和蔬菜,结果,水手们没有一个死于坏血病。 1907年年挪威的Holst和Frolich和进行了用一种缺乏抗坏血酸的食物喂养豚鼠引起坏血病的试

10、验.Lime-juicer 1928年在英国剑桥大学,匈牙利科学家Szent-Gyorgy从牛肾上腺, 柑橘和甘蓝叶中首次分离出一种物质，他称这种物质为己糖醛酸，但他没做抗坏血病影响的实验。(1937 Nobel Laureate in Medicine ) 1932 年匹兹堡大学的C.G.King等人从柠檬汁中分离出结晶状的维生素C,并在豚鼠体内证实它具有抗坏血酸活性,这标志着一种新营养素的发现. 1933年,瑞士科学家Reichstem首次合成了维生素C 2生理作用 抗坏血酸的作用与其激活羟化酶，促进组织中胶原的形成密切有关。胶原中含大量羟脯氨酸与羟赖氨酸。前胶原肽链上的脯氢酸与赖氨酸需经

11、羟化，必须有抗坏血酸参与。否则，胶原合成受阻。这已由维生素C不足或缺乏时伤口愈合减慢所证明。由色氨酸合成5-羟色氨酸，其中的羟化作用也需维生素C参与。此外它还参与肉碱和类固醇化合物的合成以及酪氨酸的代谢等。抗坏血酸可参与体内氧化还原反应，并且是体内一种重要的抗氧化剂。它作为抗氧化剂可以清除自由基，在保护DNA、蛋白质和膜结构免道损伤方面起着重要作用。 此外，抗坏血酸在细胞内作为铁与铁蛋白间相互作用的一种电子供体，可使三价铁还原为二价铁而促进铁的吸收。对改善缺铁性贫血有一定的作用。它还可提高机体的免疫机能和应激能力。至于对大剂量服用维生素C预防疾病的观点颇有争论。尤其是近年来有不少报道大剂量服用

12、维生素C对机体不利，如每日摄取维生素C 28g可出现恶心、腹部痉挛、腹泻，铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等副作用，并可能造成对大剂量维生素C的依赖性，故不推荐常规大剂量摄取维生素C。3稳定性 抗坏血酸是最不稳定的维生素，影响其稳定性的因素很多，包括温度、pH、氧、酶、金属离子、紫外线、x射线和射线的辐射，抗坏血酸的初始浓度、糖和盐的浓度，以及抗坏血酸和脱氢抗坏血酸的比例等。既然影响因素如此之多，要清楚了解其降解途径和各种反应产物很不容易。目前对上述反应机制的确定，除了测定被分离产物的结构之外，则是在pH2、高浓度条件下的模拟体系中进行动力学和物理化学测定的结果。 图71中所示无氧降解途径是

13、推测的。抗坏血酸可能经过其酮式互变异构体(H2A酮)与其阴离子(HA-酮)平衡，去内酯生成2，3二酮古洛糖酸。2，3二酮古洛糖酸虽已无营养作用，但是还可以进一步脱胺形成木酮糖(X)，并且进而降解成还原酮c此外，2，3二酮古洛糖酸C4上的消去作用，继之脱羧则可形成3脱氧戊酮糖(DP)。并且进一步降解成糠醛(F)和2，5二氢糠酸(FA)。所有这些物质都可以与氨基酸结合，使食品产生褐变。 抗坏血酸的氧化降解速度随温度、pH而不同。通常，温度高，破坏大；在酸性条件下稳定，而在碱性时易分解。至于氧对抗坏血酸的降解作用还可进一步说明糖和盐等其它物质对提高抗坏血酸稳定性的作用，因为它们可降低氧在溶液中的溶解

14、度。 4加工的影响 (1)水 食品加工通常需要水，由于抗坏血酸易溶于水，所以它很容易从食物的切面等处流失，例如果蔬烫漂、沥滤时的损失。为此，在食品加工时可尽量避免“用水”。例如烫漂时用蒸汽而不用水。 尽管对抗坏血酸的破坏是遵循一级反应还是二级反应尚有争论，但是果汁罐头中抗坏血酸的损失似乎遵循一级反应。并取决于氧的浓度。一直进行到氧气耗尽再继之以元氧降解。在固体橘汁中，抗坏血酸的降解似乎仅与温度和水分含量有关。尽管它在很低的水分含量时都有降解，但是降解速度低，即使长期贮存都无多大损失。 (2)温度 如前所述，抗坏血酸在冷冻或冷藏时，特别是在-7-18范围内有大量损失。但是，通常其稳定性随着温度的

15、降低而增加。非柑橘类食品的最大损失主要在热加工期间。除烹调外加工时烫漂，沥滤的损失远远超过其它加工的损失。 (3)食品添加剂 在食品加工时常常要加人某些食品添加剂。例如在果蔬加工中添加漂白剂亚硫酸盐，它可降低抗坏血酸的损失。此外，在腌肉时添加发色剂亚硝酸盐则可破坏维生素C的活性(参见本章第四节、食品添加剂)。 5摄人量和食物来源 人类是动物界中少数不能合成抗坏血酸而必须由食物供给者之一。据说，动物合成抗坏血酸大约从35亿年前的两栖类开始(由肾合成)，到哺乳类则可由肝合成。在大约2500万年前人类的祖先和其它的灵长类发生基因突变，导致丧失L古洛糖酸内酯氧化酶。此酶可催化由葡萄糖生成抗坏血酸的最后

16、一步，即由L古洛糖酸内酪生成抗坏血酸。由于自然界存在着大量可供食用的抗坏血酸，故此突变并无多大影响并认为这是人类营养的进化。 古洛糖酸内酯氧化酶 葡萄糖 。 L-古洛糖酸 抗坏血酸 维生素C摄入量 从志愿受试者进行实验和实际调查发现，人体每日摄取10mg抗坏血酸不仅可预防坏血病，而且还有治疗作用。考虑到维生素C摄入量较高可以增进健康、提高机体对疾病的抵抗能力，加速伤口组织愈合等作用，WHO建议的每日供给量为：儿童(12岁以下)20mg；成年人30mg；孕妇、乳母50mg。美国1989年制定的维生素C供给量标准，男性成人60mgd的依据是，该摄入水平在4周内摄取无维生素C膳食不产生坏血病症状，同

