有关垂体腺瘤的几个问题参考word

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1、有关垂体腺瘤的几个问题垂体腺瘤的发生率约7.515/10万人，尸检发现率约1.584%（平均14.4%）。正常人群随机MRI检出率1038.5%（平均22.5%）。一、早期诊断垂体腺瘤的临床特征是内分泌改变和视力障碍。微腺瘤（8mm，鞍隔抬高上凸，垂体柄偏斜，有利推荐精选于微腺瘤的诊断。4. 正常情况下垂体和垂体柄在MRI呈T1高信号，中枢性尿崩时大多数高信号消失，而高信号恢复提示尿崩好转。5. 质地坚韧垂体瘤（占5%，Hardy），MRI呈T2低信号，信号越低则质地越韧。与髓质比较等强度为坚实肿瘤，需用锐器或激光治疗，高强度为软性或部分坏死，易吸除。垂体腺瘤的诊断和分型是选择正确治疗方案的基

2、础。综合患者的临床表现，影像学检查以及内分泌改变，作出正确诊断。发现垂体腺瘤应与鞍区病变鉴别（见神经外科讲座P100），必要时行MRI垂体动态扫描、全垂体功能检查。根据激素水平将垂体瘤分为分泌型腺瘤和无分泌功能腺瘤两大类。* 垂体细胞增生PRL细胞增生可引起高泌乳素血症，ACTH细胞增生可引起垂体依赖性Cushing病，GH细胞增生可引起巨人症。这些病理性增生好发于1040岁女性，是由于内分泌靶腺功能低下所致，故需针对靶腺进行治疗。生理性增生多见于青春期和妊娠期，尤其是妊娠期垂体体积倍增，重量超过1克，为哺乳作准备。影像学上垂体上缘膨隆，垂体高度1cm，而内分泌检查未见异常，或PRL9.1nM

3、。生理性增生无需任何治疗。二、垂体腺瘤分型(一) 泌乳素腺瘤（prolactin，PRL）1970年加拿大人Frissen发现催乳素，继而美国Yalow发明了超微量放免法（radioimmuno-assay，RIA）成功测定了血清PRL，同年加拿大人Hardy经蝶摘除垂体瘤，并经病理证实，国际上第一例泌乳素微腺瘤手术获得成功。本病好发于2030岁育龄妇女，早期表现为闭经、泌乳、不孕三联征。男性PRL腺瘤大多表现为大腺瘤甚至巨大腺瘤，以浸润性生长为主，具有高度增值活性，PCNA标记指数明显高于女性，其临床表现为性功能低下。诊断：1. 血清PRL明显升高（正常人1cm），宜进一步查视力、视野及眼底

4、变化。3. 如CT阴性，应进一步查明高PRL血症的原因。是否为生理性、药物性或其它疾病继发。尤其是精神分裂症患者长期服用氯丙嗪，或因胃痛常服用吗丁啉或灭吐灵，可继发高泌乳素血症。治疗：主要为使用多巴胺激动剂和手术治疗。手术作为PRL微腺瘤首选治疗方法，经蝶手术长期缓解率达70%90%。因高PRL而致不育的女性，术后只要PRL恢复正常，其怀孕、生育几率可达90%。手术和药物治疗两种方法疗效不分高低，但各有利弊，最后由患者作出选择。极少数药物和手术治疗无效者才需要放疗。刀肿瘤控制率100%，内分泌缓解率40%，垂体功能低下高达17.6%。推荐精选溴隐亭（Bromocriptine）多巴胺受体激动剂

5、，能抑制PRL分泌。它只能减少瘤细胞浆，而不能杀灭瘤细胞。应用溴隐亭6周以上，有时可使PRL显著降低，肿瘤缩小或便柔软，可作为大腺瘤术前的辅助治疗。延长治疗至6个月以上，肿瘤纤维化，增加手术难度。PRL微腺瘤治愈率为75%，大腺瘤为37%。长期服用溴隐亭，肿瘤体积明显缩小或消失，PRL可降至正常。手术后血清PRL动态监测是判断肿瘤是否残留，及瘤细胞生命状态最灵敏的指标。PRL腺瘤患者长期服用溴隐亭，如PRL正常，影像学上肿瘤也不萎缩且持续没有变化，即使停用溴隐亭，肿瘤细胞也不会发生逆转性生长，影像学上肿瘤影往往是静止性残留，如无压迫无需手术，更无必要行放疗，以免引起继发性垂体功能低下。除溴隐亭

