生理学讲稿：第八章 尿生成和调节讲稿

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1、第八章 尿生成和调节学习目的和要求：了解肾脏的解剖生理特点，清除率的概念，排尿反射。掌握尿生成过程及其影响因素，尿浓缩和稀释的基本原理，尿液生成的调节。第一节 肾的功能解剖（一） 肾单位和集合管肾生成尿的功能是由肾单位和集合管完成的。正常人的两肾有170240万个肾单位，肾单位由肾小体和肾小管组成。肾单位按所在部位的不同分为皮质肾单位和近髓肾单位两类，其结构有明显的不同。1皮质肾单位主要分布于外皮质层和中皮质层。人肾的皮质肾单位约占肾单位总数的8590。2近髓肾单位分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位中的1015。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细

2、而长的U字形直小血管，直小血管可深入到髓质，并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。（二）球旁器球旁器又称近球小体。主要分布在皮质肾单位，由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。球旁细胞是位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，其胞质内的分泌颗粒含肾素。致密斑由位于远曲小管起始部的呈高柱状的上皮细胞构成，它同入球小动脉和出球小动脉相接触，其功能是感受小管液中NaCl含量的变化，并将其信息传至球旁细胞，调节肾素的释放。球外系膜细胞分布在入球小动脉和出球小动脉之间，具有吞噬功能。二、肾血液循环的特点（一）血流量大正常成人两肾重约300g，仅占体重的0.5，但安静时两肾血流量约为1200ml/min，相当于

3、心输出量的2025。血浆约占全血容量的55，故肾血浆流量为660ml/min。流经肾皮质的血量约为肾血流量的94。（二）两套毛细血管网的血压差异大肾内存在两套毛细血管网：1肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网由入球小动脉分支形成，介于入球和出球小动脉之间。在皮质肾单位，因入球小动脉粗而短，血流阻力小，流入血量大；出球小动脉细而长，血流阻力大，故肾小球毛细血管的血压高，有利于肾小球的滤过。2肾小管周围毛血管网由出球小动脉的分支形成，在血流经过入球和出球小动脉之后，因阻力消耗，肾小管周围毛细血管网的血压降低，有利于肾小管对小管液中物质的重吸收。（三）肾血流量的调节自身调节是指肾血流量不依赖于神经和体液

4、因素的作用，而在一定的血压变动范围内保持相对恒定的现象。当肾动脉血压在10.724.0kPa(80180mmHg)之间变动时，肾血流能维持相对稳定,这对于肾排泄功能的正常进行具有重要意义。肾血流量自身调节的机制可用肌源学说解释。2.神经和体液调节支配肾血管的神经主要是交感神经，肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。调节肾血流量的体液因素较多，主要有肾上腺素、血管升压素和血管紧张素等，可引起肾血管收缩，肾血流量减少；而血管内皮细胞可释放一氧化氮和前列腺素使肾血管舒张。循环血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子物质可经滤过膜进入肾小囊腔形成超滤液，即原尿。 对原尿进行微量化学分

5、析发现，原尿中除蛋白质含量极微外，其它成分以及晶体渗透压、pH值都与血浆的基本相同。原尿确是血浆的超滤液。血浆、原尿和终尿中物质含量及每天的滤过量和排出量成分血浆(g/L)原尿(g/L)终尿(g/L)终尿血浆（倍数）滤过总量(g/d)排出量(g/d)重吸收率（）Na+K+Cl-碳酸根磷酸根尿素尿酸肌酐氨葡萄糖蛋白质水3.30.23.71.50.030.30.020.010.0011.0微量3.30.23.71.50.030.30.020.010.001.003.51.56.00.071.220.00.51.50.4001.17.51.60.0540.067.025.0150.0400.0005

