传染病重点知识集锦

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1、.一帀型病毒性肝炎临床表现：潜伏期5-45天，平均30天。临床分型：急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型，慢性甲型肝炎未见报道。（一）急性黄疸型的临床表现：（1）黄疸前期：5-7天 畏寒、发热、全身乏力等全身症状 食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状 尿色加深2）黄疸期：2-6周 尿色继续加深，皮肤巩腹出现黄染为主要症状 肝肿大，有压痛（3）恢复期：1至4周症状减轻，肝、脾回缩，肝功能逐渐正常。（二）急性无黄疸型：临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。（三）淤胆型肝炎：起病与急性黄疸型肝炎相似。特点黄疸较深，消化道症状轻 皮肤瘙痒，粪便颜色变浅 肝肿大 梗阻性黄疸化验结果（四

2、）重型肝炎：急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，2周 内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度以上肝性脑病，PTA V40% （肝活检符合其病理表现）。实验室检查：肝功能检查： ALT :明显增高 AST:增高 ALP及r-GT均增高 血清直接与间胆红素：黄疸型肝炎时升高，并与肝坏死程度相关。 PT:与肝损害程度相关。甲肝标记物检测：血清抗-HAV-IgM : （+）示现症感染。血清抗-HAV-IgG : （+ ）示过去感染产生免疫。IEM法从粪便中检出 HAV颗粒。组织培养或动物接种法分高 HAV。HAV-RNA.乙型病毒性肝炎一、病原学：1属嗜肝病毒科，为

3、DNA病毒。完整HBV，直径为42nm（Dane颗粒）。包膜含HBsAg、蛋白和细胞脂肪，由主蛋白、 中分子、大分子蛋白组成。核心部分含环状双股DNA、DNAP、 HBcAg，是病毒复制的主体。2. HBV准种（quasispecies）是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异，一般不超过核苷酸总长度2 %-5%，尚不构成病原体不同基因型或血清型，但存在基因序列差异即基因异质性的现象。S区：前S1基因t前S1蛋白，前S2基因t前S2蛋白，S基因t S蛋白。C区：C基因编码HBcAg。前C基因和C基因共同编码一个分子量 25000蛋白，酶切产生BeAg ,分子量15000-18000。P区：编

4、码90KD的DNAP，该酶有逆转录酶活性。X区：编码HBxAg，具有反式激活作用。3、HBV的抗原抗体系统及临床意义：HBsAg :病毒感染指标，本身无传染性。抗HBs :保护性抗体。前 S1,前 S2 抗原：与 HBeAg、HBV-DNA相关，有很强免疫原性，同时与病毒粘附肝细胞有关。病毒复制重要标记。前S1抗体：保护性抗体，抗HBV感染作用。前S2抗体：保护性抗体，有清除病毒作用。HBeAg : 与 HBV-DNA、DNAP 相关，是病毒复制和传染性的重要标记。抗HBe :阳性是病毒复制停止，传染性减少标记，前C区变异时除外。HBcAg :主要存在于肝细胞核内，血中经去垢剂处理可测到，是H

5、BV复制标志。抗HBc :抗HBc-IgM是急性乙肝和慢性乙肝急性发作标记。抗 HBc-IgG低滴度是过去感染，高滴度于有 HBV复制。HBV-DNA :是HBV感染最直接、特异和敏感的指标。HBV-DNAP :病毒复制的指标，临床上被HBV-DNA 取代。二临床表现：1急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。2慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期，而分级和分期又根据组织病变活性的积分。当前以肝穿刺的 组织炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。重度 有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除

6、 其他原因，且无门静脉高压症者。实验室检查血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酸（AST ）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白w32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%40%，胆碱酯酶30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。（2） 中期 有n度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度W 30%20%。（3） 晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或n度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度w20%。4淤胆型肝炎起病类似急性黄疸

7、型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，粪便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度60%或应用维生素 K肌注后一周可升至 60%以上，血清胆汁酸、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。5、肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，两者必须同时具备，才能诊断。 代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属 Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功

8、能衰竭表现，血清白蛋白降代，但仍35g/L，胆红素35mol/L，凝血酶原活动度多大于 60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT ,-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病 或上消化道出血。 失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L , A/G35mol/L , ALT和AST升高，凝血酶原活动度 1： 80, H、A、B、O： 160,有诊断价值。双份血清抗体效价递增一、一般治疗及护理卧床休息，无渣饮食，注意卫生，保持大便通畅，胃肠道隔离。二、抗菌治疗1氟

