02外科病人的水与电解质处理

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1、外科病人的水与电解质处理外科病人的水与电解质处理Fluid and electrolyte management of the surgical patient重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第一医院张才全张才全 人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内环境稳定环境稳定(Homostasis)一旦遭受破坏，临床上就表一旦遭受破坏，临床上就表出病状。出病状。 细胞周围的体液细胞周围的体液 (血液、淋巴液、组织间液血液、淋巴液、组织间液)称称为机体的内环境。为机体的内环境。一、概述：一、概述： 体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质体内水的容量和分

2、布以及溶解于水中的电解质的浓度由人体精细的调节功能控制的浓度由人体精细的调节功能控制 细胞内和细胞外体液的容量细胞内和细胞外体液的容量(Volume) 电解质浓度电解质浓度(Concentration) 渗透压渗透压(Osmotic pressure) 酸碱度酸碱度(HP) 都维持在一定的范围内，处于动都维持在一定的范围内，处于动态平衡中。在疾病、创伤时或医疗措施不当时、这态平衡中。在疾病、创伤时或医疗措施不当时、这种平衡会受到破坏，发生紊乱，出现失调。种平衡会受到破坏，发生紊乱，出现失调。二、体液的分布二、体液的分布体内水分布体内水分布(%体重体重)人群组人群组 体内水总量体内水总量细胞内液

3、细胞内液细胞外液细胞外液血浆血浆组织间液组织间液婴儿婴儿757545454 42828成年男性成年男性606040405 51515成年女性成年女性50-5550-5530-3530-355 51515成人每日水的出入量成人每日水的出入量摄入量摄入量(ml)排出量排出量(ml)饮饮 水水 1000-1200尿量尿量 1000-1500食物水食物水 700-1000皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发 500代谢产生水代谢产生水 300肺呼吸蒸发肺呼吸蒸发 300共共 计计 2000-2500粪粪 150 共计共计 2000-2500血浆中各种电解压血浆中各种电解压3阳离子阳离子(mmol/L)阴离子阴

4、离子(mmol/L)Na+142HCO327K+3.5-5.5CL103Ca+2.5HPO41mg+1.5SO40.5 有机酸有机酸6 蛋白质蛋白质0.8共计共计151.0 138.3 肾是调节体液平衡的主要器官肾是调节体液平衡的主要器官 下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素抗利尿激素渗透压渗透压 肾素肾素醛固酮系统醛固酮系统 血容量血容量三、体液平衡的调节三、体液平衡的调节体液平衡的调节体液平衡的调节失水失水 O .P 下丘脑下丘脑垂体后垂体后 叶叶ADH刺激刺激口渴、饮水口渴、饮水远曲肾小管远曲肾小管集合管集合管吸水吸水储水储水O.P水水O.P 下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶ADH 远曲肾

5、小管再吸水远曲肾小管再吸水 排水排水 O.P 渗透压是关键，通过渗透压是关键，通过ADH来调节。来调节。抑抑 制制血容量血容量BP 入球入球A 肾素肾素肾小球滤过率肾小球滤过率远曲小管远曲小管Na+钠感受器钠感受器 肾素肾素 血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II小动脉收缩小动脉收缩肾上腺皮质肾上腺皮质醛固酮醛固酮保保Na+、水、水排排K+、H+增加血容量、增加血容量、BP 功能性细胞外液功能性细胞外液 细胞内液与细胞外液细胞内液与细胞外液(组织间液、血浆组织间液、血浆 )不间不间断地进行交换，取得动态平衡。断地进行交换，取得动态平衡。渗透压渗透压细胞内液细胞内

6、液 组织间液组织间液血血 浆浆 组织间液组织间液胶透压胶透压BP 绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水、电解质细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水、电解质平衡中起很大作用，故称为功能性细胞外液。平衡中起很大作用，故称为功能性细胞外液。 无功能性细胞外液，临床意义也很大。无功能性细胞外液，临床意义也很大。 四、体液代谢失调四、体液代谢失调容量失调容量失调(等渗减少等渗减少)浓度失调浓度失调成分失调成分失调酸中毒、碱中毒酸中毒、碱中毒低低K+、Mg+、Ca+、血症、血症高高K+、Mg+、Ca+、血症、血症低钠血症低钠血