17、时还可提供足够的储存量。2000年美国根据1930岁成人中性白细胞维生素C接近最大浓度而制订其供给量为：成年男性90mgd，女性75nlgd。 中国营养学会根据国内外有关维生素C供给量的进展和我国实际情况，提出我国居民维生素C的推荐摄人量如表73所示。此量比1988年的供给量有较大幅度的提高，这主要是我国居民维生素C的实际摄入量已大大提高，并且是以预防缺乏病和兼顾减少慢性病的风险因素为基础制订的。关于维生素C的可耐受最高摄入量(UL)问题，中国营养学会认为，考虑到持续摄入大剂量维生素C的副作用尚不清楚，建议对成人的UL可定为1000mgd。食物来源 维生素C广泛分布于水果、蔬菜中。蔬菜中大白菜

18、的含量为2047mg100g、红辣椒的含量可高达100mg100g以上。水果中以带酸味的水果如柑桶、柠檬等含量较高，通常为3050mg100g。红果和枣的含量更高。尤其是枣，鲜枣的含量可高达240mg100g以上。由不同果蔬所得制品如红果酱、猴桃汁等也可是维生素的良好来源。至于动物性食品中仅肝和肾含有少量，肉、色、禽、蛋更少。 二、硫胺素(维生素B1) 硫胺素，又称抗神经炎素，即维生素B1，是由被取代的嘧啶和噻唑环通过亚甲基相连组成。它广泛分布于整个动、植物界，并且可以多种形式存在于食品之中。这包括游离的硫胺素，焦磷酸硫胺素(辅羧化酶)以及它们与各自的脱辅基酶蛋白(apoenzyme)的结合。

19、 在欧洲1592年第一个记录脚气病病例的是荷兰的内科医生Jacob Bontius。在19世纪蒸气机应用于磨米使脚气病有所蔓延。 当Takaki（当时是日本海军医学部的总指挥）用有鱼、蔬菜、肉、大麦的大米膳食供给日军海员，根除了该病，使脚气病在1882年开始被征服。 1897年Eijkan用小鸡做实验证实精米喂养小 鸡可引起有相似脚气病的多发生性神经炎的症状，当饲以粗米则不发展该病。 在1901年，Grijns推断在米糖中有一种或多种物质能防止脚气病。1911年Funk从研磨米中获得了纯的抗神经炎的因子100mg。在这同时Smith等认为“B族维生素”是对热不稳定的抗神经炎的因子，称为维生素B

20、1及对热稳定的能治疗或防止鸟类的多发性神经炎。 其后硫胺素的名称也被提出，并作为官方标记的名字。“硫胺素”之名是从化学性质上讲，它有含硫的噻唑环和联结于有氨基吡啶环。 1936年Willliams确定其化学构造式，并用人工方法合成。l由于硫胺素含有一个四价氮，是强碱。它在食品中通常所遇到的pH范围内完全电离。此外，嘧啶环上的氨基亦可电离，其电离程度取决于pH(pKa4.8)。噻唑环中的氮可与脱辅基酶蛋白结合并发挥辅酶的作用。 2生理作用 硫胺素在小肠吸收，浓度高时为被动扩散，浓度低时则主动吸收。肠道功能不佳者吸收受阻。此时尽管食物中硫胺素充足，但仍可出现明显的硫胺素缺乏症。健康成人体内硫胺素总

21、量约为25mg，不能大量贮存，摄食过多时由尿排出，故需每天从食物摄取。 硫胺素于1936年合成，并且是最早将其功能与中间代谢相连的维生素。硫胺素在体内参与碳水化合物的中间代谢，主要以焦磷酸硫胺素的形式即辅羧化酶参与酮酸的脱羧。若机体硫胺素不足，则辅羧化酶活性下降、碳水化合物代谢受障碍，并影响整个机体代谢过程。其中丙酮酸脱羧受阻、不能进入三羧酸循环，不继续氧化，在组织中堆积。此时神经组织供能不足，因而可出现相应的神经肌肉症状如多发性神经炎、肌肉萎缩及水肿，严重时还可影响心肌和脑组织的结构和功能。这也表明硫胺素还与肌体的氮代谢和水盐代谢有关。缺乏症 硫胺素在能量代谢中起辅酶作用，没有硫胺素就没有能

22、量。作为辅酶它还参与葡萄糖转变为脂肪的过程。维生素B1作用于神经末梢，这个作用使它对酒精性神经类、妊娠期神经类和脚气病都有治疗价值。维生素B1还能维持正常的食欲、肌肉的弹性和健康的精神状态。 人缺乏维生素B1会引起脚气病。摄入不足和酒精中毒是人类维生素B1缺乏最常见的原因，脚气病主要影响心血管和神经系统。心血管系统的表现包括心脏肥大和扩张、心动过速、呼吸窘迫以及腿部水肿；神经系统的表现包括腱反射亢进、多发性神经炎（有时伴有麻痹)、肌肉软弱无力、疼痛并有抽搐。成人一般表现为眼、鼻、嘴周围皮肤上出现油脂、鳞屑(脂溢性皮炎)，随后向身体的其他部分蔓延；舌红光滑；体力下降。婴儿症状突发而严重，急躁、肌

23、肉抽搐和惊厥，常心力衰竭和紫绀。 3稳定性 硫胺素是所有维生素中最不稳定者之一。其稳定性取决于温度、pH、离子强度、缓冲体系等。典型的降解反应似乎涉及联系嘧啶和咪唑两个环的亚甲基碳上的亲核置换。因此，强亲核物质如亚硫酸盐很容易引起此维生素破坏。亚硫酸盐和在碱性pH条件下的降解相似，两个反应都产生5(羟乙基)4甲基噻唑和一个相应取代过的嘧啶。在亚硫酸盐作用时是2甲基5磺甲基嘧啶；在碱性pH的条件下则是相应的羟甲基嘧啶。亚硫酸盐的这种作用很重要，因为在果蔬加工时常用它来抑制褐变和漂白。 硫胺素也可被亚硝酸盐钝化，这可能是亚硝酸盐与环上的氨基反应的结果。此反应在肉制品中比在缓冲溶液中弱，意即蛋白质对