9、喹诺酮类药物，首选2头孢菌素3氯霉素4. 氨苄青霉素，羟氨苄青霉素5磺胺类复方新诺明（SMZ-TMP ）疗程14天三、慢性带菌者的治疗喹诺酮类氨苄西林、阿莫西林疗程4-6天三、慢性带菌者的治疗喹诺酮类氨苄西林、阿莫西林疗程4-6天四、主要并发症的治疗1肠出血2. 肠穿孔3. 中毒性心肌炎：卧床，激素4. 溶血尿毒综合症：抗生素、输血、激素、肝素、透析艾滋病定义：由HIV所引起的致命性慢性传染病。HIV侵犯和破坏CD4+T细胞，使机体免疫功能受损,感染和恶性肿瘤或其他威胁生命的表现。临床表现：急性感染期：发热、全身不适、肌痛、关节痛等。血中可检出HIV -RNA和p24抗原。抗 HIV抗体（-）

10、4倍，可确诊。由此产生一系列严重机会性无症状感染期：学习好资料欢迎下载_临床上没有任何症状。血HIV-RNA（+）,血中可检出 p24、gp120抗体。爱滋病期：（1）ARS:a原因不明持续发热（380）或持续性腹泻1月以上、b体重下降10%以上。C表现为除腹股沟淋巴结以外2处或2处以上淋巴结增大，淋巴结 1cm ,时间3月。d神经系统症状：爱滋病痴呆综合征（2 ）各种机会性病原体感染：机会性感染在AIDS的诊断、临床分期及临床治疗中占有非常重要的地位。（3 ）继发恶性肿瘤：各系统临床表现：肺部、胃肠系统、神经系统、皮肤黏膜、眼部等。卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）是AIDS病人最重要的机会性感染和

11、主要致死原因之一。起病相对缓慢，持续数周至数月。发热、纳差、咳嗽（多无痰）。后期呼吸困难、发绀。仅有少许罗音或无。症状重而体征轻。X线胸片：大多数人为双侧弥漫性间质浸润确诊应检出病原体涂片检查是主要方法。咳出痰液检出率很低，支气管肺泡灌洗液（BAL ）可达90%以上，甲基蓝染色。诊断： 高危人群实验室检查 HIV抗体阳性+1项或以上者应诊断AIDS：1间歇或持续发热 1个月。2慢性腹泻1个月。3 6月内体重下降10%。4全身淋巴结增大。5 PCP6反复出现带状庖疹或慢性播散性单纯疱疹。7 口咽部念珠菌感染。肾综合征出血热临床表现? 潜伏期4-46天，一般7-14天，以2周多见? 典型病例：有三

12、大主症、五期经过? 临床表现各异，可越期或各期重叠发热期表现? 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损害? 发热：起病急，39-40 ,热程多为3-7天，热度、热程与病情有关，热退后病情继续加重? 中毒症状：全身酸痛，三痛（头痛、眼眶痛、腰痛），胃肠道症状，精神神经症状。发热期表现? 毛细血管损伤：充血、出血、渗出水肿，酒醉貌（面、颈、胸潮红-三红），粘膜出血（结膜、咽后壁等），结膜水肿，皮肤大出血、腔道大出血? 肾损害低血压休克期? 多发生在4-6天，多在发热末期或热退时发生? 病情轻者不发生? 持续数小时-数天，一般1-3天? 休克长者病情重、并发症多? 晚期休克：多与大出血、感

13、染有关? 发热期表现持续存在并加重少尿期? 尿量400ML （50ML为无尿）? 多在发病5-8天出现，持续短者1天，一般2-5天，长者10天以上? 多在低血压休克期后出现，也可低血压同时或发热期直接进入? 极少数表现为无少尿型肾衰少尿期? 尿毒症、酸中毒、水电紊乱? 消化道症状更明显? 精神神经症状更明显? 出血更明显? 高血容量综合征、肺水肿多尿期? 一般出现在病程9-14天学习好资料欢迎下载_? 分移行期、多尿早期、多尿后期（400-2000-3000ml）? 早期症状仍明显，继续上升，应特别注意? 后期症状减轻? 易出现水电紊乱，继发感染恢复期? 尿量恢复2000ml以下? 各种症状渐

