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1、2022肌肉减少症一肝硬化患者容易忽视的并发症（全文）人体所需营养成分主要来源于食物的摄入、消化、吸收及转化，肝脏在这些过程中发挥着重要作用，而肝脏疾病对人体营养状况的影响也不容忽视。营养不良是一最常见的有关营养缺乏的医学术语，但在概念上仍有些含糊不清，因为并没有明确缺少哪些物质，例如蛋白质损失、能量代谢障碍1-3,临床上,营养不良也常被认为是骨骼肌和脂肪减少的表现形式4,5。近来有学者提出，将肌肉营养不良定义为肌肉减少症或骨骼肌质量|=|减少、能量代谢紊舌L和微量营养素缺之。此夕卜,在肝硬化相关肌萎缩的基础研究、肌肉质量的测量以及靶向治疗方面取得了一定的进展。尽管如此,仍少有研究系统地评估营
2、养补充对肝硬化患者预后的影响。ESPEN于2006年发表了关于肝硬化营养管理的指南6,亟需根据目前对营养不良的诊断和发病机制的理解进行更新，特别是慢性肝病中常见的肌肉减少症。01、肝硬化患者肌肉减少症的定义众所周知，营养不良是肝硬化中普遍存在的并发症，但是由于缺乏统一明确的定义导致比较不同研究者的数据十分困难。目前最常用的通过人体测量学或其他技术计算肌肉面积和通过握力确定肌肉强度7,8。少数研究者测量了免疫功能和包括白蛋白在内的血清营养素水平，用来反映肝细胞合成功能9,10。然而，大多数通过衡量骨骼肌损失作为营养不良的指标11,12。我们定义肝硬化引起的营养不良是指肌肉减少症和能量代谢改变。将
3、术语肌肉减少症转化为肌肉损失，需要增加一个限定词来指明其肌肉损失的根本原因。肌肉减少症一般是指肝脏、心脏和肺部疾病中的肌肉损失，并使用适当的指标来识别潜在疾病13-15。肌肉损失和代谢紊乱会带来一系列后果包括收缩强度受损及容量功能改变16,17。功能失调和虚弱原意指肌肉损失的后果，归因于肌肉损失和收缩功能的降低。然而，肌肉减少症这一术语指骨骼肌质量的。骨骼肌损失包括肌纤维体积减小和纤维类型的转换，从糖酵解、快缩型、II型纤维向需氧的、氧化的、慢缩型I型纤维转换18,19。恶病质通常是指消耗性疾病终末阶段肌肉和脂肪减少，这在当今肝硬化患者中很少见到。营养不良的另一个组成部分是能量代谢亢进，脂肪量
4、减少，基质利用主要转为脂肪酸氧化状态20-23。与肌肉减少症的明确临床认识不同，能量功能障碍需要特定的评估，且非酒精性脂肪肝引起的肝硬化患病率增加并不一定伴随着脂肪的减少。越来越多的人认识到非酒精性脂肪性肝病患者有肌肉减少性肥胖种肌肉减少与脂肪量相对过剩的结合24,25。营养不良这一术语也用于维生素D、锌和其他微量营养素缺乏症。然而，对于大多数临床医生而言，营养不良这一术语指的是骨骼肌损失或肌肉减少症这些具有不良临床预后的临床综合征。在肝脏疾病中，门静脉高压导致饮食成分的吸收障碍，以及肝细胞功能障碍导致白蛋白合成受损和氨基酸代谢受扰。对于具体情况，最好使用已被精确定义的术语，而不是将其作为营养
5、不良一词的组成部分。肝硬化中的营养不良这一术语正被其他特指临床症状/表现的术语所取代。02、肝硬化患者肌肉减少症的诊断肝硬化患者营养不良的最常见症状是肌肉量减少、虚弱和（或）全身体重减轻。这些过去用于测量人体的指标是不精确的，包括皮肤褶皱厚度和手臂和大腿围，临床应用也因此受限26。此后，许多量化身体成分的技术替代了前者，测量去除脂肪后的瘦体重，其中约40%由骨骼肌组成。然而，考虑到将瘦体重转化为骨骼肌质量的可能性以及肝硬化时体液储留对非脂肪量测量的影响，临床上普遍致力于用成像方法包括计算机断层扫描、磁共振成像和潜在的超声检查直接量化肌肉和脂肪区域27-30。这些方法特别是计算机断层扫描，已应用