24、它有保护作用。可溶性淀粉对亚硫酸盐破坏硫胺素也有保护作用。但保护机理尚不清楚。 由于硫胺素可以多种形式存在，其总的稳定性将取决于各种形式的相对浓度。在特定的动物性食品中，此比例还取决于动物宰前的营养状况。它可随肌肉类型的不同而改变；它也取决于植物采收后的情况和动物屠宰时的生理紧张状况。琉胺素的损失在谷类中主要由蒸煮和焙烤引起，在肉类、蔬菜和水果中则主要由各种加工操作和贮存产生，其稳定性明显受体系的性质和状态所影响。 温度是影响硫胺素稳定性的重要因素。温度高，硫胺素破坏多。 硫胺素在pH 5.57.0的溶液中加热时稳定性不好。但是在巴氏消毒的乳中稳定性尚好，在低pH的水果饮料中很稳定。该水果饮料

25、在室温下存放1年硫胺素仅降低6。通常，硫胺素在干燥的产品中，其稳定性很好。 4加工影响 不同食品所含硫胺素在各种食品加工中的降解情况可有不同。 硫胺素在热降解时可能形成特殊的气味，其中包括“肉样”风味。首先，硫胺素可分解成嘧啶和噻唑环化合物。继而由噻唑环进一步降解成S、H2S、呋喃(furan)、噻吩(thiophene)和二氢噻吩。关于生成这些产物的反应尚不清楚，但是它们一定涉及噻唑环的降解和重排。 硫胺素和其它水溶性维生素一样，在水果蔬菜的清洗、整理、烫漂和沥滤期间均有所损失。在谷类碾磨时损失更大。 鲜鱼和甲壳类体内有一种能破坏硫胺素的酶硫胺素酶，此酶可被热钝化。最近有报告称，由鲤鱼内脏得

26、到一种抗琉胺素物质，它也是热敏性的，但可能不是酶，而是氯高铁血红素(hemin)或与其有关的化合物。同样，金枪鱼(tuna)、猪肉、牛肉的血红素蛋白(heme protein)也有抗硫胺素活性，食前应加热处理。5摄入量和食物来源 硫胺素与碳水化合物代谢密切有关，主要参与能量代谢，所以一般认为硫胺素的摄入量应按照能量的总摄入量来考虑。若其摄入量能适应能量代谢的需要即能满足机体其它方面的需要。 WHO的资料表明，膳食中硫胺素低于72gMJ(0.3mg1000kcal)，可引起脚气病。大多数脚气病患者膳食中硫胺素的含量都低于60gMJ (0.25mg1000kcal)。而多数人在摄食79gMJ (0

27、.33mg1000kcal)后都将多余的硫胺素排人尿中。这表明人体贮存硫胺素的能力很小。即使过去膳食中硫胺素很丰富，一旦缺乏数周后即可发生脚气病。目前认为用每天所需摄入量(mg)表示比用每1000kcal所需量(mg)更好，原因是尽管硫胺素为碳水化合物和某些氨基酸代谢所必需，对脂肪和其余蛋白质组分的代谢则不需参与，但实际上要把能量摄入分成这几部分是很困难的。 中国营养学会2000年对我国居民膳食中硫胺素的推荐摄入量(RNI)，对成年男性为1.4mg/d，成年女性1.3mg/d，孕妇1.5mg/d，乳母1.8mg/d，儿童依年龄而异。其可耐受最高摄入量(UL)为50mg 食物来源 硫胺素普遍存在

28、于各类食品中，谷类、豆类及肉类含量较多。籽粒的胚和酵母是硫胺素最好的来源。通常谷类含琉胺素约0.30mg/100g，豆类含约0.40mg/100g不等。动物性食品中以肝、肾、脑含量较多，奶、蛋、禽、鱼等含量较少，但高于蔬菜。至于小麦胚粉可含硫胺素3.50mg/100g，而干酵母的含量可高达6-7mg/100g缺乏症三、核黄素(维生素B2) 1结构 核黄素即维生素B2是带有核醇侧链的异咯嗪衍生物。也可认为是核醇与6，7二甲基异咯嗪二者缩合而成。它在自然界中主要以磷酸酯的形式存在于两种辅酶中，即黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺膘呤二核苷酸(FAD)。与此维生素相结合的酶称为黄酶或黄素蛋白。它们具有氧

29、化还原能力。在化合物如氨基酸和还原性吡啶核苷酸的氧化中起递氢作用。lFMN是L氨基酸氧化酶的组成成分。它将L氨基酸氧化为酮酸。FAD为琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶、甘氨酸氧化酶和D氨基酸氧化酶的组成部分。核黄素呈黄色、加氢后的还原型核黄素则无色。 2生理作用 核黄素或其辅酶在食物中与蛋白质结合形成复合物黄素蛋白，从乳、蛋中得来后，经消化道内蛋白酶、焦磷酸酶水解为核黄素。 核黄素很容易由小肠吸收，经血液到组织，并可少量贮存于肝、脾、肾和心肌中，多余的部分从尿排出。用普通膳食时人的排出量为0.25-0.80mg/d，其中一部分为游离核黄素，一部分为磷酸核黄素。由于人体贮存量少故需每日从食物中补充。

30、维生素B2都是以辅酶形式存在于血、组织及体液中，从血流到组织（如肝）细胞中，游离式的核黄素，才能透过细胞膜到细胞内。核黄素类似物如半乳糖黄素及核黄黄素，可能阻止维生B2在黄素激酶（Flavokinase）作用下，转变为FMN。这种激酶存于许多细胞浆内，但在肝及小肠内的活力特别高。黄素激酶作用时需要ATP及二价阳离子，它也作于维生素B2的类似物，氨基酸的衍生物为干扰剂。维生素B2除掉侧链后生成物，如光黄素都是干扰剂。 核黄素是体内黄酶的辅酶(FMN和FAD）的重要组成成分，并具有氧化还原特性，故在生物氧化即组织呼吸中具有很重要的意义。又FMN和FAD以辅基的形式与黄素蛋白结合时，其结合比较牢固，