6、外，多巴胺激动剂还包括培高利特（pergolide），喹高利特（Quinagolide）、卡麦角林（Cabergoline）。长期或终生服用溴隐亭，具有药物反应甚至不能耐受（4.5%10%）等缺点。一些天然植物雌激素调节剂，如白藜芦醇等有助于抑制催乳素分泌，故可选用一些葡萄（连皮）、花生米红衣、红葡萄酒等以助治疗。* 高泌乳素血症：PRL测定受许多因素干扰，包括生理性、药源性或其它疾病影响。当患PRL腺瘤时，血清PRL增高，同时产生闭经、溢乳、不育（三联）和性功能减退（四联）。也有患者PRL极度增高，但无高PRL血症症状，这可能与PRL生物活性和免疫活性不一致有关。PRL存在小（22000）、

7、大（50000）、巨大（100000）三种分子量不同的分子，虽然与抗体均有结合的免疫活性，但与受体结合的生物活性差异甚大。各种形式的PRL免疫活性基本相容，但生物活性都不一样。(二) 生长激素型腺瘤（GH型）GH微腺瘤系统性症状不严重，手术疗效较好，GH2.5ng/ml作为缓解标准。GH大腺瘤引起系统性症状较为明显（心衰、睡眠呼吸暂停、糖尿病），如未引起视觉症状，应先采用药物治疗，当有视觉症状，除不能耐受手术者外，均应手术。血清GH水平与肿瘤临床行为有关，可作为其侵袭性和判断复发的参考指标。药物治疗GH型腺瘤，首选生长抑素类药物，主要有奥曲肽（octreotide），又称善得定（sandost

8、atin）和兰瑞肽（lanreotide）两种，均为人工合成的多肽化合物。通过作用于细胞表面的生长抑素受体，达到抑制生长抑素分泌的药理作用。多数GH型垂体腺瘤中，存在生长抑素高表达，应用上述药物可以缓解各种相关的临床症状，降低血GH、IGF-1（胰岛素样生长因子）水平，部分患者可缩小肿瘤体积。与奥曲肽相比，兰瑞肽使用更方便，患者的依从性更好，兰瑞肽治疗后患者激素水平的反应与肿瘤体积缩小相关，即血清GH、IGH-1持续改善明显的患者，其肿瘤缩小的几率大，这对有手术禁忌或拒绝手术的患者是有积极意义的。奥曲肽：100g i.h. q8h，必要时可增加剂量。兰瑞肽：长效肌注后缓慢释放，一次注射可持续7

9、14天。一次注射后，至少14天内 GH和IGF-1水平明显下降。* GH腺瘤治愈标准：1. 口服葡萄糖耐量试验，GH2cm。蝶鞍扩大，鞍底局限性破坏。肿瘤向下侵入蝶窦，向上突出视交叉池，三脑室轻度受压。级：为大型弥漫侵袭性腺瘤，肿瘤4cm。蝶鞍明显扩大，鞍底、鞍壁广泛破坏。肿瘤可充满蝶窦，向鞍上生长，明显压迫三脑室前下部。级：为巨型侵袭性腺瘤，肿瘤5cn。肿瘤向鞍上和蝶窦生长，同时侵犯两侧海绵窦，并破坏上斜坡，向后颅窝生长。阻塞三脑室的室间孔，伴脑积水。CTA可清楚显示肿瘤与血管、颅骨的三维关系，对术前了解肿瘤与周围血管的位置甚为重要。在垂体瘤标本中测定PCNA及Ki-67表达指数，侵袭性垂体

10、腺瘤表达指数明显高于非侵袭性腺瘤，说明PCNA及Ki-67对判断侵袭性垂体腺瘤有重要价值。基质金属蛋白酶（matrix matalloproteinases，MMPS）是一组Zn2+依赖内肽酶，降解细胞外基质的大部分，对肿瘤的转移、侵袭和生长有重要作用。其中MMP-9（胶原酶）对判断垂体瘤的侵袭有一定价值，MMP-a表达水平与垂体腺瘤的侵袭正相关，可作为肿瘤侵袭和复发的指标。检测血清MMP-9浓度，标本易获得、敏感度高，但特异性低，多种情况都会影响检测结果，应审情判断。推荐精选鉴于侵袭性垂体腺瘤浸润周围结构，破坏骨质，难以全切除，术后辅以普通放疗或刀、X刀及药物治疗。放疗时应高度重视，并避免视

