内科呼吸系统知识点(word文档物超所值)

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1、内科知识小常识呼吸系统1.上下呼吸道的分界线：环状软骨2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1 型细胞， 2 型细胞和巨噬细胞。 1 型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为 0.2-10um，有利于气体的弥散。 2 型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。5疾病累及肺

2、间质，最终会形成永久性的肺纤维化。6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。7 正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18 次每分。8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。犬吠样：会厌，喉部疾患或异物9 咳嗽金属音调 ：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性： 声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志慢性支气管炎，支气管

3、扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。铁锈色：肺炎球菌肺炎红褐色或巧克力色 ：阿米巴肺脓肿10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。砖红色胶冻样或带血液者 ：克雷白杆菌肺炎灰黑色或暗灰色 :肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20 分钟为宜，温度在35-37 摄氏度，不能湿化过度。12：胸部叩击：由下向上，由外向内13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。14.吸气性呼吸困难： “三凹征 ”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等

4、痰中带血16.咯血：少量咯血： 100ml 每天中等量咯血： 100ml-500ml 每天大量咯血： 500ml 每天，或 1 次 300ml17.急性上呼吸道感染多是由病毒引起的，细菌中以溶血性链球菌最多见。18.疱疹性咽峡炎：由柯萨奇病毒A 所致。19.咽结膜炎：常为腺病毒和柯萨奇病毒引起。20.鼻塞可用 1%的麻黄碱滴鼻21肺炎：指终末气道。肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物，理化因素等引起。以感染为最常见病因，如细菌，真菌，寄生虫等。致病菌中肺炎链球菌比例虽在下降，但仍为最主要的病原体。22.肺炎的解剖分类：大叶性肺炎 :病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩，散，致使病变累及

5、单个，多个肺叶或肺段。又称肺泡型肺炎。小叶性肺炎：病变起于支气管或细支气管，继而累及终末细支气管和肺泡，又称支气管肺炎，病灶不受肺叶和肺段限制间质性肺炎：以肺间质炎症为主，包括支气管壁，支气管周围间质组织及肺泡壁，由于病变在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体质较少。23.抗感染治疗是肺炎治疗的主要环节，抗生素首选青霉素。24.感染性休克体位：中凹卧位，抬高头胸部20 度，抬高下肢约30度，有利于呼吸和静脉血回流。给予高流量吸氧，补充血流量。下列证据提示血流量已补足：口唇红润，肢端温暖，收缩压 90mmhg，、尿量 30ml 每小时25.肺炎球菌经阳光直射1h，或加热至 52 摄氏度 10min 即

6、可杀灭，对苯酚（石炭酸）等消毒剂也较敏感，但在干燥痰中可存活数月，是上呼吸道寄居的正常菌群。26.肺炎链球菌肺炎的临床表现：发病前常有淋雨，受凉，醉酒，疲劳，病毒感染和生活在拥挤环境中等诱因，可有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病急，畏寒或寒战，高热，体温可在数小时内达39-40 摄氏度，呈 稽留热，或高峰在下午或傍晚。病原菌监测是确定本病的主要依据27，肺脓肿的临床特征为：高热，咳嗽和咳大量脓臭痰28.支气管扩张是指直径大于2mm 的支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的慢性异常扩张。临床特点为慢性咳嗽，咳大量浓痰和（或）反复咯血。婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。29.支

7、气管扩张咳痰的严重度可用痰量估计：每天少于10ml 为轻度，每天在 10-150ml 为中度，每天多于150ml 为重度。感染时痰液静止时出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分；中层为混浊黏液；下层为坏死组织沉淀物。压氧菌感染时痰有臭味。30支气管扩张咯血量与病情严重程度，病变范围有时不一致。31.早期或干性支气管扩张肺部体征可无异常，病变重或继发感染时，在下胸部，背部可闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分病人伴有杵状指。32 支气管扩张的治疗原则是：保持呼吸道引流通畅，控制感染，处理咯血，必要时手术治疗。33.体位引流在支气管扩张的治疗中作用重大。引流体位的选择取决于分泌