7、症高钠血症高钠血症细胞外液细胞外液缺乏缺乏脱水脱水过多过多水过多水过多等渗性缺水等渗性缺水( isosmotic dehydration) 水和钠按比例丧失水和钠按比例丧失病理变化病理变化 失水失水血容量血容量 BP 肾小球入球动脉压肾小球入球动脉压 Na+ 肾小球旁细胞肾小球旁细胞 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 小动脉收缩小动脉收缩 醛固酮醛固酮 保钠、潴水保钠、潴水血容量血容量 特点：主要是细胞外液减少，严重时细胞内液特点：主要是细胞外液减少，严重时细胞内液也减少。也减少。病因病因 急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。临床表现：临床表现： 缺水、缺钠的症状，不口渴

8、、尿少、厌食、恶缺水、缺钠的症状，不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。心、乏力。 体征：唇舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥，松弛、体征：唇舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥，松弛、弹性差。弹性差。 重症有休克表现重症有休克表现治疗：治疗： 处理原发疾病处理原发疾病 补液补液低渗性缺水低渗性缺水(hypotonic dehydration)缺钠大于失水缺钠大于失水病理变化病理变化 OP 下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素系统抗利尿激素系统ADH 远曲肾小管对远曲肾小管对Na+、H2O吸收吸收 多尿多尿(以上代偿机制，拟提高以上代偿机制，拟提高OP)但结果是细胞外液但结果是细胞外液 组组织间液进入血液、组织间液

9、更为减少。织间液进入血液、组织间液更为减少。 此时，肾素此时，肾素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋保钠，潴水。保钠，潴水。 病因病因慢性或病程较长的疾病慢性或病程较长的疾病 1、幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘、胆瘘，胰瘘、幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘、胆瘘，胰瘘、长期胃肠减压。长期胃肠减压。 2、创面液体表失过多、创面液体表失过多 3、使用利尿剂未补充钠盐、使用利尿剂未补充钠盐临床表现与诊断临床表现与诊断 乏力、头晕、视觉模糊、脉细、速、直立性晕倒、乏力、头晕、视觉模糊、脉细、速、直立性晕倒、低血压。低血压。 神志不清，昏迷，肌肉痉挛性疼痛神志不清，昏迷，肌肉痉挛性疼痛 1、轻度缺钠、轻度缺钠 Na+1

10、30-135mmol/L 缺钠约缺钠约 0.5g /kg 2、中度缺钠、中度缺钠 Na + 120-130mmol/L 0.5-0.75g /kg 3、重度缺钠、重度缺钠 Na + 120mmol/L 0.75-1.25g /kg 治疗治疗1、轻、中度缺钠、轻、中度缺钠 补生理盐水补生理盐水 以每公斤体重缺钠量计算，当日补充计算值的一半。以每公斤体重缺钠量计算，当日补充计算值的一半。2、重度缺钠、重度缺钠 (1)补充血容量，纠正休克补充血容量，纠正休克 (2)补高渗氯化钠溶液补高渗氯化钠溶液5%(或或7.5%)Nacl 200300ml (10-15g Nacl) 或补钠量或补钠量(mmol)

11、=(142-血清钠值血清钠值)kg 0.6(0.5) (1gNa+=17mmol) (3)纠正缺钠引起的酸中毒纠正缺钠引起的酸中毒 3、高渗性缺水、高渗性缺水(hypertonic dehyaration)缺水多于缺钠缺水多于缺钠病理变化病理变化 血清血清Na+ 细胞外液细胞外液OP ADH 肾小管肾小管吸水吸水病因：病因： 1、摄入不够、摄入不够 2、空肠造口、高渗性液体灌注、空肠造口、高渗性液体灌注 3、高热、出汗、糖尿病昏迷、高热、出汗、糖尿病昏迷 临床表现与诊断临床表现与诊断 1、轻度缺水、轻度缺水只有症状只有症状 2、中度缺水、中度缺水症状症状+体征体征 3、重度缺水、重度缺水症状、