31、使核黄素在体内有一定的稳定性且不易耗尽。但是当氮代谢呈现负平衡时，尿中核黄素排出量增加。 核黄素大剂量摄入并不能过多地增加其吸收，多余的核黄素将大量排出体外，故目前尚无核黄素呈现毒性的报道。 维生素B2辅酶三种功能形式 3稳定性 核黄素在酸性或中性溶液中对热稳定。即使在120加热6h亦仅少量被破坏，且不受大气中氧的影响。但是在碱性溶液中易被热分解，在任何酸、碱溶液中核黄素均易受可见光、特别是紫外光破坏。在碱性溶液中辐照可引起核醇的光化学裂解、产生光黄素；在酸性和中性溶液中辐照可产生蓝色的荧光物质光色素，并有不同的光黄素。 光黄素是一种比核黄素更强的氧化剂。它可催化破坏许多其它的维生素，特别是抗

32、坏血酸。当牛奶放在透明的玻璃瓶内销售时，就有产生光黄素的反应，它不仅使牛奶的营养价值受损，而且还可产生一种称为“日光异味”的可口性问题。当改用不透明的纸或塑料容器包装时便不产生这类问题。此外，游离型核黄素的光降解作用比结合型更为显著。牛奶中的核黄素40%-80%为游离型，若瓶装牛奶以日光照射2h，其核黄素可破坏一半以上，破坏的程度随温度及pH增高而加大。散射光也可引起核黄素损失，且在几小时后可高达10-30。 核黄素在大多数食品加工条件下都很稳定，在蔬菜罐头中，它是水溶性维生素中相当稳定的一种。 4摄入量及食物来源中国居民膳食核黄素推荐摄入量中国居民膳食核黄素推荐摄入量(RNI) 单位单位:m

33、g/d年龄/岁RNI0 0.4(AI)0.50.5(AI)1 0.64 0.771.0111.214男女1.51.2181.41.2孕妇1.7乳母1.7 肠中细菌可以合成维生素B2，但为量不多，主要尚须依赖食物中供给。牛奶、鸡蛋含维生素B2比较丰富，绿色蔬菜中也有，但植物性食品的维生素B2含量不高。我国以植物性食品为主，维生素B2摄取量偏低。 核黄素广泛存在于植物与动物性食物中，动物性食品中含量较植物性食物高，肝、肾、心脏、乳及蛋类中含量尤为丰富，大豆和各种绿叶蔬菜亦是核黄素的重要来源。 维生素B2与维生素B2缺乏症： 维生素B2，又称核黄素，是我国居民膳食中最容易缺乏的维生素。易患人群；各年

34、龄组人群均易因缺乏而致各种疾病。临床表现：口角炎：口角湿白、口角裂开、出血、糜烂、结痂舌炎：舌肿胀、裂纹、疼痛、萎缩、舌苔厚、部分脱落形成地图状唇炎：嘴唇发干、裂、肿胀、出血、溃疡眼炎：视力模糊、怕光、流泪、视力减退、眼易疲劳、角膜充血皮肤症状：引起脂溢性皮炎，多发生在鼻翼两侧、脸颊、前额及两眉之间。 口角炎口角炎 (angular stomatitis)唇炎唇炎 (cheilosis)舌炎舌炎 (glossitis)四、尼克酸（维生素，烟酸，抗癞皮病因子） 尼克酸的理化性质尼克酸或烟酸（nicotinic acid,niacin），为吡啶羧酸及其衍生物的总称，包括尼克酸和烟酰胺（nicoti

35、namide），在体内主要形式是具有生理活性的烟酰胺。 两种化合物都是稳定的白色结晶固体，均溶于水和乙醇，但不溶于乙醚。烟酰胺比尼克酸溶解性更好，如25时，g尼克酸可溶于60mL水或80mL乙醇中。而1g烟酰胺可溶于1mL水和1.5mL乙醇中。尼克酸的性质稳定，在酸、碱、光、氧或加热条件下不易破坏，在高血下，12020min 也不破坏。一般加工烹调损失极小，但会随水洗而流失。 尼克酸的生理功能 尼克酸为辅酶(NAD)与辅酶(NADP)的组成成分，在许多生物性氧化还原反应中起电子受体或氢供体的作用，与其他酶一起几乎参与细胞内生物氧化还原的全过程。在维生素6、泛酸和生物素存在下，尼克酸参与脂肪、蛋

36、白质和DNA的合成。此外，尼克酸在固醇类化合物中合成中也起重要作用，它可以降低体内胆固醇水平，如以尼克到作为一种药物。在剂量为1.53g/d时，可降低总胆固醇和LDL-胆固醇以及增加HDL-胆固醇浓度，尼克酸也是葡萄糖耐量因子的一部分，后者是从酵母中分离出的一种有机铬复合物，具有加强胰岛素反应的作用。 尼克酸的吸收与代谢 尼克酸和烟酰胺可在胃肠道迅速吸收，在低浓度时的吸收是依赖于a+的易化扩散，在高浓度时则主要为被动扩散。膳食中尼克酸的主要形式是和（辅酶及辅酶），通过肠黏膜中的酶水解而产生烟酰胺。在血液中的主要形式是烟酰胺，来源于肠道黏膜中的酶水解而产生烟酰胺。在血液中的主要形式是烟酰胺，来源

37、于肠道黏膜和肝中对的酶水解。在体内由色氨酸生物合成尼克酸是满足机体对尼克酸需要的一种重要途径。膳食中色氨酸转化为尼克酸的效率受到各种营养和激素因子的影响，也存在着很大的个体差异。缺乏维生素6、核黄素或铁时，会使其转化变慢，因为这些微量营养素是其生物合成途径中所涉及的一些酶的必需辅因子。 为了估计由营养摄入或者来自色氨酸的尼克到当量(NE)，美国国家研究委员会的仪器与营养委员会推荐以60mg色近酸转化为1mg尼克酸作为平均转化率。有些研究提出，肝主要是从色氨酸而不是由尼克酸合成NADP。 在机体组织内，尼克酸也是主要以辅酶的形式存在于所有组织中，但以肝的浓度最高。肝、肌肉及其他组织中NAD水平与