14、好转? 可有残留损害实验室检查? 血常规：WBC常升高，可见异型淋巴细胞、血小板降低，病初HB、RBC因血液浓缩而升高? 尿常规：蛋白阳性、可见管型、红细胞、融合细胞，可见膜状物? 生化：肾功能、肝功能、电解质紊乱、酸碱失衡? 凝血功能：血小板、出血时间、凝血酶原时间、3P试验、纤维蛋白原及降解产物? 免疫学：Anti-HFRSV阳性? HFRSV-RNA并发症? 腔道出血? 中枢神经系统并发症? 肺水肿（心衰肺水肿、ARDS）? 其它：继发感染、肾破裂、肝损害治疗原则? 三早一就：早发现、早休息、早治疗，就近治疗? 综合治疗为主? 注意休克、出血、肾衰三关发热期治疗1? 治疗原则：抗病毒、减

15、轻外渗、改善中毒症状和预防DIC? 抗病毒：1 ）早期应用2）3-5天 3）病毒唑常用：小儿 10-15mg/ kg/d,成人1g/d? 减轻外渗：降低通透性如 VitC，平衡液糖水补液、甘露醇提高渗透压、白蛋白 发热期治疗2? 改善中毒症状：物理降温，忌用退热药，可短期应用激素? 预防DIC :丹参、低右、小剂量肝素以降低血粘，定期监测凝血功能低血压休克期? 治疗原则：补充血容量、纠酸、改善微循环? 补液：早期、快速、适量，晶胶结合? 纠酸：碳酸氢钠? 血管活性物质及激素：少尿期治疗? 治疗原则：稳、促、导、透? 稳定内环境：控制补液（尿量 +500-700ml），以补糖水为主，碳酸氢钠纠酸

16、，注意与肾前性少尿区别。? 促进利尿：根据尿量调节速尿用量，甘露醇可减轻肾间质水肿，起利尿作用。? 导泻：20%甘露醇、33%硫酸镁? 透析治疗：氮质血症、咼分解状态、咼血钾、咼血容量肾前性、肾性少尿肾前性：? 血容量不足? 尿比重1.20? 尿 BUN/ 血 BUN10 : 1，尿钠 80%CSF: CC200/ 卩 I, L 为主，Pro 增高，Glu 和 Cl-正常抗体检测WHO，美 CDC : RFFIT国内：ELISA病原学检查：病毒分离；病理切片镜检找Negri body ; RT-PCR检测RNA。任一项阳性可确诊2临床症状2.1愈合的咬伤伤口或周围感觉异常。出现兴奋、烦躁、恐惧

17、，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。2.2 恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎，多汗，HR、BP增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）钩端螺旋体病定义：由致病性钩端螺旋体引起的人畜共患症。鼠和猪是主要传染源临床上以早期的钩体败血症，中期的器官损害和功能障 碍，后期的变态反应后发症为特点。内脏损害期的发病机理有三种特征：1. 毛细血管病损是基础：主要组织损伤和病理变化主要表现为毛细血管损害。2. 临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主 要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。3. 本病的病理特征：器官功

18、能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重， 但病理损伤却较轻微。临床表现：潜伏期：7-14天分期：Edward和Domm分为第一期（败血症期）、第二期（免疫反应期）国内分为早期（钩体血症期）、中期（器官损伤期）和晚期（恢复期或后发症期） 钩体血症期起病后3天内1. 发热 多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。体温短期内可高达39C左右。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇 热。2. 头痛 全身肌痛尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。3. 全身乏力 特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。4. 眼结膜充血有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感

19、；二是充血持续，在退热后仍持续存在。5. 腓肠肌压痛 双侧偶也可单侧，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。6. 全身浅表淋巴结肿大发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓寒热酸痛一身爬，眼红腿痛淋巴大2. 肺出血型一般肺出血型：钩体血症伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加或小片状阴影）无呼吸及循环功能障碍 肺弥漫性出血型（肺大出血型）：咯血加剧、气促、心率加快、紫绀，肺部罗音、胸片阴影增多，早期、极期、垂危期，原因：迅速发展的广泛肺微血管出血。肺出血先兆胸闷气促心不安，面色