12、体征、神经精神症状，症状、体征、神经精神症状， 躁狂、幻觉、躁狂、幻觉、 谵妄、昏迷。谵妄、昏迷。 血液浓缩，血液浓缩，RBC、Hb 、 尿比重尿比重、Na+150mmol/L治疗治疗 1、去除病因、去除病因 2、补、补5%G.S或低渗盐水或低渗盐水 3、估计缺水程度、估计缺水程度 (每表失体重的每表失体重的1%体液、补液体液、补液400500ml) 4、补水量、补水量(ml)=(血清血清 Na+、142)kg 4(当日当日 补计算值的一半，加当日生理需要量补计算值的一半，加当日生理需要量)钾的生理功能钾的生理功能 1、维持细胞代谢、维持细胞代谢 2、维持神经、肌肉的应激性、维持神经、肌肉的应

13、激性 3、维持心肌收缩功能、维持心肌收缩功能 4、调节酸碱平衡、调节酸碱平衡 正常值正常值3.5-5.5mmol/L五、低钾血症五、低钾血症(hypokalemia)低钾血症病因低钾血症病因1、摄入不足、摄入不足2、使用利尿剂、肾脏的多尿期、原发性醛固、使用利尿剂、肾脏的多尿期、原发性醛固 酮增多症酮增多症3、丧失过多、丧失过多胃肠低压、呕吐、消化道瘘胃肠低压、呕吐、消化道瘘4、钾分布异常、钾分布异常5、医源性、医源性 临床表现临床表现神经肌肉应激性降低神经肌肉应激性降低四肢肌肉四肢肌肉软弱、无力、腱反射减弱或消失软弱、无力、腱反射减弱或消失躯干肌肉躯干肌肉呼吸费力、困难、呛水、软瘫呼吸费力、

14、困难、呛水、软瘫胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌口苦、恶心、呕吐、腹胀口苦、恶心、呕吐、腹胀 、麻庳性肠梗阻、麻庳性肠梗阻心肌心肌心律失常、严重者收缩期停博，心电图异常。心律失常、严重者收缩期停博，心电图异常。低钾致代谢性碱中毒低钾致代谢性碱中毒 因细胞外因细胞外H+、远曲肾小管排、远曲肾小管排K+ 、故排、故排H+尿呈酸性尿呈酸性 (反常性酸性尿反常性酸性尿 )K+3K+H+、2Na+治疗治疗 1、病因治疗、尽早恢复饮食、病因治疗、尽早恢复饮食 2、争取口服补钾、争取口服补钾 3、参考血、参考血K+补充补充 若若K+3mmol/L ，一般需要补，一般需要补200-400mmol/LK+才能提高血清才

15、能提高血清K+1mmol/L 若若K+3-4.5mmol/L，补，补100-200mmol/L 则可提高血清则可提高血清K 1mmol/L。 4、见尿补钾、见尿补钾 尿量尿量 40ml/h 5、注意补钾速度和浓度、注意补钾速度和浓度 6、切忌静脉推注。、切忌静脉推注。 病因：病因：1、进入体内、进入体内(或血液内或血液内)的钾过多的钾过多 重度溶血重度溶血 组织严重创伤、大范围肌肉挫伤、挤压综合征组织严重创伤、大范围肌肉挫伤、挤压综合征 组织缺氧、组织缺氧、K+从细胞内移至胞外、恶性肿瘤化疗后，肿从细胞内移至胞外、恶性肿瘤化疗后，肿瘤细胞破坏瘤细胞破坏K+外移。外移。 肾功能衰竭肾功能衰竭 长