6、94.036.0666.0270.05.454.03.61.80.18180.0微量180L5.32.39.00.11.830.00.752.250.6001.5L9994999967457900100*100*99*几乎为100一、 滤过膜及其通透性肾小球滤过膜由三层结构组成：内层、中间层和外层。内层是毛细血管内皮细胞，细胞间有许多直径为50100nm的圆形微孔，可阻止血细胞通过，对血浆中的物质几乎无限制作用。中间层是非细胞性的基膜，厚约300nm，是由水和凝胶形成的纤维网结构，网孔直径48nm，可允许水和部分溶质通过。外层是肾小囊脏层上皮细胞，伸出许多足突贴附于基膜外面，足突相互交错，形成

7、的裂隙称为裂孔，裂孔上覆盖一层薄膜，膜上有414nm的微孔，可限制蛋白质通过。以上三层结构组成了滤过膜的机械屏障。除机械屏障外，在滤膜的各层，均覆盖着一层带负电荷的物质（主要是糖蛋白），这些物质可能起着电学屏障的作用。不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。一般来说，凡有效半径小于1.8nm的带正电荷或呈电中性物质，如水、Na+、尿素、葡萄糖等，均可自由地通过滤过膜上的微孔。有效半径等于或大于3.6nm的大分子物质，即使是带正电荷，由于机械屏障的作用，也难以通过。虽然血浆白蛋白的有效半径为3.5nm，但由于带负电荷，不能通过电学屏障，故原尿中几乎无蛋白质。另外，

8、电学屏障的阻隔作用不如机械屏障，故Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-等带负电荷的物质可顺利通过滤过膜。二、有效滤过压肾小球滤过作用的动力是有效滤过压（effective filtration pressure）。在滤过膜通透性和肾血浆流量不变时，原尿的生成量主要由有效滤过压来决定。肾小球有效滤过压与组织液生成的有效滤过压相似，由滤过的动力减去阻力。促使肾小球滤过的力是肾小球毛细血管血压和肾小囊内液的胶体渗透压。由于肾小囊内液中的蛋白质含量极低，形成的胶体渗透压可忽略不计；阻止肾小球滤过的力是血浆胶体渗透压和肾小囊内压。即：肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）

9、在肾小球有效滤过压的作用下，血浆中的水、小分子物质以及极微量的蛋白质可经滤过膜进入肾小囊内形成原尿。单位时间（min）内两肾生成的原尿量，称为肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）。肾小球滤过率是衡量肾功能的重要指标，正常成人安静时约为125ml/min。肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值，称为滤过分数，正常人安静时肾血浆流量为660ml/min，滤过分数（125/660）10019。三、影响肾小球滤过的因素（一） 有效滤过压肾小球毛细血管血压由于肾血流量的自身调节机制，当动脉血压在80180mmHg范围内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定，从而

10、使肾小球滤过率基本不变。当动脉血压降低到80 mmHg以下时，肾小球毛细血管血压降低，有效滤过率降低，肾小球滤过率减小。当血压下降到40mmHg以下时，肾小球滤过率减小到零，无原尿产生。血浆胶体渗透压正常人血浆胶体渗透压维持相对恒定，对肾小球滤过率影响不大。若因某些疾病使血浆蛋白的浓度明显降低，或由静脉输入大量生理盐水使血浆稀释，均可导致血浆胶体渗透压降低，因而有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，尿量将增多。肾小囊内压正常情况下囊内压是比较稳定的。但当肾盂或输尿管结石，或受到肿物压迫使尿流阻塞时，可导致肾盂内压升高，肾小囊内压也将升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减小。（一） 滤过膜的面积和通透

11、性正常情况下，滤过膜的面积和通透性保持稳定。但在病理情况下，如急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管的管腔变窄，使具有滤过功能的面积减少，肾小球滤过率亦减小，出现少尿(500ml/天)甚至无尿(100ml/天)。（二） 肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有明显影响。在其他条件不变时，肾血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系。肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压升高的速率和有效滤过压下降的速率均减慢，产生滤过作用的毛细血管长度增加，肾小球滤过率增多。相反，在各种原因所致的休克时，由于交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少，血浆胶体渗透压上升的速度和有效滤过压下降的速率均加快，肾小球滤过率减少。