38、从食物中摄入的尼克酸的量呈相关关系。尼克酸可随乳汁及汗液分泌。每100ml乳汁中含有128336g，随汗液排泄量为20100 g /100ml。尿中排出的以N-甲基烟酰胺和2-吡啶醇为主，少量是尼克酸或尼克酸氧化物及其羟基型产物形式。 尼克酸的缺乏症 癞皮病（pellagra）是一种典型的膳食性缺乏症，最常见的体征是皮肤、口、舌、胃肠道黏膜以及神经系统的变化。其典型症状是皮炎（dernmatitis）、腹泻（diarrhea）、及痴呆（dementia），即所谓的“三”症状。与皮肤有关的症状最为突出，接触阳光的裸露部位皮肤出现对称性色素斑皮疹，与晒斑相似，继之皮肤折叠部分也发生皮炎，并可转为慢

39、性，发炎部位皮肤变为暗红色或棕色，色素沉着，有脱屑现象，结发感染可发生糜烂。口、舌部症状表现为口腔黏膜溃疡及杨梅舌，并伴有烧灼感和疼痛；胃肠道的变化可有食欲不振、消化不良、呕吐、腹痛、腹泻或便秘。神经系统症状包括失眼、头痛、抑郁、淡漠、疲劳及丧失记忆力，甚至发展成为痴呆症。过量摄入尼克酸的副作用包括皮肤发红、高尿酸血症、肝和眼异常，以及偶然出现高血糖。 癞皮病癞皮病 (pellagra)参考摄入量及食物来源 以往报道人体大多数组织中硫胺素与尼克酸比例为1:10 ，有研究表明，当摄入的硫胺素与尼克酸比例为1:10 时，血中羧化酶和脱氢酶活性均增加。因此，我国尼克酸按硫胺素RNI10倍量定；由于一

40、部分色氨酸在体内可转化为尼克酸，故RNI采用尼克酸毫克当量（mgNE）作为单位，即食物中的尼克酸（mg）与1/60色氨酸（mg）之和。 但转换能力因人而异，晚期孕妇转换能力3倍于正常妇女。雌激素可刺激色氨酸氧化酶，它是色氨酸转为尼克酸过程中的速率限制酶，因此孕妇及口服药者转换能力较强。 中国居民膳食烟酸参考摄入量中国居民膳食烟酸参考摄入量(DRIs) 单位单位:mgNE/d年龄/岁RNIUL0 2(AI)0.53(AI)1 6104 715792011123014男女15123018141335孕妇15乳母18 尼克酸及其衍生物广泛存在于动物和植物性食物中，其良好的来源为酵母、肉类（包括肝）、

41、全谷及豆类等，奶类及其制品、各种绿叶蔬菜和鱼以及咖啡和茶中也有相当量。在一些植物中的尼克酸，可能与大分子物质结合（如玉米、高粱等谷物中的大多数尼克酸为结合型尼克酸），不能被哺乳动物吸收利用，如用碱（小苏打、石灰水等）处理，可有大量游离尼克酸从结合型中释放出来而使结合型尼克酸的生物利用率增加。 谷类中有结合型的尼克酸，不能利用。可分为二种结合物：与肽链（分子量12，00013，000）结合；与碳水化物结合成复合体（分子量为370）。麸皮中有这种结合型的尼克酸（niacytin）,用碱提取（或碱水解）和谷物，其尼克酸测定值较酸性或中性提取液的高20%，谷类通过培育新品种可使色氨酸增加，也可使其成为

42、尼克酸来源。我国已培育出高色氨酸品种的玉米可治疗尼克酸缺乏引起的瘌皮病。 五、维生素6 维生素6理化性质维生素6是一组含氮的化合物，包括吡哆醇（pyridoxine，PN）、吡哆醛（pyridoxal,PL）及吡哆胺（pyridoxamine,PM ）3种天然形式。3种6同效维生素都是-甲基-羟基-羟甲基吡啶。在动物组织内多以吡哆醛及吡哆胺存在，而植物中则以吡哆醇为多。维生素6的各种盐酸盐和碱的形式均易溶于及酒精，在空气中稳定，盐酸吡哆是最常见的市售维生素6形式。在溶液中，各种形式对光较敏感，但降解程度不同，尤其与p值有关，在酸性介质中，3种形式对热都比较稳定，但在碱性介质中则对热不稳定，在中

43、性能环境中易被破坏。 维生素6生理功能 维生素6的功能最重要的方面是作为辅酶参与约100种酶反应。维生素6以辅酶形式存在时，通常是以磷酸吡哆醛（PLP）的形式参与大量的生理活动。（）在蛋白质代谢中的作用维生素6以磷酸酯形式积极参与以下各种氨基酸代谢反应。 转氨基作用：维生素6起着把一个氨基（-NH2）从一个供体氨基酸转移到一个受体氨基酸中，以形成另一种氨基酸的作用。这个反应对于非必需氨基酸的形成是重要的。转氨酶主要为谷草转氨酶与谷丙转氨酶。转氨酶中都有PLP为辅酶。 脱羧作用：维生素6积极参与从某些氨基酸中脱去羧基(-COOH)以形成另外一种化合物的作用。脱羧作用对从色氨酸、酪氨酸和组氨酸依次

44、合成5-羟色氨、去甲基肾上腺素和组胺是必需的。氨基酸脱羧形成伯胺，脱羧酶的专一性很高，一种氨基酸脱羧酶只对一种1-氨基酸起作用。氨基酸脱羧酶中，除组氨酸脱羧酶不需要辅酶外，各种脱酸羧酶都以PLP为辅酶。 脱氨基作用：维生素6有助于脱氨基作用。它能把对生长不需要的氨基酸中的氨基去掉。 参与氨基酸的侧链裂解、脱水及转硫化作用。含羟基的苏氨酸或丝氨酸可分解为甘氨酸及乙醛或甲醛，催化此反应的酶为丝氨酸转羧甲基酶，该酶能够催化丝氨酸或苏氨酸两种氨基酸发生生醇醛分裂反应。该酶辅酶PLP。 参与色氨酸转化成尼克酸：在色氨酸转化为尼克酸时有一步需要的酶促反应，因此，维生素6能促进色氨酸形成尼克酸。 （）在碳水