16、期应用潴钾类利尿剂长期应用潴钾类利尿剂(安体舒通、氨苯喋呤安体舒通、氨苯喋呤) 大量输入库存血。大量输入库存血。六、高钾血症六、高钾血症(hyperkalemia) 临床表现临床表现无特异症状，与低无特异症状，与低K+血症有些混淆血症有些混淆 1、四肢感觉异常，软弱。、四肢感觉异常，软弱。 2、表情淡漠、甚至意识模糊、表情淡漠、甚至意识模糊 3、微循环灌流障碍、皮肤苍白、发冷、紫钳、微循环灌流障碍、皮肤苍白、发冷、紫钳、低血压。低血压。 4、心率缓慢，心律不齐、异常心电图，严重者、心率缓慢，心律不齐、异常心电图，严重者舒张期停博。舒张期停博。 高钾血症治疗原则高钾血症治疗原则1、立即停止使用一

17、切含钾的药物和溶液、立即停止使用一切含钾的药物和溶液2、降低血钾浓度、降低血钾浓度3、积极防治心律紊乱、积极防治心律紊乱4、处理原发疾病、处理原发疾病5、恢复、保护肾功能、恢复、保护肾功能治疗治疗1、使、使K+暂时转入细胞内暂时转入细胞内 5%NaHCO360-100ml 静脉注射，而后静脉注射，而后100-200ml静脉滴注静脉滴注 25%GS100-200ml，加胰岛素，加胰岛素6-12u静脉滴注，静脉滴注，3-4小时后可重复小时后可重复 肾功能不全者，用肾功能不全者，用10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠乳酸钠50ml，25%GS、400ml，胰岛素，胰岛素30u静脉滴注

18、、每分钟静脉滴注、每分钟6滴，滴，(24h内内) 10 %葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml 10%GS20ml 静脉注射静脉注射 K+、Ca+有拮抗作用，可缓解有拮抗作用，可缓解K+ 对心肌的毒性作用。对心肌的毒性作用。 血液滤过或血液透析、腹膜透析血液滤过或血液透析、腹膜透析 钙异常钙异常 体内钙的绝大部分（体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外钙仅是钙总量的贮存于骨骼中。细胞外钙仅是钙总量的0.1%。血清钙浓度。血清钙浓度为为2.252.75mmol/L。 （一）低钙血症（一）低钙血症 血清钙低于血清钙低于2mmol/L称为低钙血症。称为低

19、钙血症。 病因病因 可发生于急性胰腺炎，坏死性筋膜炎、肾衰竭、可发生于急性胰腺炎，坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。 临床表现临床表现 由于血清钙浓度降低，使神经肌肉兴奋性由于血清钙浓度降低，使神经肌肉兴奋性增强，表现为容易激动、口周和指（趾）尖麻木、手足抽增强，表现为容易激动、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及搐、肌肉痛、腱反射亢进以及chvostek征（耳前叩击试验）征（耳前叩击试验）和和Trousseau征（上臂压迫试验）阳性。征（上臂压迫试验）阳性。 治疗治疗 应治疗原发疾病，同时用应治疗原发疾病，同时用10%

20、葡萄酸葡萄酸钙作静脉注射钙作静脉注射（二）高钙血症（二）高钙血症 此症在外科临床比较少见此症在外科临床比较少见 病因病因 主要发生于甲状腺功能亢进症主要发生于甲状腺功能亢进症 临床表现临床表现 早期有疲乏、软弱、厌食、恶心呕早期有疲乏、软弱、厌食、恶心呕吐和体重下降等。吐和体重下降等。 治疗治疗 对于甲状旁腺功能亢进者，应行手术治对于甲状旁腺功能亢进者，应行手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织。疗，切除腺瘤或增生的腺组织。酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调 凡在溶液中能产生凡在溶液中能产生H+的物质称为酸，能与的物质称为酸，能与H+结合的物质称为碱。例如：结合的物质称为碱。例如： H2CO3 H+HCO