11、神经及其它颅神经损伤。* 垂体卒中是垂体出血或缺血坏死，伴有突发头痛、呕吐、急性视力障碍、颅神经麻痹、下丘脑功能低下，甚至昏迷的一种急症，多伴发于垂体腺瘤。早期治疗包括维持水电解质平衡及补充激素，尤其是糖皮质激素，是否手术及手术时机仍有争议：1. 尽快手术减压，在发病后一周内手术，视力及垂体功能恢复较好。2. 延期手术。3. 内科保守，对神经、视力体征较轻者。我们认为对伴有严重视力、视野障碍者，倾向于早期手术，早期经蝶窦手术减压能有效改善视力障碍，缩短患者病程，以及减少垂体功能低下的发生率。* 老年人垂体腺瘤特点（60岁）：临床以视力改变为主，无功能性腺瘤超过50%。1. 发病率低，早期文献占

12、0.81.5%，华山医院为4.7%（80/1700）。2. 早期检出率低，一旦发现大多为大腺瘤（3cm）。3. 老年合并不同程度器官退化，功能减退，如有心、肺、肾及代谢方面疾病，小心手术，经蝶为宜。4. CT、MRI证实肿瘤复发，或术后肿瘤残留较多时，才进行放疗，剂量45Gy。5. 需注意垂体功能低下的严重并发症。三、垂体瘤的治疗垂体腺瘤理想的治疗目标：1. 控制肿瘤生长。2. 消除或减少肿块压迫效应，并防止其复发。3. 将激素水平控制在正常范围。4. 缓解激素水平过高引起的并发症表现，特别是心血管、肺和代谢方面的紊乱。影像学治愈是指术后影像学检查未见肿瘤迹象，而内分泌治愈是在影像学治疗的基础

13、上，使术前过度分泌的激素水平恢复正常。后者是理想的治愈标准。垂体腺瘤治疗策略：1. 动态观察(1) 偶发瘤：前瞻性研究只有1/4偶发垂体瘤在随访期内增大，而需要外科干预的不到5，更有少数患者在观察期内自然消退。很多偶发垂体微腺瘤患者可以终生不发病，对生活质量及寿命亦无影响。(2) 静止瘤：一些垂体瘤长至一定程度就不再继续生长，对于此类患者任何干预措施都涉嫌“过度治疗”，有害而无一利。(3) 无功能腺瘤：以观察为主。若有明显内分泌症状，首先药物治疗，有增大趋势或无相应药物治疗，宜采用经蝶手术。(4) 一些绝经期PRL患者也可随访观察，因为雌激素下降可以延缓肿瘤生长。2. 手术推荐精选大型、巨大型

14、肿瘤应首选经蝶手术。少数上大下小、哑铃型、与第三脑室粘连明显、或突破第三脑室底，进入三脑室内、以及向两侧明显生长，特别是包绕颈动脉以及部分肿瘤质地坚韧者，可选经颅手术。个别蝶窦内及鞍上均有巨大肿瘤者，采用经蝶、经颅联合手术或分次经蝶手术，可能是较为安全的方法。3. 放疗在年老、内分泌症状明显或肿瘤术后残留复发，并有安全放疗靶区者使用。且以抑制肿瘤生长为目的，不要试图以放疗将肿瘤细胞杀死，而导致严重内分泌或视力障碍。肿瘤消失了，但临床症状加重或生活质量下降，是与治疗目的相悖的。垂体大腺瘤、巨大腺瘤不首选刀。垂体微腺瘤刀放疗仍有争议。因为在影像学检查上许多微腺瘤难与垂体组织区分，特别是青少年和育龄

