糖尿病基础课件

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1、糖尿病（diabetes mellitus） 第四军医大学西京医院内分泌科第四军医大学西京医院内分泌科 张南雁张南雁 定义：定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。 临床表现主要有口渴、多尿、视物模糊和体重减轻，长期发展可产生严重的大血管和微血管并发症，导致多种器官特别是眼、肾、神经、心脏和血管出现功能异常甚至衰竭。病情严重或应激状态时还可出现急性代谢紊乱如糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷等。流行病学研究：流行病学研究： 目前全球约有一亿四千万糖尿病患者，预计到2025

2、年将达到三亿人。我国糖尿病的患病率也逐年增加，1979年成人患病率不足1%19941995年上升为2.5%1996年升至3.21%。我国目前约有糖尿病患者三千万人。 病因分型： 世界卫生组织（WHO）1980年公布、1985年修改的糖尿病分型标准 1997年美国糖尿病协会（ADA）、WHO重新审议的新分型标准糖尿病的病因分型 1型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 其它特殊类型糖尿病其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病妊娠糖尿病1型糖尿病 胰岛细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏 自身免疫性 特发性1型和型和2型糖尿病的区别型糖尿病的区别1型型的特点 多数细胞介导的自身免疫导致胰岛细胞破坏；血中可检测到一种或多

3、种胰岛自身抗体；少数特发性者病因不明； 有遗传倾向，发病与HLA明显相关； 特发性者与HLA无关； 可发生于任何年龄，但儿童和青少年常见 ； 发病时体重多正常或消瘦； 大部分发病较急，缓慢发病型多见于成人，称成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）； 有酮症酸中毒倾向； 血中胰岛素、C肽水平较低甚至测不到 ； 患者的生存需依赖外源胰岛素。 糖尿病的病因分型 1型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 其它特殊类型糖尿病其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病妊娠糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗1型和型和2型糖尿病的区别型糖尿病的区别2型特点型特点 存

4、在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏 有明显的遗传倾向，目前遗传方式尚不清楚 多见于成年人，现发病年龄有提前倾向 大多数患者体型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增多（中心型肥胖） 起病较缓慢 无自发酮症酸中毒，急性应激如感染等可引起酮症酸中毒 血浆基础胰岛素水平正常或偏高 生存不依赖外源胰岛素，早期用口服降糖药有效糖尿病的病因分型 1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病 其它特殊类型糖尿病其它特殊类型糖尿病 遗传性细胞功能缺陷 遗传性胰岛素作用缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学制剂所致 感染 少见的免疫介导糖尿病 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征 特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病-细胞

5、功能遗传缺陷细胞功能遗传缺陷DM 染色体染色体20q，HNF4(MODY1) 染色体染色体7p，葡萄糖激酶，葡萄糖激酶(MODY2) 染色体染色体12q，HNFl(MODY3) 染色体染色体13，IPF-1(MODY4) 染色体染色体12q，HNFl(MODY5) 染色体染色体2q，BetaA2/NEUROD1(MODY6) 线粒体线粒体tRNA3243AG突变突变 其它其它特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病胰岛素作用遗传缺陷：胰岛素作用遗传缺陷： 胰岛素抵抗胰岛素抵抗A型型 Rabson-Menudenhall综合征综合征 妖精症妖精症 脂肪萎缩型脂肪萎缩型DM 其它其它特殊类型糖尿病特殊类型糖尿

6、病胰腺外分泌病：胰腺外分泌病： 纤维钙化型胰腺病纤维钙化型胰腺病 胰腺炎胰腺炎 外伤胰腺切除外伤胰腺切除 肿瘤肿瘤 纤维囊肿纤维囊肿 血色病血色病 其它其它特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病内分泌疾病内分泌疾病 Cushings综合征综合征 肢端肥大症肢端肥大症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 胰升糖素瘤胰升糖素瘤 甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进 生长抑素瘤生长抑素瘤 其它其它特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病药物或化学引起的药物或化学引起的DM菸酸菸酸糖皮质激素糖皮质激素甲状腺素甲状腺素-肾上腺拮抗剂肾上腺拮抗剂-肾上腺拮抗剂肾上腺拮抗剂噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药大伦汀大伦汀PentamidineVacor(毒鼠药毒