12、肾小管和集合管的物质转运功能包括重吸收（reabsorption）和分泌（secretion）。原尿进入肾小管后称为小管液。小管液流经肾小管和集合管后，同原尿相比，质和量均发生了明显的变化，这是由于肾小管和集合管具有重吸收和分泌作用所致。一、 肾小管与集合管的转运方式肾小管和集合管的物质转运方式包括被动转运和主动转运。被动转运是指物质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程，包括扩散、渗透和易化扩散。渗透压之差是水的转运动力，水从渗透压低的一侧通过细胞膜进入渗透压高的一侧。主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。主动转运需要消耗能量。根据主动转运过程中能量来源的不同，分为原发性主动转

13、运和继发性主动转运。原发性主动转运（简称为主动转运）所消耗的能量由ATP分解直接提供。继发性主动转运所需的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的能量。二、 肾小管和集合管的重吸收功能肾小管和集合管的重吸收具有选择性。原尿中的葡萄糖、氨基酸全部被重吸收，水和电解质（Na+、K+、Cl-等）被大部分重吸收，尿素被小部分重吸收，肌酐则完全不被重吸收。此外，不同部位肾小管对物质重吸收的能力及机制不同，其中近端小管重吸收物质的种类多、数量大，是物质重吸收的主要部位。（一）Na+、Cl-和水的重吸收每日滤过Na+总量可达594 g，排泄量仅为5.3 g，表明原尿中的Na+ 有9

14、9%以上被重吸收入血。除髓袢降支细段外，肾小管各段和集合管对Na+均具有重吸收的能力，主要以主动形式重吸收。在近球小管重吸收的NaCl，占滤液总量的65%70%。肾小管上皮细胞的管腔膜对Na+的通透性大，小管液中的Na+ 浓度比细胞内高，Na+ 顺浓度差扩散入细胞内，随即被管周膜和基侧膜上的钠泵泵入组织液。随着细胞内的Na+ 被泵出，小管液中的Na+ 又不断地进入细胞内。伴随Na+ 的重吸收，细胞内外电位发生变化，加之小管液的Cl- 浓度比小管细胞内高，Cl- 顺其电位差和浓度差而被动重吸收。NaCl进入管周组织液，使其渗透压升高，并促使小管液中的水不断进入上皮细胞及管周组织液。NaCl和水进

15、入后，使细胞间隙的静水压升高，促使Na+ 和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收。部分Na+ 和水也可能通过紧密连接回漏到小管腔内。故在近球小管，Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量，即泵漏模式。在髓袢中，重吸收的NaCl约占滤液中总量的20%。髓袢各段对NaCl的重吸收并不相同。降支细段对NaCl的通透性极低，但对水的通透性高，由于水分不断渗透至管周组织液，使小管液中NaCl浓度升高。升支细段对水几乎不通透，但对Na+ 和Cl- 的通透性高，小管液中的Na+ 和Cl- 顺浓度差扩散至管周组织液，故小管液中Na+、Cl- 的浓度又明显降低。升支粗段对NaCl的重吸收是通过钠泵和管腔膜上

16、转运体的活动，将Na+、Cl-、K+协同转运，一起转入细胞内，其比例为Na+：2Cl-：K+。髓袢升支粗段对水几乎不通透，水不被重吸收而留在小管内，由于其中的NaCl被上皮细胞重吸收入管周组织液，因此造成小管液渗透压降低而管周组织液渗透压增高。该段对水和NaCl重吸收的分离，对尿液的浓缩和稀释具有重要作用。速尿和利尿酸等利尿剂，能特异性地与管腔膜转运体上的Cl结合点相结合，抑制Na+、Cl-、K+ 的协同转运，导致利尿。远曲小管和集合管主动重吸收的NaCl约占滤液中总量的12%。在机体缺水或缺盐时，对水或盐的重吸收增加。在集合管，Na+和水的重吸收分别受醛固酮和抗利尿激素的调节，属于调节性重吸