20、苍白唇发绀。脉搏呼吸渐消失，湿性罗音满肺间。3 .肾功能衰竭型蛋白尿、血尿、管型尿、少尿，氮质血症一般在病期第3天开始，7-9日达高峰，3周后恢复正常4 .脑膜脑炎型颅高压表现、神志改变、脑膜刺激征CSF： WBC 正常 数百 /ml，Pro +，Glu 和 Cl-正常恢复期或后发症期后发症：少数病人退热后经2周到6个月左右，再次发热，出现症状，与变态反应有关。1后发热 在第1次发热消退后1-5天，发热再现，一般在38-38.5 C,半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，发热均在1-3天内消退。极个别病人可出现第3次发热（大约起病后 18天左右），3-5天内自然消退。2. 眼后发症多见于北方，可能

21、与波摩拿型有关。常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见3. 神经系统后发症反应性脑膜炎少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也可自愈。闭塞性脑动脉炎又称烟雾病，见于波摩那型病例，是钩体病神经系统中最常见和最严重并发症之一，儿童占90%。表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪（1）四个基本症状 ：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、衰竭表现；（2）四个基本体征 ：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。赫氏反应首剂青霉素注射后 30分钟-4小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致，表现为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快，原有的症状加重，并可伴有

22、血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等，一般持续30分钟至1小时，偶可导致肺弥漫性出血，应立即应用氢化考的松100mg静滴或地塞米松 5-10mg静注，伴用镇静降温、抗休克等治疗。霍乱临床表现：潜伏期：13天，起病急，古典生物型和 O139较重，El-Tor生物型较轻或隐性感染，临床分期：泻吐期、脱水虚脱期、 恢复及反应期，临床分型：轻、中、重，暴发型（中毒型、干性霍乱）。泻吐期数小时或12天，多无发热（O139除外）腹泻：首发症状多无腹痛（0139除外），无里急后重。水样或米泔水样便，洗肉水样。无粪臭。量多次频0139 :发热、腹痛常见，可并发肠道外感染呕吐：晚于腹泻，喷射性，次数少，吐胃内容

23、物，恶心少脱水虚脱期数小时至23天脱水轻度：1000ml中度：30003500ml重度：4000ml表现轻型中型重型;大便次数20脱水（体重）10%神志清不安或呆滞烦躁昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差，干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发组极干，青紫前卤、眼窝稍陷明显下凹滦凹，目不可闭肌肉痉挛无有多正常艄细，快细速或摸不到rfnHr正常12-9.3kPa1.040代谢性酸中毒：呼吸增快（Kussmaul大呼吸），意识障碍 肌肉痉挛：低钠，腓肠肌、腹直肌低血钾循环衰竭：低血容量休克恢复及反应期37天脱水纠正后，症状、体征改善可有低热补液静脉补液：重度脱水、不能口服的脱水患者原则：早期、迅速、足量，先盐

24、后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，老幼及心肺功能不全者边补边看。 补液种类：541液，2:1液，林格氏液NS 550ml+1.4%NaHCO3 300ml+10%KCL 10ml+10% GS 140mlNS 550ml+5%NaHCO3 80ml+10%KCL 10ml +10% GS 360ml补液速度 1st 24hr成人（ml）兀童（ml水g）含钠液（ml水g）轻度30004000120-1506020中度4XO-8COO150-20080“ 100重度8000-12000200-250100-120中度以2小时内2000-4000ml（lml/kg.min）,血压正常后改为510m

25、l/min Q.lO,3g/kgt 0.3%口服补液原理，GS吸收，带动水、Na+. K十轻、中度脱水者，重度脱水者纠正休克后-ORS：最初6小时，成人750ml/h,儿童（20kg） 250ml/h,以后约1,5倍腹泻量Gkj阳0 NaHCQ KQ 煌 020g3,5g2.5gl,5g 1000ml细菌性痢疾细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，指由志贺菌属（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病，以直肠及乙状结肠的炎症与 浅表溃疡为主要病变 。主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可有发热及全身毒血症症状，严重者可 发生感染性休克和（或）中毒性脑病。4个群分别为：

26、痢疾志贺菌（A群），福氏志贺菌（B群），鲍氏志贺菌（C群），宋内志贺菌（D群）。 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物。 坏死组织脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。中毒型则结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。临床表现潜伏期数小时至7天，多数为1-3天。痢疾志贺氏菌感染的表现一般较重；宋内菌引起者较轻， 非典型病例多；福氏菌感染排菌时间长， 易转变为慢性。临床分型急性菌痢分为：普通型 、轻型、重型和中毒型（休克型、脑型及混合型）。慢性菌痢分为：慢性迁延型、急性发作型及