15、者，不宜刀治疗。至于未能全切除的垂体瘤，一般情况下，对视力良好者在伤口愈合后即可放疗；术前视力严重障碍者，如过早放疗可使原来仅有的视力恶化，甚至丧失。术后3个月左右是视神经恢复的最佳时期，严重视力障碍者，以在术后36个月再行放疗为宜。刀远期疗效及相关并发症有待长期观察。垂体瘤术后不需常规放疗已被普遍认同。垂体瘤经蝶手术方式：1. 经唇下鼻中隔蝶窦。2. 经筛蝶窦。3. 经鼻蝶窦。1. 经唇下鼻中隔蝶窦入路：从中线进入能确定中央，准确定位鞍底，无损容貌，但切口易感染、渗血较多，上唇肿胀、麻木和鼻中隔穿孔。2. 经筛蝶窦入路：解剖路径明显缩短，视野开阔，损伤轻，但非中线入路，可损伤海绵窦或视神经，

16、影响面容。3. 经单鼻孔蝶窦入路：较上述入路更简化，不必解剖鼻粘膜及切除鼻中隔，利用鼻腔的自然通道。但单鼻孔至鞍底可偏离中线，扩张鼻可产生鼻粘膜损伤，鼻孔撕裂，术后鼻腔持续性血性分泌物。手术侧鼻孔选择：根据MRI冠状位，选择肿瘤延伸方向对侧鼻孔入路，以减少由于显露不充分而影响肿瘤全切除。蝶窦前壁准确定位：蝶窦开口在中、上鼻甲根部和鼻中隔之间的裂隙蝶筛隐窝内，位于鼻腔锥形空间的尖端。打开蝶窦前壁，有意保留一点筛骨垂直板，作为中线标志，而不偏离中线。术中利用X线透视下金属探针定位鞍底，以正确判断方向。经蝶切除垂体腺瘤时操作刮匙应轻柔，先平面推进刮净肿瘤，尔后吸除或刮除周边瘤组织，然后再吸除中央部分

17、瘤组织，避免先取中央瘤组织后鞍隔过早塌陷，而影响周围肿瘤切除。有时可采用正压过度呼吸增加胸压，或压迫双侧颈静脉，以促进鞍隔自然塌陷。但质地坚韧或下小上大哑铃形肿瘤或与额底面、视交叉发生粘连的肿瘤则塌陷困难。额底修复：视有无鞍隔破裂及脑脊液漏而定。无破无漏者以明胶海绵脑胶填入鞍底骨窗；若破、漏，则取脂肪脑胶分层填塞鞍底及蝶窦腔。因为脂肪有良好可塑性，可紧密填充腔隙。内镜下手术是单鼻孔经蝶入路的进一步发展，无需分离鼻中隔粘膜。保留骨性鼻中隔，术后不会发生鼻中隔穿孔，止血可靠，修补鞍底易操作，手术并发症及危险性减少。推荐精选术后评估：经蝶垂体瘤切除，术中判断肿瘤切除程度常较为困难，往往术中判断与手术

18、真实结果并不完全相符，故MRI是垂体腺瘤经蝶手术后进行疗效评估的重要方式。无功能腺瘤由于无明显内分泌改变，其术后肿瘤残留与复发的诊断主要依据影像学检查。功能性垂体腺瘤虽有激素水平作为标记物，但由于其易受多种因素影响，常需结合影像学检查来判断疗效。早期评估，充填物由于无血液供应而无强化，或由于肉芽组织包裹而以边缘强化为主，肿瘤残留则为低、中度强化。术后半年是判断手术疗效与复发的分界点。Kaplan认为术后水肿、渗血吸收大约需要一个月时间。Yoko Nakasu统计，明胶海绵大部分于一个月吸收，术后半年充填物完全吸收，不影响肿瘤残留的判断。侵袭性垂体腺瘤手术径路：1. 经蝶入路。2. 经翼点入路。

19、3. 扩大额下硬脑膜外入路。侵及蝶窦、筛窦、斜坡、颅底的巨大侵袭性垂体瘤，取此入路可在直视下完全切除肿瘤。对于鞍上和鞍旁有巨大肿瘤者，加用额下脑内和颞下脑内入路可提高切除率，但也增加了脑脊液漏和颅内感染的发生率。4. 经眶额蝶联合入路。作一个眶额骨瓣（含一侧额骨及部分眶板），使常规硬膜下入路先前颅窝扩展，缩短至鞍结节距离。磨去鞍结节及蝶骨平板进入蝶窦，切除鞍上及鞍内肿瘤。此入路适宜巨大型或哑铃形侵袭性垂体腺瘤。5. 额蝶纵裂入路。皮肤冠状切口，在额骨中央作56cm的游离骨瓣，其前缘达眉弓，沿中线将骨瓣扩大至鼻根部，并咬除鸡冠，使骨窗向前颅底延伸。剪开硬膜和大脑镰，磨除鞍结节和蝶骨平板，直视下切