17、收，而其余肾小管各段对Na+和水的重吸收，同机体是否存在水、Na+不足或过剩无直接关系，属于必然性重吸收。 （二）HCO3-的重吸收HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上Na+-H+交换有密切关系。由于小管液中的HCO3-不易透过管腔膜，它与肾小管细胞分泌的H+结合生成H2C03，H2C03迅速分解为C02和水。C02为高脂溶性物质，能迅速扩散入上皮细胞内，并在细胞内碳酸酐酶作用下，C02又与H2O生成H2C03。H2C03又解离成H+和HCO3-，H+可以通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3-则与Na+一起转运回血，因此肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HC

18、O3-的形式进行的。肾小管上皮细胞分泌1个H+就可使1个HCO3-和1个Na+重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起着重要作用。（三）K+的重吸收肾小球滤过的K+，67%左右在近端小管被重吸收回血。近端小管K+的重吸收是一个主动转运过程。而终尿中的K+主要是由集合管和远曲小管分泌的。（四）葡萄糖的重吸收肾小球滤过液中的葡萄糖浓度和血中的相等，但终尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸收回血。葡萄糖的重吸收部位仅限于近球小管（主要在近曲小管），其余的各段肾小管无重吸收葡萄糖的能力。葡萄糖的重吸收是与Na+伴随进行的，属于继发性主动重吸收。小管液中的葡萄糖和Na+与上皮细胞刷状缘上的转运体结合形

19、成复合体后，引起其构型改变，使Na+易化扩散入细胞内，葡萄糖亦伴随进入。在细胞内，Na+、葡萄糖和转运体分离，后者恢复原构型。Na+被泵入组织液，葡萄糖则和管周膜上的载体结合，易化扩散至管周组织液再入血。近球小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血中的葡萄糖浓度超过180mg/100ml 时，近球小管上皮细胞吸收葡萄糖已达极限，葡萄糖就不能被全部重吸收，尿中开始出现葡萄糖。此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈(renal glucose threshold)。血糖浓度超过肾糖阈后，随着血糖浓度的升高，肾小管对葡萄糖吸收达极限的上皮细胞数量增加，随尿排出的葡萄糖便增多。人的两肾全部近球小管在单位时间内能

20、重吸收葡萄糖的最大量，称为葡萄糖的吸收极限量。此时，全部近球小管上皮细胞对葡萄糖的吸收均已达极限（全部转运体均达到饱和）。在这种情况下，随着血糖的升高，尿中排出的葡萄糖呈平行性增加。人肾对葡萄糖的吸收极限量，男性为375mg/min，女性为300mg/min。（五）其它物质的重吸收小管液中的氨基酸、HPO42-、SO42-等的重吸收机制基本上与葡萄糖相同，但转运体可能不同。部分尿酸在近球小管重吸收。大部分的Ca2+、Mg2+在髓袢升支粗段重吸收。小管液中微量的蛋白质，在近球小管内通过入胞作用而重吸收。三、肾小管和集合管的分泌及排泄功能（一）H+的分泌肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中，近

21、球小管细胞通过Na+ -H+交换分泌H+，促进NaHCO3重吸收。远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+。H+的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。管腔膜上有H+泵，能将细胞内的H+泵入小管腔内。细胞内的C02，在碳酸酐酶的催化下，与H20生成H2C03，H2C03解离成H+和HCO3-。H+由H+泵泵至小管液， HCO3- 则通过基侧膜回到血液中，因而H+分泌和HCO3- 的重吸收与酸碱平衡的调节有关。每分泌一个H+，可重吸收1个Na+和1个HCO3- 回到血液。（二）K+的分泌正常情况下，小管液中的K+绝大部分被肾小管各段和集合管重吸收入血。尿液中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

