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1、u血液气体是指氧和二氧化碳，常以其分压来表示。（N2、O2、CO2、CO)u常用指标(以动脉血为例）：Pa O2 、Sa O2 、Ca O2PaCO2 、SaCO2 、CaCO2 HCO3 pHu血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。它包括：u测定值：血液的pH、PO2、PCO2；u计算值：TCO2、AB、BE、SatO2、ContO2等参数。u血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。血气指标及其意义（2）u血氧分压（PO2）Partial Pressure of O2 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为12.013.0kPa（90100mmHg），
2、随年龄有变化，老年人低于此值。u血氧饱和度（SO2 ）Saturation of O2血液中HbO2量与Hb总量之比 血氧饱和度=HbO2/(HbHbO2) 以百分率计算表示。正常值为9598。u由于氧离曲线的特点，作为缺氧的指标，血氧分压远较血氧饱和度为敏感。及Bohr效应u血红蛋白氧解离曲线uP50正常参考值为3.54kPauHb(O2)4+2H+ 2HHb-+4O2：Bohr效应2，3-DPG与“协同作用”u2,3-DPG是红细胞糖酵解中2,3-DPG侧支循环的产物。u2,3-DPG浓度高低直接导致Hb的构象变化，从而影响Hb对O2亲和性。因为脱氧Hb中各亚基间存在8个盐键，使Hb分子呈
3、紧密型（taut或tense form，Tform，）即T型，当氧合时（HbO2 ），这些盐键可相继断裂，使HbO2呈松驰型（relaxed form,Rform）即R型，这种转变使O2与Hb的结合表现为协同作用（coordination）。uHb与O2的结合过程称为正协同作用（positive cooperation），当第一个O2与脱氧Hb结合后，可促进第二O2与第二个亚基相结合，依次类推直到形成Hb(O2)4为止。第四个O2与Hb的结合速度比第一个O2的结合速度快百倍之多。血气指标及其意义（2）u以Hb为中介的CO2（血氧含量）content of O2uCO2又分为CaO2 、CvO2
4、uCaO2计算公式（ CvO2计算公式，同理）： uCaO2CvO2 及 Fick公式：每dl(100ml)动脉血中约含1523mlO2，其中约有14，即5ml，被释放到组织中，而仍携带剩余的75返回（reserve:残余、库存、保留，reservoir)u血气分析采血部位及方法血气指标及其意义（2）血气指标及其意义（2）u肺泡氧分压（PAO2）的计算公式及其意义：PAO2 = PIO2 PACO2/R = PIO2 PaCO2/R =(760-47)mmHgFIO2 PaCO2/RP: partial pressure 分压A: alveolar 肺泡的 a: arterial 动脉的I:
5、inspired 吸入的F: fraction 分数R: ratio 比，呼吸商,正常值0.8血气指标及其意义（2）u肺泡气动脉血氧分压差（P O或AaDO）：指肺泡氧分压（PO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差值。u正常值及其意义：吸空气时正常值约为1.3332.0kPa（1015mmHg）；吸纯氧时约为3.3210.0kPa（2575mmHg），此值可受年龄因素影响。如有弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流时，除PaO2下降外，尚有P O增高（后者所致低氧血症，吸纯氧难以纠正！）；通气不足的患者，虽有PaO2下降，但P O正常。uARDS与左心衰时的心源性肺水肿uCOPD、支气管哮
6、喘与心源性哮喘血气指标及其意义（1）u动脉血二氧化碳分压（PaCO2）: 指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。u是反映酸碱平衡中的呼吸因素的指标。通气不足时增高，表示有二氧化碳潴留，通气过度时二氧化碳排出过多则降低。正常值为405mmHg（ VCO2 :200ml/min)。uPaCO2 = 0 . 8 6 3 VCO2VAu分钟肺泡通气量与分钟通气量（ VA与V )血气指标及其意义（1）u血液中CO2的存在形式有三种，即： CO2物理溶解； HCO3结合；与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO3） u动脉血中CO2含量比静脉血低，二者之差为2.17mmol/L。u红细胞中一部分
7、CO2以R-NHCOO形式运送，约占CO2运输总量的13-15，溶解状态运送的CO2仅占8.8，余为HCO3 。血气指标及其意义（1）u二氧化碳含量（TCO2）: 指血、血浆或血清的全部CO2的浓度，包括离子化部分（HCO3-、CO3=和RNH2COO-）和非离子化部分（H HCO3-和物理溶解的CO2）两部分。u正常值：静脉血2227mmol/L，动脉血1925mmol/L。当CO2潴留或HCO3-增加时均可使该值增加，反之降低。uPCO2与 TCO2间（直线而非曲线）血气指标及其意义（0）upH 血中氢离子浓度H+ 的负对数。 pH = -lg H血中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3 /H2CO