45、化合物和脂肪代谢中的作用，磷酸形式的维生素6在碳水化合物和脂肪的代谢中也起一定作用，但与在蛋白质代谢中的作用相比是次要的。 糖原的分解代谢（降解代谢）：维生素6是磷酸化酶的一个基本部分，该酶在肌肉和肝脏中能催化糖原的分解而形成1-磷酸葡萄糖。 脂肪酸代谢：维生素6参与不饱和脂肪酸的代谢，对必需脂肪酸缺乏的皮炎有一这的治疗作用，但确切的作用方式尚不清楚。（）其他脑和其他组织中能量转化、核酸代谢、内分泌功能、辅酶的生物合成以及草酸盐转化为甘氨酸等过程也都需要维生素6。此外，维生素6对动物和人的免疫系统也影响，缺乏维生素6的动物细胞介导免疫反应受损。维生素6缺乏症及毒性 严重的维生素6缺乏已罕见，但

46、轻度缺乏较多见，通常与其他族维生素缺乏同时存在。维生素6缺乏可致眼、鼻与口腔周围皮肤溢性发炎，个别还有神经精神症状，如易激动、忧郁和人格改变等。维生素6缺乏还可以引起色氨酸代谢失调，尿中黄尿酸排出增高。维生素6缺乏对幼儿的影响较成大人，儿童缺乏时可出现烦躁、肌肉抽搐和惊厥、呕吐、腹痛以及体质量下降等症状，给吡哆醇后症状消失，但体内色氨酸转化为尼克酸的能力恢复很慢。经食物摄入大量维生素6没有副作用，但通过补充品长期使用维生素6500mg/d以上可能产生神经毒性及光敏感性反应。 维生素6需要量与食物来源 需要量根据色氨酸负荷试验，即每公斤体重口服色氨酸100mg后测定尿中黄尿酸的排出量而定。 中国

47、居民膳食维生素中国居民膳食维生素B6适宜摄入量适宜摄入量(AI) 单位单位:mg/d年龄/岁AI0 0.10.50.31 0.54 0.670.7110.9141.1181.2501.5孕妇和乳母1.9 维生素6普遍存在于动物食物中，但一般含量不高。通常动物性食物含量相对较高些。含量最高的为白色肉类（如鸡肉和鱼肉）（0.40.9mg/100g），其次为肝脏、豆类和蛋类（0.680.80mg/100g），水果和蔬菜中维生素6含量也较多，含量最少的是榨菜檬类水果、奶类等。 六、维生素12（钴胺素，抗恶性贫血维生素） 又称钴胺素或氰钴素。一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素。最初发现服用全肝可控

48、制恶性贫血症状，经20年研究，到1948年才从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。1963年确定其结构式。1973年完成人工合成。 维生素12是族维生素中迄今为止发现最晚的一种。维生素12是一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是维生素12分子的核心。所以含这种环的化合物都被成为类咕啉。维生素12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇，在pH值4.55.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH2）或碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小，遇强光或此外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。 氰钴胺素

49、分子式（CN可以其他基团代替） 5-脱氧腺苷钴胺素 R之变化而有多种形式，R =-CN、- OH、-CH3- 5 deoxyadnosine 氰钴胺自然界很少，为人工合成产品，可从其他类型转换而来。它是红色结晶，其活力为重金属及氧化还原剂所破坏，但在短期高压消毒（120）不被破坏，能溶解在1：80水中，溶液为中性，在pH4.55时最稳定。 辅酶B12（即5-脱氧腺苷钴胺素）及甲基B12（甲基钴胺素）为哺乳类（人类）组织中最主要的辅酶形式。前者在线粒体内，后者在胞浆内，为合成蛋氨酸所必需者。它们对光不稳定，光解后形成水钴胺素。在氰存在下变成氰钴胺素，维生素B12、B12a、B12b、B12c都可

50、治疗维生素B12的缺乏。 维生素12生理功能 维生素12在机体的许多代谢中有重要作用。其在体内以两种辅酶形式即甲基12（甲基钴胺素）和辅酶12（5-脱氧腺苷钴胺素）参与生化反应。（）甲基转移作用维生素12辅酶作为甲基的载体参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应；维生素12可将5-甲基四氢叶酸的甲基移去形成四氢叶酸，以利于叶酸参与嘌呤、嘧啶的生物合成。 （）促进一些化合物的异构维生素12辅酶参与-甲基丙二酰辅酶转变成为琥珀酰辅酶。维生素12缺乏时，-甲基丙二酰辅酶大量堆积，因-甲基丙二酰辅酶的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰辅酶相似，所以影响脂肪酸的正常代谢。维生素12缺乏所导致的神经疾患也是由

51、于脂肪酸的合成异常而影响了髓鞘的转换，结果髓鞘质变性，造成进行性脱髓鞘。（）促进蛋白质的生物合成维生素12能促进一些氨基酸的生物合成，其中包括蛋氨酸与谷氨酸，因为它有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，故对各种蛋白质的合成有重要的作用。 （）维持造血系统的正常功能状态维生素B12能促进以及蛋白质的生物合成，使机体的造血系统处于正常状态，促进红细胞的发育和成熟。维生素B12缺乏最终可导致核酸合成障碍，影响细胞分理裂，结果产生巨幼红细胞性贫血（megalohoastic anemia）即恶性贫血。（）对生殖系统的影响近年来发现维生素12严重缺乏可致雄性生殖器官萎缩，生精功能发生障碍。许多研究发证

52、实维生素B12对生精功能的作用是促进精原细胞、精母细胞内RNA及DNA的合成，从而刺激精细胞分裂和成熟，使健康的精子得以生成。因此，维生素12除了对因其本身缺乏而引起的生精功能障碍有治疗作用外，对其他原因造成的男子不育症也有一定治疗作用。维生素12吸收与排泄 维生素12的吸收需要正常的胃液分泌，因胃酸可帮助与蛋白质结合的维生素12分解形成游离的维生素12，更重要的是胃壁细胞分泌的一种称为内因子（Intrinsic faedtor,IF）的糖蛋白能帮助维生素12在空肠中吸收。 食物中维生素B12与蛋白质结合，在胃酸与胃蛋白酶作用下释放出来，又与胃中R蛋白结合，在pH2与8情况下，维生素B12与R