22、尿中K+排泄量根据K+的摄入量而定，高K+饮食可排除大量的K+，低K+饮食则尿中排K+量少，使机体的K+摄入量与排出量保持平衡，维持机体K+浓度的相对恒定。远曲小管和集合管对Na的主动重吸收，使管腔内成为负电位（-10-40mV）；钠泵的活动则促使组织液的K+进入细胞，增加了细胞内和小管液之间的K+浓度差，以上二者均有利于K+进入小管液中。K+的分泌与Na+的主动重吸收有密切的联系，在小管液中的Na+重吸收入细胞内的同时，K+被分泌到小管液内，这种+ 的分泌与Na+ 的重吸收相互联系，称为Na+-K+ 交换。（三）NH3的分泌细胞内的NH3主要来源于谷氨酰胺的脱氨反应，其他氨基酸也可氧化脱氨生

23、成NH3。一般NH3主要由远曲小管和集合管分泌，但酸中毒时，近球小管也可分泌NH3。NH3是脂溶性物质，可通过细胞膜扩散入小管液中。进入小管液的NH3与其中的H+ 结合成NH+，减少了小管液中的H+量，有助于H+的继续分泌。NH+是水溶性物质，不能通过细胞膜。小管液中的NH+可与强酸盐（如NaCl）的负离子结合生成铵盐（NHCl）随尿排出。强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内HCO3一起被转运入血。随着小管液中的NH3与H+结合生成NH+，小管液中的NH3降低，利于NH3的继续分泌。（四）其它物质的排出肾小管细胞可将血浆中的某些代谢产物如肌酐等，以及进入人体的某

24、些异物如青霉素等直接排入小管液。肌酐是由肌肉中肌酸脱水或磷酸肌酸脱磷酸而来，每日随尿排出的肌酐量大于滤过的总量，表明肾小管和集合管细胞具有将血浆中的肌酐排入小管液的作用。血肌酐水平是判定肾功能的一个重要指标，肾小球滤过率减少或肾小管功能受损时，血肌酐含量均可增多。进入体内的物质如青霉素、酚红、速尿和利尿酸等，它们在血液中大多与血浆蛋白结合而运输，很少被肾小球滤过，主要由近球小管排入小管液。尿的浓缩和稀释是以尿和血浆的渗透压相比较而言。如果排出的尿渗透压比血浆的高，称为高渗尿，表明尿液被浓缩；反之，如果排出的尿渗透压比血浆的低，则称为低渗尿，表明尿液被稀释。正常血浆的渗透压约为300mOsm/L

25、，原尿的渗透压与血浆的基本相同，但终尿的渗透压在501200mOsm/L之间波动。说明肾对尿液的浓缩和稀释功能很强，这对于维持人体水平衡具有重要作用。一、 尿浓缩和稀释的基本过程尿液的浓缩和稀释是在近球小管以后，即在髓袢、远球小管和集合管内进行的。（一）尿液的稀释尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收造成的，这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。在体内水过多而抗利尿激素释放被抑制时，远曲小管和集合管对水的通透性非常低，因此，髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl被继续重吸收，而水

26、被少量重吸收，故小管液渗透浓度进一步下降，可降低至50mOsm/L，形成低渗尿，造成尿液的稀释。（二）尿液的浓缩尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立，即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不断升高。肾皮质部组织液的渗透压与血浆相等，而由髓质外层向乳头部深入，组织液的渗透压逐渐升高，分别为血浆的2.0、3.0和4.0倍，这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明显的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成

27、高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/L，形成浓缩尿。二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持由上述尿浓缩和稀释的基本过程可知，抗利尿激素的释放是尿液浓缩和稀释的决定因素，而肾髓质的渗透梯度的形成和保持是尿液浓缩和稀释的先决条件。（一） 髓质渗透压梯度的形成肾髓质的渗透压梯度的形成与多种因素有关。可用肾小管各段及集合管对水和溶质的通透性不同和逆流倍增现象来解释肾髓质的渗透梯度的形成。各段肾小管和集合管对不同物质的通透性及作用肾小管部分和集合管水Na+尿 素作 用髓袢升支粗段髓袢升支细段髓袢降支细段远曲小管和集合管不易通透不易通透易通透在有抗利尿激素时，集合管对水易通透Na主动重吸收，Cl-