21、 酸酸 碱碱 正常人血清的正常人血清的PH值维持在值维持在7.357.45之间，之间，平均为平均为7.40，略偏碱。，略偏碱。 -3 体液的酸碱平衡，是靠血液的缓冲系统，肺的呼吸和肾体液的酸碱平衡，是靠血液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排酸来调节。血液中的的排酸来调节。血液中的HCO 和和H2CO3是最重要的一对缓是最重要的一对缓冲物质，即冲物质，即 。其中，。其中，HCO 反映代谢因素，反映代谢因素，HCO 的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减的原发性增加或

22、减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCO PH呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒PaCO2 PH减少减少增多增多增多增多减少减少代谢性碱中毒代谢性碱中毒HCO PHHCO PH呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCOPaCO2 2 PH PHHCO H2CO3-3=201-3-3-3HCO H2CO3-3代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸硷平衡紊代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸硷平衡紊乱，体内乱，体内HCO 减少，称为代谢性酸中毒。根据减少，称为代谢性酸中毒。根据阴离子间隙是否增大

23、，将代谢性酸中毒分两类：即阴离子间隙是否增大，将代谢性酸中毒分两类：即一类为阴离子间隙正常；另一类为阴离子间隙增大。一类为阴离子间隙正常；另一类为阴离子间隙增大。所谓阴离间隙（所谓阴离间隙（Anion Gap. AG）是血浆中未测定）是血浆中未测定阴离子。阴离子。AG可由公式计算而得。可由公式计算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO ）=142-（103+27）=12，阴离子间隙的正，阴离子间隙的正常值为常值为1015mmol/L.-3-3病因病因 1、碱性物质丧失过多（属阴离子间隙正常类）、碱性物质丧失过多（属阴离子间隙正常类） 2、酸性物质过多（属阴离子间隙增大类）、酸性物质过多（属阴离子

24、间隙增大类） 3、肾功能不全、肾功能不全 病理生理病理生理 由于血浆中由于血浆中HCO 减少，减少，H2CO3相对过相对过多，呼吸代偿，呼出过多多，呼吸代偿，呼出过多CO2，使，使HCO /H2CO3的比的比值重新接近值重新接近20:1；肾增加；肾增加H+排出，和再吸收排出，和再吸收NaHCO3增增加，使加，使HCO 恢复。恢复。-3-3-3临床表现临床表现 轻症代谢性酸中毒无明显症状。轻症代谢性酸中毒无明显症状。 重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等。重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等。最突出的表现是呼吸深而快，呼气带有酮味。并发现面最突出的表现是呼吸深而快，呼气带有酮味。

25、并发现面部潮红、心率加快、血压偏低，甚至神志不清或昏迷。部潮红、心率加快、血压偏低，甚至神志不清或昏迷。诊断诊断 主要依据：主要依据： （1）有腹泻、肠瘘、组织缺氧等病史。）有腹泻、肠瘘、组织缺氧等病史。 （2）有呼吸深快、面部潮红、心率加快等临床表现。）有呼吸深快、面部潮红、心率加快等临床表现。 （3）血气分析可明确诊断。）血气分析可明确诊断。 治疗治疗 (1) 病因治疗应放在首位。病因治疗应放在首位。 (2) 轻症酸中毒，由于机体有代偿调节能力，只要能消除轻症酸中毒，由于机体有代偿调节能力，只要能消除病因，并补充液体，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒不必应用病因，并补充液体，纠正缺水，轻度代谢性

26、酸中毒不必应用碱性药物。碱性药物。 (3) 重症代谢性酸中毒，应立即输液和用碱剂进行治疗。重症代谢性酸中毒，应立即输液和用碱剂进行治疗。 5%NaHCO3（mmol/L）=HCO 正常值正常值 -HCO 测得测得值值体重（体重（kg）0.4将计算量的半量在将计算量的半量在24小时内输入。小时内输入。5%NaHCO3 1ml含含Na+和和HCO 各各0.6mmol。主要以临床经验。主要以临床经验判断给碱性药物。判断给碱性药物。-3-3-3代谢性碱中毒代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 体内体内HCO 增多，称为代谢性碱中毒增多，称为代谢性碱中毒病因病因 (1) 酸性胃液丧失过