8、物潴留的部位和病人的耐受程度，原则是抬高患部的位置，首先引流上叶，然后引流下叶后基底段。在体位引流的过程中，鼓励并指导病人做腹式深呼吸，辅以胸部叩击或震荡等方式。34.小量咯血以静卧休息为主，大量咯血需要绝对卧床休息，取患侧卧位，可减少患侧活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时又有利于健侧肺的通气功能。咯血时轻轻拍击健侧背部，嘱病人不要屏气，以免诱发喉头痉挛，使血液引流不畅，形成血块，导致窒息。35.窒息的抢救：一旦出现窒息征象，应立即取头低脚高45 度俯卧位。36，肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染性疾病。结核分枝杆菌可侵及全身几乎所有脏器，但以肺部最为常见。37.结核分枝杆菌的生物学特性;

9、(1)抗酸性：耐酸染色为红色（2）生长缓慢：需氧菌，适宜温度为37 摄氏度左右，合适酸碱度为 6.8-7.2，生长缓慢，增值一代需要14-20h，培养 4 周才能形成1mm 左右的菌落。（3）抵抗力强：对酸碱冷干燥的抵抗力较强。在阴湿环境下能生存数月。结核分枝杆菌对紫外线比较敏感，阳光下暴晒2-7h，病房常用紫外线灯照射30min 均有明显杀菌作用。湿热对结核杆菌杀伤力强， 805min，951min 或煮沸 5min 即可杀灭。 常用杀菌剂中70%的酒精最佳。 5%的苯酚需要 24h 杀死痰中的结核分枝杆菌。将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法(4)菌体结构复杂：蜡质与结核病的组织坏死，干

10、酪液化，空洞发生以及结核变态反应有关。38.飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。结核病的免疫主要是细胞免疫。结核病的基本病理变化是：渗出，增生和干酪样坏死。39.肺结核全身症状以发热最常见，多为长期午后低热。，部分病人有乏力，食欲减退，盗汗和体重减轻等全身症状。月经不调或闭经。40.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核，制定化学治疗方案和考核治疗效果的主要依据。41结核菌素实验：用于检出结核分枝杆菌感染，不能检出结核病。结核菌素为纯蛋白衍化物(PPD).通常在左前臂屈侧中部皮内注射0.1ml（5iu），48-72h 后测量皮肤硬结直径，而不是红晕的直径。硬结是特异性变态反应，红晕是非特异性变态反应。硬

11、结直径小于等于 4mm 为阴性， 5-9mm 为若阳性， 10-19mm 为阳性，大于等于20mm 或局部有水泡和淋巴管炎为强阳性。结核菌素实验阳性仅表示曾有结核分枝杆菌感染，并不一定是现症病人，若呈强阳性，常提示活动性结核病。结核菌素实验对婴幼儿的诊断价值大于成人。结核菌素实验阴性除见于机体未感染结核分枝杆菌，还见于:结核感染后 4-8 周以内，处于变态反应前期；免疫力下降或免疫受抑制，如应用糖皮质激素或免疫抑制剂，淋巴细胞免疫缺陷，麻疹，百日咳，严重结核病和危重病人。42. 纤维支气管镜的检查对支气管结核的诊断有重要价值。43. 低流量吸氧吸氧适应症：1、呼吸系统病损，影响肺活量；比如：慢

12、性呼吸衰竭等；2、心脏功能不全，肺部充血、淤血致呼吸困难；3、中毒，使氧不能通过血- 氧交换渗入组织而产生缺氧；4、昏迷，如脑血管意外；5、术后病人、休克或颅脑疾患、产程不定期长或胎心音不良等。吸氧的目的：通过给氧，提高血氧含量及动脉血氧饱和度，以纠正缺氧。氧浓度的计算方法：氧浓度（ %）=21+4X吸入氧气流量（ L/min ）低流量吸氧的速度一般是：12L/min慢性缺氧患者应低流量、低浓度持续给氧 (<35%)。比如 2 型呼衰患者由于长期二氧化碳分压高，主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，沿神经上传至呼吸中枢，使之兴奋，反射性地引起呼吸运动。若高流量高浓度给氧，则缺氧反