7、鼠药)-干扰素治疗干扰素治疗其它其它特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病传染病传染病 先天性风疹先天性风疹 巨细胞病毒感染巨细胞病毒感染 腺病毒感染腺病毒感染 腮腺炎病毒感染腮腺炎病毒感染 其它其它 特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病不常见的免疫介导型不常见的免疫介导型DM 胰岛素自身免疫综合征胰岛素自身免疫综合征(抗胰岛素抗体抗胰岛素抗体) 抗胰岛素受体抗体抗胰岛素受体抗体 Stiff-man综合征综合征 其它其它特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病其它遗传综合征伴随其它遗传综合征伴随DM Downs综合征综合征 Friedreichs运动失调运动失调 Huntingtons舞蹈症舞蹈症 Klinefelters

8、综合征综合征 Lawrence-Movn-Biedel综合征综合征 紧张性肌萎缩紧张性肌萎缩 血卟啉症血卟啉症 Prader-Willi综合征综合征 Turners综合征综合征 其它糖尿病的病因分型 1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病 妊娠期间第一次发生或发现的糖耐量减低 不排除糖耐量减低发生在妊娠前未被发现的可能 孕前已知有糖尿病者不属于妊娠糖尿病 分娩后6周应重复一次口服葡萄糖糖耐量试验 临床阶段 病因类型正常血糖高 血 糖 正常糖耐量 糖耐量减低和/或空腹血糖异常糖尿病不需要 需要胰岛素 需要胰岛素胰岛素 控制血糖 生存 1型糖尿病型糖尿病自身免疫

9、特发性 2型糖尿病型糖尿病*胰岛素抵抗为主胰岛素分泌不足为主 其他特殊类型其他特殊类型* 妊娠糖尿病妊娠糖尿病* 糖尿病临床分期*少数情况下这类型患者（如Vacor中毒，妊娠时1型糖尿病）可能与要胰岛素存活 病因与发病机理1型糖尿病（一） 遗传因素 单卵双生子患1型糖尿病的一致性大约50%，表明有遗传因素参与。 人组织相容性抗原（HLA）复合物是决定1型糖尿病遗传易感性最重要的因素，尤以HLA-DR、DQ位点最为重要。 高危险等位基因: HLA-DR3、DR4、DR9以及HLA-DQA1*0301-DQB1*0302和DQA1*0501-DQB1*0201单倍体型， 低危险等位基因： HLA-

10、DR2、DR7和HLA-DQA1*0102-DQB1*0201单倍体型。 HLA DQA链52位为精氨酸时，1型糖尿病的易感性增加(易感性基因)。 HLA DQB链57位为天门冬氨酸时，表现为对1型糖尿病的抵抗性（保护性基因或抵抗基因）病因与发病机理1型糖尿病 （二）（二） 环境因素环境因素 胰岛细胞的破坏除与遗传因素有关外，还与某些环境因素有关。目前对这些环境因素尚不完全清楚。病因与发病机理1型糖尿病（三）（三） 自身免疫自身免疫 （1）体液免疫：约90%新发1型糖尿病患者的血循环中存在多种胰岛自身抗体，作为胰岛细胞损伤和自身免疫的标志，对1型糖尿病的预测和诊断有一定意义。如： 胰岛细胞胞浆

11、抗体（ICCA）、 胰岛细胞表面抗体（ICSA）、 胰岛素自身抗体（IAA）、 胰岛细胞抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体 酪氨酸磷酸酶IA-2、IA-2抗体等。 ICSA可抑制胰岛细胞功能，1型糖尿病的发生可能与长期暴露于这种抗体有关。80%90%新诊断的1型糖尿病患者GAD抗体阳性，并且该抗体在临床发病的前几年即可出现，可能是胰岛细胞破坏的早期标志。 病因与发病机理1型糖尿病（三）（三） 自身免疫自身免疫 （2）细胞免疫：新发病的1型糖尿病胰岛病理改变的特征是胰岛炎，在部分炎症浸润细胞及胰岛细胞表面可观察到细胞激活标志，如HLA DR抗原和HLA I类抗原的异常表达。此外，在这些