20、除鞍上、鞍背及鞍内或蝶窦内的肿瘤。切除肿瘤后将游离的额骨骨膜瓣翻转于前颅窝作颅底修补。该术式到达鞍区路径短，可直视双侧鞍旁、丘脑下部及脚间池。四、经蝶垂体瘤切除的并发症蝶鞍有其解剖结构的特殊性，两侧为海绵窦及颈内动脉，前界为前颅底，后界为斜坡。因为蝶窦内经常有骨性分隔或为甲介型鞍底，若迷走方向，会误入前颅底（脑脊液漏）、后斜坡（致命性脑干损伤），侧方偏离易损伤颈内动脉、海绵窦及视神经。1. 下视丘损害。因为直接损伤、牵拉顶部包膜，致硬膜外血肿，以及缺血、水肿所致。表现为昏迷、记忆力丧失、精神异常、体温失调、水电解质紊乱等。术后尿崩为常见并发症，占4.7%60%。永久性尿崩系损伤或牵拉累及鞍隔上

21、垂体柄、下丘脑，致ADH分泌不足或缺乏；暂时性尿崩系垂体后叶损伤或牵拉、挤压鞍隔下垂体柄。临床表现为尿量40005000ml/24h。尿比重1.005（1.0011.004），尿渗透压在1和1.5之间，可伴低血钠、低氧血症。治疗：双克25mg p.o. tid，卡马西平0.1 p.o. tid。垂体后叶素410u i.h.。弥凝 0.05mg p.o. bidtid。注意ADH分泌多了，发生稀释性低血压可能。长效尿崩停 0.050.1ml i.m. 35天1次。不强调限水，应严格记录出入水量，监测电解质，防止大出大入致严重水电解质紊乱而引起新的并发症。推荐精选预防：刮除肿瘤应轻柔，在垂体后方少

22、用或不用电凝。正常情况下，MRI垂体和垂体柄T1高信号。中枢性尿崩大多数高信号消失，而高信号恢复预示尿崩好转；质韧的垂体瘤T1低信号，有均匀性强化，信号越低质地越坚韧，若与髓质比较，等强度为坚实肿瘤，需用锐器或激光治疗，高强度为软性或部分坏死，易吸除。2. 视力减退。因为直接损伤视神经、视交叉或其血供，或鞍内血肿，或鞍内填塞物过多。视力减退在术后清醒即能检出，应及时复查CT，若鞍内占位较术前明显扩大，应行血肿清除或减压术。3. 颈动脉损伤、出血、蛛网膜下腔出血。因为术中未能正确辨认及操作不当所致。故在打开鞍底时应避免离中线过远，打开鞍底后穿刺点应避免刺入过深，切除大腺瘤时应避免鞍隔塌陷过快。4

23、. 脑脊液漏。术中鞍隔处置不当导致鞍隔孔蛛网膜破裂，蛛网膜下腔完整性被破坏，脑脊液漏出。亦有部分肿瘤本身破坏周围结构而导致脑脊液漏。术中应保护鞍隔蛛网膜，遇有脑脊液漏应积极修补鞍底，采用明胶海绵加生物胶封闭鞍底或肌肉填塞，术后仍有脑脊液漏者腰穿置管引流。5. 钠代谢紊乱低钠：Na+148150mM低血钠原因：(1) 反复呕吐、腹泻，应用利尿剂、脱水剂时补钠不足，补水太多，甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能减退。(2) 中枢性低钠。丘脑下部、垂体、第三脑室由于肿瘤本身、手术创伤或血性脑脊液刺激，引起中枢性尿崩、抗利尿激素异常分泌、脑性耗盐综合征，此为水钠代谢紊乱常见的三种类型。脑性耗盐综合征（CSW