53、蛋白亲和力要比与内因子的亲和力分别大50与3倍。因此，维生素B12不能从与R蛋白结合转至IF结合。在小肠中维生素B12-R复合物分解，在10min内维生素B12转移与IF结合。 此外，胰液的重碳酸盐也可促进其在空肠的吸收。吸收后的维生素12依靠血浆中运载蛋白的运输进入造血组织。人体维生素12的储量为110mg，肝脏是维生素12储藏的主要部位。维生素12主要通过胆汁排泄，并在回肠被再吸收，这种极少损失的肝肠循环方式使维生素12能得到完全的保留，因此，即使是严格的素食者也要经过许多年才会发生维生素12缺乏。 维生素12缺乏症 缺乏维生素B12可能影响到体内的所有细胞，但对细胞分裂快的组织影响最为严

54、重，如影响骨髓的生血组织可产生巨幼红细胞性贫血，即所谓恶性贫血；神经系统的损害主要是引起斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状；维生素12缺乏还可引起同型半胱氨酸血症，血清中积累的同型半胱氨酸具有神经毒和血管毒，可促使心脏病发作、栓塞性脑卒中和周围血管阻塞。维生素12的缺乏主要是由于胃黏膜缺乏分泌内因子的能力或其他慢性腹泻疾病、寄生虫感染等引起维生素12吸收（或再吸收）不良所造成的。此外，有些药物，如对氨基水杨酸胍（biguanids）及秋水仙碱等可特异性地阻碍维生素12吸收。 l恶性贫血 正常维生素12膳食参考摄入量与食物来源 我国居民膳食维生素12的（g/d

55、）分别定为： 00.5岁为0.4， 0.5 1岁为0.5， 1 4岁为0.9 4 11岁为1.2， 11 14岁为1.8， 14岁以上为2.4， 孕妇为2.6， 乳母为2.8。中国居民膳食维生素中国居民膳食维生素B12适宜摄入量适宜摄入量(AI) 单位单位:g/d年龄/岁US RDA(1989年)中国AI值0 0.30.40.50.50.51 0.70.94 1.01.271.41.2112.01.8142.02.4182.02.4孕妇2.22.6乳母2.62.8 在自然界中维生素12的惟一来源是通过草食动物的瘤胃和肠中的许多微生物作用合成的。因此，它广泛存在在于动物性食品中，而植物性食品中含

56、量极少。动物内脏（4090g/100g）、肉类（13g/100g）是维生素12的丰富来源。 七、叶酸 叶酸的理化性质叶酸（folacin, folic acid,FA）是指有相关生物活性的一类同效维生素，这类维生素含有蝶酰谷氨酸结构，由蝶啶、对氨基苯甲酸和谷氨酸种成分组成。天然存在的叶酸，既有单谷氨酸型，也有以多谷氨酸盐的形式以出现。 叶酸为鲜黄色的结晶状粉末，微溶于热水，不溶于乙醇、乙醚及其他有机溶剂，但叶酸的钠盐易溶解于水，但在水溶液中易被光解破坏；在酸性溶液中不稳定，p易破坏，但在中性或碱性溶注解中对热稳定，加热至100h也不被破坏。食物中叶酸的烹调损失率为50%90%。 食物中叶酸盐为

57、谷氨酸结合型者，在消化道内被上皮细胞溶酶体结合分解成单谷氨酸，再还原至THFA（四氢叶酸），才被小肠吸收。在血及组织液中主要为N5-甲基THFA。在细胞内者以多谷氨酸形式贮存。体内储存约510mg，其中一半储存于肝内， 叶酸盐在尿中及胆汁中排出。排出物在尿中主要为乙酰氨基苯甲酰谷氨酸（Acetamidcbenzoy glutamicacid）。 叶酸的吸收及利用 叶酸在肠道中以单谷氨酸盐的形式。食物中叶酸在人的小肠黏膜刷状缘上的蝶酰多谷氨酸水解酶(PPH)作用下水解为单谷氨酸盐而被小肠吸收。单谷氨酰基叶酸的肠道转运是一个载体介导的主动过程，这个转运过程对p值的依赖性很强，最适p值为5.06.0

58、，当p值升高时，转运速度明为下降；当单谷氨酸盐大量摄入时吸收的方式则以简单扩散为主。在十二指肠和空肠上皮黏膜细胞内含叶酸还原酶（辅酶为NADPH），在该酶的作用下，被吸收的叶酸可转变成活性形式四氢叶酸。 不同食物叶酸的生物利用率判别很大，如莴苣为25%，而豆类高达96%，一般在4060之间。这种差别可能与食物中叶酸存在的形式和抑制因子的存在与否有关。一般来说，还原型叶酸吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低。酒精、抗癫痫药物可抑制而影响叶酸吸收，葡萄糖与抗坏血酸则可促进吸收。 叶酸的生理功能 四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶，分子内部5、10两个氮原子能携带一碳单位。这些辅酶的主要作用是把一碳单

59、位从一个化合物传递到另一个化合物上，碳单位可能是甲基（-CH3）、亚甲基(CH2)、甲炔基(CH)、甲酰基(-CHO)等。一碳单位在体内参与多种物质的合成，如嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等。当叶酸缺乏时，合成受到抑制，骨髓幼红细胞合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞贫血。叶酸可促进各种氨基酸间的相互转变压器，如使丝氨酸转变成甘氨酸，使苯丙氨酸形成酪氨酸，组氨酸形成谷氨酸，高半胱氨酸形式蛋氨酸等，从而在蛋白质中起重要作用。此外，叶酸还可通过蛋氨酸代谢影响磷脂、肌酸、神经介质的合成。 叶酸的缺乏症 巨幼红细胞贫血：为叶酸严重缺乏时的典型临床表现。红细胞比正常大而少，并且发育不全。这种贫