13、射性刺激呼吸的作用消失，导致二氧化碳滞留更严重，可发生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停止。44. 原发性肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核。多见于儿童和从边远山区，农村初进城市的成人。症状多轻微而短暂，有结核病家族接触史，结核菌素实验多为强阳性。 X胸片显示为哑铃型阴影，即原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结 ，形成典型的原发综合征。原发病灶一般吸收较快，不留任何痕迹。45：血行播散型肺结核： 急性粟粒性肺结核常见于婴幼儿和青少年。大量结核杆菌在较短时间内，多次侵入血液循环，血管通透性增加，结核分枝杆菌进入肺间质，并侵犯肺实质，形成典型的粟粒大小的结节，有全身中毒症状，多伴发结核性脑膜炎。46.

14、 继发性肺结核：是成人最常见的结核类型。包括浸润性肺结核（多发生在肺尖和锁骨下，x 线为片状，絮状阴影）；空洞型肺结核（痰中经常排菌）； 结核球；干酪样肺炎；纤维空洞性肺结核。47, 。菌阴肺结核： 3 次痰涂片及 1 次培养阴性的肺结核。48. 肺结核化学治疗的原则： 早期，联合，适量，规律和全程治疗。整个化学治疗分强化和巩固两个阶段。49. 常用抗结核药：血液中药物浓度在常规剂量下，达到试管内最低抑菌浓度的 10 倍以上时才能起杀菌作用，否则仅有抑菌作用。异烟肼（ INH）和利福平（ RFP）在细胞内外均能达到该水平，称全杀菌剂。链霉素（ SM）对巨噬细胞外碱性环境中结核分枝杆菌作用最强，

15、对细胞内结核分枝杆菌作用较小。吡嗪酰胺（ PZN）能杀灭巨噬细胞内酸性环境中得结核分枝杆菌。因此，链霉素和吡嗪酰胺只能作为半杀菌剂。乙胺丁醇（ EMB），对氨基水杨酸纳（ PAS）等为抑菌剂。50. 不良反应：异烟肼： 周围神经炎 ，偶有肝损害。利福平： 肝损害，变态反应 。链霉素： 听力障碍， 眩晕，肾损害， 口周麻木，过敏性皮疹 。吡嗪酰胺：胃肠道不适，肝损害，高尿酸血症，关节痛乙胺丁醇： 视神经炎 。对氨基水杨酸钠： 胃肠道反应， 变态反应，肝损害。51.耐药性：先天耐药和继发耐药，前者为主。52.顿服：抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用由于经常维持较低药物浓度水平的情况。53.垂体后叶素

16、可治疗咯血。维生素C 有减轻血管渗透性的作用，可以促进渗出病灶的吸收，维生素B 对神经系统及胃肠神经有调节作用，可促进食欲。54.慢性阻塞性肺疾病： COPD是一种具有 气流受限 特征的肺部疾病，气流受限 不完全可逆 ，呈进行性发展。当慢性支气管炎及肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为 COPD。55.吸烟为 COPD重要的发病因素感染是 COPD发生发展的重要因素之一。56.COPD：清晨起床时咳嗽明显 ，咳白色黏痰或浆液性泡沫痰。病情加重时日常活动甚至休息时也感到气短 。桶状胸，呼吸浅快 ，严重者可有缩 唇呼吸，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音， 心浊音界缩小，肺下

17、界和肝浊音界下降，两肺呼吸音减弱， 呼气延长 ，部分病人可闻及干性啰音和湿性啰音。57.COPD的并发症：慢性呼衰，自发性气胸，慢性肺源性心脏病。58.肺功能检查是判读气流受限的主要客观指标。第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（ FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（ FEV1%预计值）是评估COPD严重程度的良好指标，当 FEV1/FVC<70%及 FEV1<80%预计值者，可判断气流受限。59.长期家庭氧疗（ LTOT） 持续低流量吸氧， 1-2L/min，每天 15h 以上，对 COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。 LT