27、慢性隐匿型。普通型（典型）：起病急，畏寒（甚至寒战）、发热，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，每天排便10-20次，初为稀便或水样便，以后呈粘液脓血便，量少。可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。轻型（非典型）：全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，里急后重感也不明显。3-6天后可自愈，少数可转为慢性。重型多见老年人、体弱、营养不良。腹胀、中毒性肠麻痹，休克，电解质紊乱。中毒型：多见于2-7岁体质较好的儿童，起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，而肠道症状较轻, 甚至开始时无腹痛及腹泻等症

28、状，可于数小时后方出现痢疾样大便。休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意 识障碍。脑型（呼吸衰竭型）：以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。临床 表现主要为惊厥、昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。混合型：具有两型之表现，此型最凶险。慢性菌痢：指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2个月者。菌痢慢性化主要有两方面因素：人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道sigA缺乏及急性期治疗不及时等。细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。慢性迁延型：急性菌痢后，病情长

29、期迁延不愈，长期反复腹痛、腹泻，可有里急后重和粘液脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血等 症状，可长期间歇排菌。急性发作型：有慢性菌痢病史，各种诱因如饮食不当、受凉、劳累等均可导致急性发作，出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。 慢性隐匿型：1年内有急性菌痢史，近期临床无明显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至溃疡 等病变。治疗喹诺酮类中毒型菌痢采用综合治疗措施抢救。一、病原治疗：静脉用药，成人可选喹诺酮类或第三代头孢菌素，儿童选第三代头孢菌素。二、对症治疗：高热，应用物理降温及药物降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥者，可给予亚冬眠疗法（氯丙嗪和异 丙嗪）。休克型的治疗

30、 扩容纠酸：可快速静脉输入低分子右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液，若有酸中毒，可给5%碳酸氢钠滴入。 血管活性药：针对微血管痉挛应用血管扩张剂，采用山莨菪碱（654-2），成人剂量为10-20mg/次，儿童每次0.3-0.5mg/kg，面色红润、循环呼吸好转、四肢温暖、血压回升即可停药，一般用3-6次即可奏效。 保护重要脏器：有左心衰和肺水肿者，应给予西地兰等治疗。 短期使用肾上腺皮质激素：可以减轻中毒症状、降低周围血管阻力、加强心肌收缩、减轻脑水肿、保护细胞和改善 代谢，一般用药3-5天。脑型的治疗 针对脑水肿：20%甘露醇降颅压，及时使用血管扩张剂 654-2以改善脑血管痉挛。 防治呼吸衰竭：保

31、持呼吸道通畅，吸氧，应用呼吸兴奋剂。重危病例应给予呼吸监护，气管插管或应用人工呼吸机。鼠疫基本病理变化-淋巴管、血管内皮细胞损害和急性出血坏死性炎症腺鼠疫-淋巴结的出血性炎症和凝固性坏死肺鼠疫 肺部充血、水肿、出血鼠疫败血症全身充血、水肿、出血、坏死潜伏期：经皮肤感染-2-5天，经肺部感染-数小时-3d表现为危重的全身中毒症状。发病急剧，恶寒战栗，高热至39-40 C,呈稽留热。头痛剧烈，有时呈中枢神经性呕吐、头晕、呼吸急促，很快陷入极度虚弱状态。心动过速，每分钟脉搏达120次以上。重症病人出现 鼠疫颜貌”：颜面潮红或发白，有时甚至发青，有重病感或恐怖不安，眼睑结膜及球结膜充血。腺鼠疫：最常见

32、，占 85-90%,好发部位-腹股沟70%腋下20%颈部10%，多单侧2、 肺鼠疫：既可是原发性，亦可为继发于腺鼠疫患者。胸片示支气管肺炎，症状与体征不符合，显得较少的肺部体征与 严重的周身症状不相称。常因心力衰竭、出血、休克而危及生命。3、 败血症型鼠疫：最凶险，常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷，皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、感染性休克、DIC和心力衰竭，多在发病后 24小时内死亡，很少超过 3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、坏 死，故死后尸体呈紫黑色，俗称黑死病”。流行性脑脊髓膜炎病原学：脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，呈肾形双球菌，又称脑膜炎双球菌”。需从