24、S）：1950年Pates首先提出，中枢性脑钠肽（BNP）在中枢神经损伤的基础上，失去对周围BNP的正常调控，使心房利钠素（ANP）分泌过多，致血清中钠、氯大量丢失，引起低血钠和循环血量减少。一般在伤后（术后）一周左右发生，应补充高渗氯化物、醋酸脱氧皮质酮（DOCA）或ACTH以增加肾脏对钠、氯的回吸收。抗利尿激素异常综合征（SIADH）：ADH过度分泌，使肾脏对水分重吸收增加、水潴留而产生稀释性低血钠症。伤后（术后）3天左右发生，应严格限制入水量，甚至应用速尿排出体内过多水分。尿崩脑性耗盐综合征抗利尿激素异常综合征血钠正常或偏高ADH低血钠、低血容量中心静脉压肺毛细血管楔压（PCNP）低血钠

25、、低血渗透压，中心静脉压和肺毛细血管楔压升高或正常血浆渗透压200ml/h或4000ml/24h多尿尿钠正常或减少，尿渗透压血浆渗透压尿比重80mM高尿钠，20mM补盐、补充血容量、恢复钠平衡矫正水分潴留引起的低血钠和低血浆渗透压：限制液体输入，只在体内总钠低于正常时才补钠CSWS与SIADH临床表现相似，常需诊断性治疗以明确诊断，抗利尿激素检测可用于此二种综合征的鉴别诊断，达到定性诊断目的。补钠治疗：低钠补钠途径，经静脉以及经口服用食盐。(1) 钠缺失量（mmol）=（142实测值）Kg0.6。先予1/2或2/3补充。(2) 正常生理需要，45g/天。(3) 途径：轻症，10%氯化钠口服（N

26、a+130mM）重症，3%5%高渗盐水静滴或并用10%氯化钠口服或鼻饲。(4) 速度：严格控制补钠量和补钠速度，24小时钠升高1020mM。相当于每小时0.7mM。(5) 盐皮质激素有强大的潴钠排钾功能，醋酸氟氢考的松的潴钠作用为氢化考的松的400倍。0.2mg p.o. qd，尿钠控制后以0.1mg p.o. qd维持。低血容量（体位性低血钠、脱水征）35ml/Kg正常血浆渗透压为290310mosm/Kg.H2O。血浆渗透压一半由钠离子维持，而阴离子大致相等，可用下列公式计算：血浆渗透压（mosm/Kg）2Na+（mM）血糖（mM）BUN（mM）。而在实际计算有效渗透压时应将BUN省去。3

27、%NaCl 1000ml含Na+30g，即510mmol，可引起高血容量及心衰。速尿可产生等渗或低渗尿，增加水的排除，可每隔24h予40mg静滴（17mmol1g NaCl）低血钠为神经外科伤后或术后常见的并发症，发生率4.6%34%。病人严重电解质紊乱可并发脑桥中央脱髓鞘，脑桥外（尾状核和壳核）的脱髓鞘。这主要和低钠发生后补钠的方式有关，尤其在24h内，钠浓度上升超过12mM，就可引起神经组织脱髓鞘病变。故对病人可能出现电解质紊乱者，应早期检测电解质，特别是血钠，若低钠，应及时补充，若严重低钠，在补钠时应使血钠浓度缓慢上升至正常范围。最初24h内血钠浓度增加应小于12mM，接下去的每个24h

28、，血钠浓度上升速度应更慢。若按公式补钠，可能会使血钠浓度上升过快，从而导致脱髓鞘病变，双尾状核、壳核在MRI示低信号改变，临床表现锥体外系症状，如震颤、不自主运动、姿势及肌张力改变，或运动缺失或缓慢。血钠与脑水肿。血钠偏低时，细胞内外电位差降低，脑细胞兴奋性增高。如血钠快速下降，细胞外液渗透压迅速下降，细胞外水分快速进入细胞内，可形成和加重脑细胞水肿，也可能由于快速出现的血钠过低，达到一定域值后，水分快速进入细胞内，脑细胞水肿而抽搐或癫痫。而缓慢持续低血钠症是不会发生癫痫的，因为血钠降低的同时，脑细胞可通过释放细胞内的Na+、K+以及多种游离氨基酸，而使细胞内渗透压下降，防止脑水肿的产生。所以缓慢持续低血钠症，若没有血钠的大幅度变化，是不会发生癫痫的。严重低钠血症往往导致脑水肿，脑水肿脱水后进一步加重低钠血症的恶性循环。故脱水后电解质的检测并及时补充非常关键。边脱水边补充是基本原则，尤其患者有神志变化时，更应辨清是脑水肿还是低血钠。 （注：可编辑下载，若有不当之处，请指正，谢谢!） 推荐精选