8、3）保持正常的血液酸碱度起很重要作用。缓冲对中的碳酸氢盐由肾脏调节，碳酸由肺脏调节，当二者的比值保持在20:1时，血液pH值为7.40。动脉血pH值正常值为7.357.45，低于7.35为酸血症(acidemia)，提示酸中毒(acidosis)；高于7.45为碱血症(alkalemia)，示碱中毒(alkalosis) 。但临床上pH值正常亦可能为代偿性酸、碱中毒，因此要结合其它有关指标才能判断酸碱中毒的类型。u正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行之一。u机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响
9、到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。u机体每日代谢产酸量是很大的，例如，可达50100毫克当量，可达400升。u机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。u首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于和等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。u一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成）u二、离子转移（一般在24小时完成）u三、呼吸调节（轻度变动一般1030分钟即可将代偿）u四、肾脏调节（数小时至数日完成）调节（轻度的变动一般1030分
10、钟即可将代偿）H增高和CO2增高，均能剌激呼吸中枢； H还对颈动脉体和主动脉体的化学感受器起刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使CO2排出增加。从上面介绍的缓冲反应来看，每排出一个CO2分子，也就等于清除了一个H离子，如： HHCO3 H2CO3 H2OCO2调节（数小时至数日完成）：肾脏是酸碱平衡调节的最终保证。因为只有CO2可以通过呼吸排出体外（ CO2即可代表可挥发酸H2CO3 ，因为H2OCO2 H2CO3 ），而其它如乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸、硫酸、磷酸、尿酸、草酸等均为非挥发酸，最终均需通过肾脏把前面三项调节所造成的变动调整过来。把过多的排出，把不足的保留下来。因此肾脏调节机
11、体酸碱平衡的功能正常与否，关系重大。u肾脏排酸有三种形式：u（一）自由H：虽然它决定着尿液pH值，但是其量却很少（每日只12毫克当量）。它只是尿中大量酸性物质的一个很小部分。而肾脏排酸主要是以下二种形式。u（二）NH4：是H与NH3作用形成的。NH3由肾小管产生。人体每日由代射所产生的非挥发酸总量约50100mmol，其中一半以上（1/22/3）是以此种形式排出的。u（三）可滴定酸：H2PO4、HSO4等等 Na2HPO4 + H+ NaH2PO4 Na+与之区分及其意义C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O及其与的关系及酸碱失衡的区分及意义酸中毒：PaCO2碱中毒：PaCO2酸中
12、毒：HCO3-碱中毒：HCO3-酸中毒：PaCO2 HCO3- HCO3- PaCO20.35/0.1(慢性/急性）碱中毒：PaCO2 HCO3- HCO3- PaCO2 0.5/0.2(慢性/急性）酸中毒：HCO3- PaCO2 PaCO2 HCO3- 1.2碱中毒：HCO3- PaCO2 PaCO2 HCO3- 0.9酸碱紊乱对机体的危害：u致命性的高血钾、溶酶体膜破裂、DIC 、肺性脑病u氧离曲线右移，肺部氧合能力降低、胃肠平滑肌收缩力降低、抑制心肌收缩力、骨骼肌收缩力下降：u抑制碳酸酐酶，使泌H减少，不能置换K 、 Na 、 Ca 2、 Mg 2等离子，影响器官功能u氧离曲线左移，组织
13、供氧减少u混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances） 两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存，例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的病人其pH值比单纯一种障碍更低。，其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯一种障碍那样大。，例如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。u两种代谢性酸中毒及的意义uAG：阴离子间隙u阴离子较多？不是！不可测的阴离子较多，故与不可测的阳离子之间有一个间隙存在。这一间隙有一个正常范围：124mmol/L。u可测的阴离子减少，提示固定酸的量增加。这会消耗碱贮备，谓之高代酸。u固定酸的排泄依赖于肾（此外，尚有消化道及皮肤）uAG正常而出现代酸，则必为高Cl-所致，谓之高代酸区分不同性质的酸碱紊乱，目的只有一个：使的处理方法得以落实！只能处理，切不可反处理。u余皆同理。u（积极治疗原发病；对症治疗。复合酸碱紊乱宜双管齐下，避免转化及大的波动。纠正电解质紊乱。血透）
呼吸系统教学课件：10 血气分析与酸碱平衡紊乱