18、OT的指征：（ 1）PaO2小于等于 55mmhg 或 SaO2小于等于 88%，有或没有高碳酸血症。（2）PaO2 55-60mmhg 或 SaO2小于等于 88%，并有肺动脉高压，心里衰竭所致的水肿或红细胞增多症。60.呼吸功能训练：缩唇呼吸。膈式或腹式呼吸。61.支气管哮喘简称哮喘，由多种细胞如，嗜酸性粒细胞，肥大细胞，T 淋巴细胞，中性粒细胞，气道上皮细胞等。和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。可逆性气流受限。62.哮喘的激发因素： 吸入性变应原 ：尘螨，花粉，真菌，动物毛屑，二氧化硫，氨气等各种特异或非特异性吸入物。感染；细菌，病毒，原虫，寄生虫等。 食物：鱼，虾，蟹，蛋类，牛奶等。

19、药物：普萘洛尔，阿司匹林等。 其它：气候改变，运动，妊娠等62.气道炎症是哮喘发病的本质，气道高反应性是哮喘的重要特征。63.典型表现是发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷或咳嗽，伴有哮鸣音，在夜间或凌晨发作和加重。严重者可出现心率加快，奇脉，胸腹反常运动和发绀。64.支气管激发试验用以测定气道反应性；支气管舒张试验用以测定气道气流的可逆性。65,。脱离变应原是防治哮喘最有效的方法B2 受体激动剂是控制哮喘急性发作的首选药物糖皮质激素是当前控制哮喘发作的最有效的药物。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘最常用的方法色甘酸钠是非糖皮质激素类抗炎药物，对预防运动或变应原诱发的哮喘最有效。66.慢性肺源性

20、心脏病，简称慢性肺心病，是由于肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和肥厚，伴或不伴右心衰竭的的心脏病。67.缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。68.右心衰竭：明显的气促，心悸，食欲不振，腹胀，恶心等。发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心率失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性。下肢水肿，重者可有腹水。69.肺源性心脏病的并发症：肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心率失常，休克。消化道出血和弥散性血管内凝血。70，肺源性心脏病的 X 线检查：右下肺动脉干扩张，其横径 > =15mm，横径与气管横

21、径比值 >1.07，肺动脉段明显突出或其高度 > =3mm 中央动脉扩张，外周血管纤细 ，形成 “残根 ”征；右心室增大。71.肺血栓栓塞症（ PTE）由来源于下腔静脉，上腔静脉和右心腔的栓子引起，其中大部分血栓来源于下肢深静脉。72，。PTE的高危因素 ：长时间不活动 ；下肢骨折 ；大手术后 ；有静脉血栓栓塞史 ；恶性肿瘤 ，尤其是胰腺和前列腺的肿瘤；妊娠肺栓塞常发生于首次离床或排便后站立起来时，病人可发生猝死。PTE的一般危险因素：肥胖；患有心血管疾病如脑卒中，急性心梗，心力衰竭等；高龄；吸烟每天25 支以上；使用中心静脉导管；人工假体植入；使用雌激素如口服避孕药。73晕厥可为

22、 PTE的唯一或首发症状。74.肺梗死三联征：呼吸困难，胸痛和咯血75.肺动脉造影是经股静脉插管作选择性肺动脉造影，为目前临床诊断 PTE的经典方法。76.溶栓药物 :尿激酶（ UK）和链激酶（ SK）77.型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留。PaO2<60mmhg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。型呼衰：既有缺氧又有二氧化碳潴留。PaO2<60mmhg，PaCO2>50mmhg，系肺通气不足所致。78 。呼吸窘迫综合征（ ARDS）是急性肺损伤（ ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段，它们是由心源性以外的各种内，外致病因素导致的急性，进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促，呼吸窘迫， 顽固性低氧血症 为特征。主要病理特征为 肺微血管的高通透性所致的高蛋白质渗出性肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气 / 血流比例失调为主。