27、多；酸性胃液丧失过多；(2) 碱性物质摄入过多；碱性物质摄入过多；(3) 缺钾；缺钾；(4) 利尿利尿 病理生理病理生理 机体的代偿过程表现为：受机体的代偿过程表现为：受H+浓度下浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出排出减少，使减少，使PaCO2升高，升高，HCO /H2CO3比值可望接近比值可望接近20:1。肾的代偿是碳酸酐酶活性降低，使。肾的代偿是碳酸酐酶活性降低，使H+分泌和分泌和NH3生成减少，生成减少，HCO 再吸收减少。再吸收减少。-3-3-3 临床表现临床表现 一般无症状，有时可有呼吸变浅慢，或神经一般无症状，有时可有呼吸变

28、浅慢，或神经精神方面的异常，如嗜睡、谵妄、精神错乱等。精神方面的异常，如嗜睡、谵妄、精神错乱等。诊断诊断 主要依据：主要依据： （1）有碱中毒的病史及临床表现；）有碱中毒的病史及临床表现； （2）血中）血中K+、Cl - 减少，离子化减少，离子化Ca+减少；减少； （3）血气分析，）血气分析，PH升高，升高，HCO 增加。增加。 -3治疗治疗 原则是既要治疗原发疾病，又要纠正碱中毒。原则是既要治疗原发疾病，又要纠正碱中毒。 (1) 应着重治疗原发疾病，以除去碱中毒病因；应着重治疗原发疾病，以除去碱中毒病因； (2) 轻症病人输注等渗盐水或葡萄盐水，既可恢复轻症病人输注等渗盐水或葡萄盐水，既可恢

29、复细胞外液量，又可补细胞外液量，又可补Cl -，可纠正轻症低氯性碱中毒；，可纠正轻症低氯性碱中毒； (3) 碱中毒都存在低钾血症，故须同时补充氯化钾。碱中毒都存在低钾血症，故须同时补充氯化钾。 (4) 重症碱中毒：当血浆重症碱中毒：当血浆HCO 升高升高4550mmol/L，PH7.65应迅速中和细胞外液中过多的应迅速中和细胞外液中过多的HCO ，可用，可用稀释的盐酸溶液。稀释的盐酸溶液。-3-3 指肺泡通气及换气功能减弱，不能排出体内生成的指肺泡通气及换气功能减弱，不能排出体内生成的CO2，以，以致血液致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。增高，引起高碳酸血症。 病因：全麻过深、镇静剂过量、

30、气胸、急性肺水肿、呼吸机病因：全麻过深、镇静剂过量、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、使用不当、COPD等。等。 临床表现与治疗：有胸闷、呼吸困难、烦燥、缺氧、紫绀，临床表现与治疗：有胸闷、呼吸困难、烦燥、缺氧、紫绀，甚至血压下降、谵妄、昏迷。脑缺氧可致脑水肿、脑疝、呼吸骤甚至血压下降、谵妄、昏迷。脑缺氧可致脑水肿、脑疝、呼吸骤停。停。 血气分析对诊断有意义。血气分析对诊断有意义。 呼吸机辅助治疗。呼吸机辅助治疗。 是由于肺泡通气过度，体内生成的是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血排出过多，以致血Pa CO2降低，引起低碳酸血症。降低，引起低碳酸血症。 病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、低氧血症、中病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、低氧血症、中 枢枢 神经神经疾病、肝功能衰竭或呼吸机辅助通气过度等。疾病、肝功能衰竭或呼吸机辅助通气过度等。 临床表现：呼吸急促、手、脚、口周麻木、肌震颤、手足临床表现：呼吸急促、手、脚、口周麻木、肌震颤、手足抽搐。抽搐。 血气分析对诊断有意义。血气分析对诊断有意义。 治疗：面罩呼吸，增加呼吸死腔，减少治疗：面罩呼吸，增加呼吸死腔，减少CO2呼出和病因治疗。呼出和病因治疗。