6、于许多中心，其中的相关图像分析程序，对评估全身肌肉和脂肪量准确度较高31,32。以上方法考虑到了阈值限定，但没有考虑到性别和年龄生理性差异对正常肌肉质量的影响33。如前所述,过去用收缩功能障碍来定义营养不良。握力是一种客观测量，而其他的方法如6分钟步行试验，最近用来诊断功能障碍34,35。营养缺乏、蛋白质丢失和能量代谢异常导致收缩功能障碍,但肝硬化中的肌肉减少症应包括肌肉质量的损失和肌肉功能障碍。03、肝硬化患者肌肉减少症的临床意义根据诊断标准，肝病的严重程度和病因以及活动性、营养摄入和肝硬化并发症的潜在影响，40%-90%的肝硬化患者出现营养不良36,37。肌肉减少症中肌肉损失的阈值在40%
7、-70%38o其他参数，包括握力、免疫功能和血清白蛋白水平,应用率不同。肌肉减少症常伴随着较低的存活率、较差的生活质量、更高的肝硬化并发症发生风险、较差的移植预后、更高的肝移植术后死亡率。有大量关于用人体测量指标量化测定肝硬化患者肌肉质量的文献，最近有文献通过图像分析直接测量，力证肌肉减少可致更高的死亡率。肌肉减少症直接导致死亡的机制尚无研究，但肌肉减少症患者中脓毒症发生率更高39-44。肌肉减少症患者感染程度更重和感染率更高的原因尚不清楚，但可能与氨基酸代谢和蛋白质转运障碍引起的免疫功能损害有关。肌肉减少症患者感染率更高的其他原因可能是由于活动能力下降，但对此尚未评估。有研究表明，营养不良主
8、要是肌肉损失，与肝硬化患者肝性脑病风险的增加相关。这可能是因为在肝病患者中,骨骼肌是除肝脏以外氨的代谢场所45。据报道，在有肌肉减少症的肝硬化患者中，门静脉高压和腹水也更常见。这些患者的肌肉量减少，收缩功能降低住院率增加，导致生活质量下降46。肝移植是肝硬化患者的治疗策略之一。与非肌肉减少症相比,肌肉减少症患者被认为结局较差，包括较高的移植物排斥反应和术后死亡率47,48。鉴于大多数肝硬化患者没有接受移植手术,即使是那些已进入肝移植手术名单的患者也需等待6个月甚至更长时间，而肌肉质量会持续减少,因此迫切需要预防和治疗肝硬化患者的肌肉减少症。已发表的研究显示，不同于肝移植后肝硬化的其他并发症，移
9、植后大多数患者的肌肉减少症并未逆转甚至恶化49。此外,与移植后肌肉量增加的患者相比，肌肉持续损失的患者移植后死亡率更高。即使没有确定的治疗方法可以逆转肌肉减少症，但有一致的数据表明，在经颈静脉门体支架置入术后，体重增加，肌肉减少症发生逆转50。此外,在该研究中，肌肉减少症的逆转提高了生存率,重申了肌肉减少症的重要临床意义，而肝硬化、肝脏疾病的这一主要并发症的预防和防治远未达标。骨骼肌萎缩进展十分快，但恢复要慢得多，因此评估干预的有效性非常耗时，而治疗研究十分有限。将研究数据转化为逆转老年性肌肉减少症临床应用可能很困难，因为肝硬化患者潜在的致病机制和对干预措施的反应可能不同。04、肝硬化患者肌肉
10、减少症的原因许多因素都会影响肝硬化的营养结局。肝硬化的原因和持续时间，肝病的严重程度以及肝硬化的其他并发症，包括门静脉高压症、腹水、肝癌和肝性脑病，都会导致肝硬化的营养不良和肌肉减少症。据报道，酒精和胆汁淤积性肝硬化的肌肉损失最严重，因为酒精和胆盐对骨骼肌有直接影响51-53。非酒精性脂肪性肝病是一种肌肉减少的肥胖状态,肥胖可能掩盖了潜在的肌肉损失24。门静脉高压几乎影响了整个胃肠道,运动能力下降、吸收改变、蛋白质丢失,所有这些都会导致肌肉减少症和营养缺乏。酒精及其代谢产物直接导致肠道吸收紊乱和黏膜受损，这两者都会导致营养缺乏。胆汁淤积会加重脂溶性维生素缺乏症，包括维生素D缺乏症。腹水会导致早饱，食物摄入量减少。败血症的反复发生导致代谢呈分解状态,伴随着进行性的肌肉损失。由于意识状态受损，肝性脑病可导致食物摄入量减少。尽管几乎普遍认为肝硬化患者不需要限制蛋白质摄入,但患者常常低蛋白饮食,进而加重了肌肉减少症。此外,症状最轻的肝性脑病患者也可能无法正常、充分地进食。住院是导致患者肌肉减少症和营养缺乏症恶化的另个原因。最后，患有肝细胞肝癌的肝硬化患者比非肝癌肝硬化患者具有更严重的营养缺乏和肌肉减少症54。
2022肌肉减少症——肝硬化患者容易忽视的并发症（全文）