60、血是由于核蛋白形成不足，使骨髓中的核巨红细胞（幼稚型红细胞）不能成熟。由于红细胞数量减小，因而血红蛋白水平降低，同时，白细胞、血小板和血清叶本酸的水平也降低。孕妇缺乏叶酸使先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高；怀孕时期缺乏叶酸是引起胎儿神经管畸形的主要原因。高半胱氨酸血症：叶酸、维生素12和维生素6是血浆高半胱氨酸水平的决定因素，其中以与叶酸的关系最大。血浆中高半胱氨酸水平增高被认为是心血管疾病的危险因素。此外，动物实验还证实，在叶酸缺乏的动物中，由致癌物诱导的结肠癌发生较快并较重；一项在25000多人中进行的研究发现叶酸摄入的增加与结肠直肠的远端腺瘤性息肉的发生率呈负相关。膳食摄入不足、酗酒、口服

61、避孕药等能干扰叶酸的吸收和代谢，常是导致叶酸缺乏的原因。 叶酸的膳食参考摄入量（DRIS）及食物来源 叶酸每日摄入量维持在3.1g/kg的水平可保证体内有适量储备，在此基础上，无叶酸摄入仍可维持34个月不出现缺乏症据美国(FNB)1998年报告，叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量（dietary folate equivalent,DFE）表示。由于食物叶酸的生物利用率仅为50%，而叶酸补充剂与膳食混合时生物利用率为85%，为单纯来源于食物的叶酸利用率的1.7倍，因此，膳食叶酸当量(DFE)的计算公式为：DFE膳食叶酸（1.7叶酸补充剂）当叶酸补充与食物之叶酸混合使用时，应以DFE计算平均需要量(E

62、AR)，再根据EAR1.2确定的RNI。中国居民膳食叶酸参考摄入量中国居民膳食叶酸参考摄入量(DRIs) 单位单位:g/d年龄/岁RNI*(DFE)UL*0 65(AI)0.580(AI)1 1503004 20040072004001130060014400800184001000孕妇6001000乳母5001000* 指合成叶酸补充剂或强化剂的摄入量上限，不包括食物(FNB, User of DRI, 1998)表示。* RNI 以膳食叶酸当量(DFE) 表示，其中1岁以前婴儿为AI值。DFE(mg) = 膳食叶酸mg + (1.7叶酸补充剂mg)RNI建议值及UL值基本与美国1998年推

63、荐值一致。 我国居民膳食叶酸的RNI(以DFE计，g/d ）分别定为：00.5岁为65(AI)，0.51岁为80(AI)，14岁为150，411岁为200，1114岁为300，14岁以上及成年人为400，孕妇为600，乳母为500 居民叶酸的UL（以DFE计，g/d）定为：14岁为300，411岁为400，1114岁为600，14岁以上为800，成人（含孕妇和乳母）为1000。叶酸广泛存在于各种动植物食品中。含量丰富的食品有动物肝脏（猪肝为236g/100g）、豆类（黄豆为381g/100g）、坚果（核桃为102.6g/100g，花生为104.9g/100g）及绿叶蔬菜、水果、酵母等。 八、泛

64、酸 泛酸也称遍多酸，泛酸是丙氨酸藉肽键与，-二羟-,-二甲基丁酸缩合而成，它是辅酶A（CoA）及酰基载体蛋白（acylcarrierprotein,ACP）的组成部分。机体内的泛酸，几乎都用以组成辅酶A及ACP的辅基，。 其水溶液在酸性或碱性条件下对热不稳定，干燥情况下泛酸盐对空气和光稳定。 泛酸在很多代谢过程中起重要作用，对于脂肪酸的合成与降解，类固醇激素、多萜醇、维生素、维生素和血红素等类异戊二烯衍生物的合成，三羧酸循环与氧代供能，膜磷脂的合成，乙醇、氨、糖类和氨基酸的乙酰化以及蛋白质的酰基化修饰，氨基酸的氧化降解，维生素12和细胞色素咕啉环前体氨基乙酰丙酸合成所必需。泛酸的主要活性形式是

65、辅酶和酰基载体蛋白，它们的代谢功能是作为乙酰基或脂酰基的载体。 在糖代谢中丙酮酸转变为乙酰辅酶A，由此可合成脂肪酸，或与草酰乙酸形成柠檬酸进入三羧酸循环。 12种氨基酸（丙、甘、丝、苏、半胱、苯丙、亮、酪、赖、色、苏及异亮氨酸）的碳链分解代谢都形成乙酰辅酶A。 泛酸缺乏导致代谢受阻，可使动物生长迟缓和食物利用率下降。由于泛酸广泛存在于自然界，人类的泛酸缺乏罕见，通常是伴随三大营养素的维生素摄入不足发生。依其缺乏程度不同而显示不同体征和症状，包括易怒、头疼、抑郁、疲劳、冷淡、恶心、呕吐和腹部痉挛、麻木、麻痹、肌肉痉挛、手脚感觉异常、肌无力、低血糖等。我国岁以上青少年及成人膳食泛酸AI为5.0mg

66、/d，孕妇为6.0mg/d，乳母为7.0mg/d。泛酸在自然界广泛的食物来源，存在于所有动物和植物细胞中。最好的来源是肉类与内脏、蘑菇、鸡蛋、甘蓝和酵母，全谷物也是良好的泛酸来源中国居民膳食泛酸适宜摄入量中国居民膳食泛酸适宜摄入量(AI) 单位单位:mg/d年龄/岁AI0 1.70.51.81 2.04 3.074.0115.0145.0185.0妊娠妇女（不分期）6.0哺乳妇女7.0九、生物素 生物素（biotin）也称维生素、维生素7、辅酶，为无色、无臭的结晶物，极易溶于水中，在冷水中仅轻度溶解。生物素的干粉形式相当稳定，但在溶液中不稳定，可为强酸、强碱和氧化剂所破坏，在些外光照射下可逐渐被分解破坏。自然界的生物素有、二种，二者生理功能相同。 生物素是哺乳动物乙酰o羧化酶、丙酮酸羧化酶、丙酰o羧化酶和甲基巴豆酰羧化酶的必需辅助因子，对于细胞的生长，脂类、碳水化合物和氨基酸代谢，的生物合成和唾液酸糖蛋白受体的表达以及各种免疫细胞正常功能起重要作用。药理剂量可降低胰岛素依赖型糖尿病人的血糖水平。生物素侧链的羧基与酶的赖氨酸的-NH2相结合，作为羧基转移酶及脱羧酶的辅酶 人和动物生物素缺