28、继发性主动重吸收易通透不易通透主动重吸收不易通透中等通透不易通透在皮质和外髓部不易通透，内髓部易通透NaC进入外髓部组织液，使之渗透压升高NaCl由小管液进入内髓部组织液，使之渗透压升高；部分尿素由内髓组织液进入小管液加入尿素再循环水进入内髓部组织液，使小管液中NaCl浓度和渗透压逐渐升高水重吸收使小管液中尿素浓度升高。NaCl和尿素进入内髓组织液，使之渗透压升高。部分尿素进入髓袢升支细段，形成尿素再循环物理学中逆流的含义是指两个并列的管道中液体流动的方向相反。如下图所示，甲管中液体向下流，乙管中液体向上流。如果甲乙两管下端是连通的，而且两管间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换，便构成了

29、逆流系统。在逆流系统中，由于管壁通透性和管道周围环境的作用，就会产生逆流倍增现象。肾髓质渗透压梯度的形成是与髓袢的结构和功能分不开的。在髓袢的降支与升支之间液体的逆向流动，使小管液与组织液溶质浓度和渗透压成倍地增长，这就是髓袢的逆流倍增作用。在外髓部，渗透压梯度的形成是由于髓袢升支粗段对Na +的主动重吸收和对Cl的继发性主动重吸收所致。在内髓部，渗透压梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的扩散有密切关系。（二） 髓质高渗透压梯度的保持肾髓质高渗透压梯度的保持主要依靠直小血管的逆流交换作用。图表 1本节主要论述肾小管和集合管重吸收和分泌的调节。一、肾内调节（一） 小管液中溶质的浓度小管液溶质的浓

30、度决定小管内的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液中溶质的浓度高，渗透压高，就会妨碍肾小管特别是近端小管对水的重吸收，小管液中Na+ 被稀释而浓度降低，故小管液与细胞内之间的Na+ 浓度差变小，Na+ 的重吸收也减少，结果尿量增多，NaCl的排出也增多。如糖尿病患者，由于葡萄糖不能被近球小管完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl的重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上给某些水肿病人使用可被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨醇等，来提高小管液的渗透压，以达到利尿消肿的目的。这种利尿方式称为渗透性利尿（osmotic diures

31、is）。（二）球-管平衡近球小管对小管液的重吸收量与肾小球滤过率之间有着密切的联系。无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管的重吸收量始终占滤过量的6570，这种关系称为球-管平衡。球-管平衡的生理意义在于使尿量不致因肾小球滤过率的增减而发生大幅度的变化。球-管平衡与近球小管对Na+ 的恒定比率重吸收有关。近球小管对Na+ 的重吸收量常是滤过量的6570，从而决定了对滤液的重吸收量也总是占肾小球滤过率的6570。球-管平衡在某些情况下也可能被打破。如在渗透性利尿时。二、神经和体液调节（一） 神经调节肾主要接受肾交感神经的支配和调节。肾交感神经兴奋可使入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明

32、显，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；可刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。肾交感神经抑制则有相反的作用。（二） 体液调节1抗利尿激素抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成，经下丘脑垂体运输至神经垂体贮存，并由此释放入血。抗利尿激素主要通过提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞

33、管周膜上的V2受体结合后，通过兴奋性G蛋白，激活膜内的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP生成增多，cAMP激活细胞中的蛋白激酶A，后者使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性，重吸收的水量增多使尿液浓缩，尿量减少。抗利尿激素释放的调节:(1)血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压是生理情况下调节抗利尿激素释放的重要因素。下丘脑视上核和室旁核及其周围区域存在渗透压感受器，这些细胞对血浆晶体渗透压、尤其是对NaCl浓度的改变非常敏感。当血浆晶体渗透压升高，兴奋渗透压感受器，使视上核和室旁核细胞分泌、神经垂体释放的抗利尿激素增加。相反，大量饮清水使血浆晶体渗透压降