33、人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长所需的铁，因此仅存在于人体。存在于人体中性粒细胞内、外，可从带菌者、病人的鼻咽部和病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点、瘀斑中发现。 脂寡糖抗原（LOS）-是细菌的主要致病因子细菌在体外能产生自溶酶而易于自溶，故细菌学检测应注意采集标本后及时送检内毒素激活全身炎症反应，引起循环障碍、休克，易激活凝血系统早期出现DIC。败血症期病理主要表现为血管内皮损害。临床表现潜伏期：1 -7天，短者仅为数小时，多为2- 3天。1、普通型约占9 0%。按病情可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期、恢复期，但不易严格区分。1 .1上呼吸道感染期：有发热、咽痛、鼻炎和咳嗽等上呼吸道感染症状

34、（仅部分病人有此期表现）。?1 .2败血症期：常无前驱症状，恶寒、高热伴全身中毒症状、头痛、呕吐、乏力、肌肉酸痛、神志淡漠等。? 幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安。?7 0%病人出现瘀点、瘀斑，迅速增多。?1 .3脑膜炎期：多与败血症期症状同时出现。发病后24小时，除高热及毒血症外，主要表现为中枢神经系统症状：剧烈头痛、呕吐，可呈喷射性，烦躁不安，脑膜刺激征阳性：出现颈项强直、布氏征和克氏征阳性。 颅压增高明显者有血压升高、脉搏减慢等。严重者可进入谵妄、昏迷。? 1.4恢复期：经治疗后好转，10%有口周疱疹2 . 1休克型：又称 暴发型脑膜炎球菌败血症 ”。? 起病急骤，寒战、高热或体温不升，严

35、重中毒症状? 短期内（12小时内）出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，迅速扩大，或继以瘀斑中央坏死。? 休克为重要表现：面色灰白、唇及指端紫绀、四肢厥冷、皮肤花斑状、脉细速、血压下降易J技血法性内凝血（DIC）。? 多无脑膜刺激征，脑脊液检查多无异常。2 .2脑膜脑炎型：主要表现为脑实质炎症和水肿。? 有咼热、头痛和呕吐? 可迅速陷入昏迷，频繁惊厥，锥体束征阳性结膜水肿，肢体肌张力增强等。? 部分病人出现脑疝? 可出现呼衰：呼吸不规则，快慢深浅不一或骤停?2 .3混合型：同时具备休克型和脑膜脑炎型的临床表现，此型最为凶险，治疗亦较困难。预后差，病死率高。3、轻型：临床表现为低热、轻微头痛、咽痛等上呼

36、吸道感染症状；皮肤黏膜可有少量细小出血点；亦可有 脑膜刺激征。脑脊液可有轻度炎症改变。咽培养可有脑膜炎双球菌。?4、慢性型：少见，以成人为主，可迁延数月，以间歇发热皮疹表现，血培养可阳性实验室检查1、血象：白细胞总数明显增加，一般在（10-20）X109 /L,中性粒细胞升高在8 0% - 9 0%以上。2、脑脊液检查：病初或休克型病人，脑脊液外观多为澄清，细胞数、蛋白和糖量尚无改变，可表现为压力增高。 典型的流脑脑膜炎期，压力常增高至2 0 0mm H2O以上，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高至10 0 0 X 1 0 6/ L以上，并以多核细胞增高为主；糖及氯化物明显减少，蛋白含

37、量升高。1、普通型的治疗1 .1病原治疗：尽早应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。1 .1 .1青霉素G:尚未发现明显耐药。 为治疗流脑首选抗菌药物， 宜大剂量使用，以使脑脊液含量达到有效浓度。 成年人：20万 IU / kg /d（可用400万IU -8 0 0万IU /次，静脉滴注，q8h）;疗程5 - 7天。儿童：20万 IU -4 0万IU /kg / d,分3 - 4次静脉滴注；疗程同成人。1 . 1 .2氯霉素：成年人：2 -3 g / d,儿童4 0 - 5 0 mg /kg /d分次静脉滴注；疗程5 - 7天。重病人可联合 应用青霉素、氯霉素。在应用过程中应注意其对骨髓造血功能