34、低，上述刺激作用减弱，抗利尿激素分泌和释放减少甚至停止，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增多，以排出体内过剩的水分。这种由于一次性的大量饮清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。临床上常用它来检测肾的稀释能力。（2）循环血量减少循环血量减少时，对左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器刺激减弱，同时心输出量减少，血压降低，对颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，二者经迷走神经传入中枢的冲动减少，反射性地使抗利尿激素分泌和释放增多，水重吸收增多，尿量减少，有利于血容量和血压的恢复。反之亦然。2醛固酮醛固酮（aldosterone）由肾上腺皮质球状带的细胞分

35、泌。其作用主要是促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和水的重吸收，促进K+的分泌，所以具有保Na+排K+和增加细胞外液容量的作用。醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆内的受体结合，形成激素-受体复合物，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP的合成和管周膜上钠泵的活性增加，以及Na+-K+和Na+-H+交换过程增强。结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管上皮细胞在对Na+的重吸收增强的同时，对水的重吸收也增加，故细胞外液量增多，K+的分泌量也增加。醛固酮的分泌调节：（1）肾

36、素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统兴奋，导致血管紧张素产生增多，血管紧张素III和II可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增多。（2）血K+ 浓度升高和（或）血Na+ 浓度降低血K+ 浓度升高和（或）血Na+ 浓度降低，均可直接刺激醛固酮的合成和分泌增加；反之，则使醛固酮分泌减少。3心房钠尿肽心房钠尿肽是由心房肌细胞合成和释放的激素。心房钠尿肽具有明显的促进NaCl和水排出的作用。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时，刺激其释放。心房钠尿肽通过抑制集合管对NaCl的重吸收、促进入球和出球小动脉舒张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。血浆清除率(plasma cle

37、arance, C)是指在单位时间内，肾能将多少毫升血浆中某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质的血浆清除率(ml/min)。血浆清除率表示肾在单位时间内从血浆中清除某种物质的能力。因此，血浆清除率对衡量肾的排泄功能有重要意义。测定血浆清除率的意义：1测定肾小球滤过率；2测定肾血浆流量；3判断肾功能。膀胱和尿道的神经支配起自骶髓24侧角的盆神经，其传出纤维属副交感神经，兴奋时使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰，促进排尿。起自脊髓胸11腰2侧角的腹下神经，其传出纤维属交感神经，兴奋时使膀胱逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩，抑制排尿。但在排尿活动中，该神经的作用较次要。起自骶髓24前角的阴部神经

38、，属躯体神经，兴奋时使尿道外括约肌收缩。这一作用受意识控制。上述三种神经中也含有传入纤维。膀胱充盈感觉的传入纤维在盆神经中；传导膀胱痛觉的纤维在腹下神经中；尿道感觉的传入纤维在阴部神经中。二、排尿反射排尿活动是一种反射活动。当膀胱内尿量达0.40.5L、内压超过1.0kPa时，膀胱壁上的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿盆神经传入骶髓的初级排尿反射中枢，同时，冲动上行达大脑皮层的高级排尿反射中枢，产生尿意。如环境允许排尿，由高级排尿反射中枢发出的冲动加强初级中枢的兴奋，经盆神经传出冲动增多，引起逼尿肌收缩，内括约肌松驰，尿液进入后尿道。后尿道感受器受到尿液刺激，冲动沿阴部神经传入脊髓初级排尿中枢使其活动增强，再经传出神经使逼尿肌加强收缩，外括约肌松驰，于是，尿液被强大的膀胱内压（可高达14.7kPa）驱出。尿液对尿道的刺激可反射性地加强排尿中枢活动，这是一种正反馈，可以促进排尿反射，直至尿液排完为止。在排尿末期，尿道海绵体肌肉收缩，将残留于尿道的尿液排出体外。此外，在排尿时，腹肌和膈肌的强力收缩产生的较高腹内压，有助于克服排尿的阻力。若当时环境不适宜排尿，高级排尿反射中枢发出抑制性冲动，使初级排尿射中枢活动减弱，腹下神经和阴部神经传出冲动增多，以抑制排尿。故在一定范围内，排尿可受意识控制。存在于大脑皮层的高级排尿中枢，对骶髓初级排尿中枢既有兴奋又有抑制作用，但以抑制作用占优势。