38、的抑制作用。1 .1 .3头孢菌素：首选头孢曲松钠。抗菌活性强，疗效类似于青霉素，但价格较高，宜用于不能应用青霉素的重症 病人。成年人和12岁以上儿童：2-4 g / d,分1 - 2次静脉滴注。儿童：75 - 1 0 0 mg /kg /d。疗程均为3 -5天。应用过程中，应注意二重感染的发生。也可选用头孢呋肟，剂量-3 g /d,儿童2 0 0 mg /kg,可分4次静脉滴注，疗程3- 5天。1 .2对症治疗：应保证热量及水电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时予20%甘露醇1- 2 g/ kg,快速静脉滴注，根据病情4- 6小时1次，可重复使用，应用过程中应注意对肾脏的损害

39、。2、暴发型流脑的治疗2 . 1休克型治疗2 .1 .1尽早应用抗菌药物：可联合应用青霉素、氯霉素，或头孢曲松钠，头孢呋肟用法同前，但首剂应加倍。2 . 1 .2迅速纠正休克：扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初1小时内成年人1 0 0 0ml,儿童10-20 m1 /kg，快速静脉滴注。输注液体为5%碳酸氢钠液5ml / kg和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量2 0 0 0-3 0 0 0 ml之间，儿童为50 - 8 0 ml / kg,其中含钠液体应占1 / 2左右，补液量应视具体情况。 原则为 先盐后糖、先快后慢”。根据监测血pH值或CO2结合力，用5%碳酸氢

40、钠液纠正酸中毒。血管活性药物应用：在扩充血容量和纠正酸中毒基础上，正确使用血管活性药物以纠正异常的血液动力学改变和改 善微循环，常用的药物为山莨菪碱、多巴胺、间羟胺等。2 .1 .3 DIC的治疗：如皮肤瘀点、瘀斑迅速增多及扩大融合成大片瘀斑，且血小板急剧减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少时，应高度怀疑有DIC，宜尽早应用肝素，剂量为0.5 - 1 .0 mg / kg,加入10%葡萄糖液100 ml静脉滴注，以后可4 -6小时重复一次。应用肝素时，用凝血时间监测，调整剂量。要求凝血时间维持在正常值的2 .5 -3倍为宜，如在2倍以下，可缩短间隔时间，增加剂量，如超过3倍，可延长间隔时间或

41、减少剂量。如有明显 出血，可输入有肝素抗凝的新鲜血。肝素治疗持续到病情好转为止。2 . 1 .4肾上腺皮质激素的使用：适应征为毒血症症状明显的病人。有利于纠正感染中毒性休克。氢化考的松2 0 0-5 0 0 mg / d,儿童剂量为8- 10 mg / kg / d。静脉注射，一般不超过3天。2 . 2脑膜脑炎型的治疗2 .2 . 1抗菌素的应用：同上。2 .2 .2及时发现和防治脑水肿、脑疝：治疗关键是及早发现脑水肿，积极脱水治疗，预防发生脑疝。可用甘露醇 治疗，用法同前，此外还可使用白蛋白、呋塞米（速尿）、糖皮质激素等药物治疗。2 .2 .3防治呼吸衰竭：在积极治疗脑水肿的同时，保持呼吸道

42、通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。2 . 3混合型的治疗：此型病人病情复杂严重，治疗中应积极治疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗 感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，二者兼顾。疟疾疟原虫主要致病虫种： 间日疟原虫，恶性疟原虫，三日疟原虫，卵形疟原虫。 发病机制：疟原虫在红细胞内裂殖体增殖，红细胞破裂，疟色素及代谢产物进入血液，引起寒颤、高热和大汗（一个周期）；释放的一部分裂殖子进入其他红细胞增殖， 引起新一轮红细胞裂解和症状；另一部分裂殖子被单核-吞噬细胞系统消灭；还有部 分裂殖子发育为配子体。间日疟和卵形疟侵袭幼稚 RBC三日疟侵袭衰老 RBC恶性疟侵袭各年龄段 RBC（带虫红细胞形成棘球状，易聚集，粘附于血管壁，引起血管阻塞，使局部组织细胞发生缺血 性变性、坏死。可导致脑水肿、昏迷、肾损害、肺水肿及心衰等。）黑尿热是指疟疾病人因严重的血管内溶血，而引起的血红蛋白尿，即临床上表现为酱色尿，同时伴有恶性疟感染的各种重症表现，包括肾衰、低血压、昏迷和原虫血症，多见于新进入高疟区且无免疫力的重症疟疾病人