12、患者杀伤T淋巴细胞增加，CD+4/CD+8比例增高。病因与发病机理1型糖尿病病因与发病机理2型糖尿病 遗传因素 研究发现单卵双生子患2型糖尿病的一致性达90%以上，而且2型糖尿病有明显的家族和种族聚集现象。但目前其确切的遗传病因尚不清楚。所明确的是2型糖尿病的发病有多个易感基因参与，分别作用于胰岛素受体、受体后以及糖代谢中的不同环节。2型糖尿病与HLA无关联。病因与发病机理2型糖尿病环境因素环境因素 2型糖尿病在发展中国家患病率一般较低，但同一种族移民后，随着生活方式的现代化、城市化，糖尿病患病率也随之明显增高。高热量饮食、静息的生活方式导致体重增加、肥胖则是发生2型糖尿病的主要危险因素。病因

13、与发病机理2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素抵抗 胰岛素抵抗就是组织对胰岛素的反应不敏感，这种异常以胰岛素受体信号转导障碍为主。其原因可能为遗传因素和环境因素长期作用的结果。病因与发病机理2型糖尿病（四）（四） 细胞功能异常细胞功能异常 胰岛素分泌量的异常：研究发现2型糖尿病发生前第一相的胰岛素分泌延迟。 胰岛素原分泌增加：2型糖尿病时细胞内将胰岛素原裂解为胰岛素和C肽的肽链内切酶异常，导致胰岛素原加工障碍，加重了高胰岛素血症。 胰淀素分泌异常：2型糖尿病时细胞可发生淀粉样变，影响胰岛素的合成和分泌。胰淀素（amylin）与胰岛淀粉样变有关。2型糖尿病时胰淀素合成和分泌增加。 2型糖尿病发病机理胰岛素

14、不足下列酶和蛋白质受抑制，葡萄糖转运蛋白-葡萄糖进入细胞障碍葡萄糖激酶 糖原合成肝糖原合成酶 磷酸果糖激酶 糖酵解 丙酮酸激酶 葡萄糖利用6磷酸葡萄糖酸脱氢酶 磷酸戊糖通路6磷酸葡萄糖脱氢酶 丙酮酸脱氢酶系 三羧酸循环 血糖升高柠檬酸合成酶 胰岛素不足下列酶活性升高 肝磷酸化酶 糖原分解磷酸酶 肝糖生成及输出果糖1，6-二磷酸酶 丙酮酸羧化酶 糖异生磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 病理生理病理生理 1型糖尿病时，胰岛素绝对缺乏，导致一系列代谢紊乱。 碳水化合物代谢碳水化合物代谢 胰岛素绝对缺乏，进入肌肉、脂肪细胞内的葡萄糖减少，糖原合成减少，糖异生增加；肝糖原分解加速，肝糖输出增多。体内葡萄糖的利用减

15、少，来源增加，因而发生高血糖。 病理生理病理生理 脂代谢脂代谢 脂肪合成减少、分解加速；酮体生成增多。蛋白质代谢蛋白质代谢 蛋白质合成代谢减弱，分解代谢加强，导致负氮平衡。成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸等）水平降低，提示糖异生增强。病理生理病理生理 2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍，所导致的代谢紊乱与1型糖尿病相似，但一般程度较轻，症状也较轻，部分患者甚至无代谢紊乱症状。有些患者仅表现为餐后高血糖。而有一部分患者其餐后胰岛素分泌持续增加，35小时后血浆胰岛素水平仍较高，与血糖水平不同步，则可引起反应性低血糖。 此外，血中葡萄糖和脂肪水平的增高对胰腺细胞可产生“葡

16、萄糖毒性”和“脂毒性”，使细胞分泌功能进一步恶化。游离脂肪酸可加重胰岛素抵抗，从而导致恶性循环。 临床表现及并发症临床表现及并发症一、一般表现一、一般表现 多饮、多尿、多食和体重减轻多饮、多尿、多食和体重减轻“三多一少”症状。 1型糖尿病起病急，病情较重。2型糖尿病起病相对缓慢，病情较轻 感染感染 皮肤感染：如体癣、足癣合并细菌感染及疖痈等； 肺结核：糖尿病患者肺结核发病率较正常人高35倍。 泌尿生殖系感染：以肾盂肾炎、膀胱炎为多见的泌尿系感染常反复发作。女性患者易合并真菌性阴道炎和巴氏腺炎，出现外阴瘙痒，白带过多症状。慢性并发症慢性并发症（一）（一） 糖尿病心血管并发症糖尿病心血管并发症 大

17、、中动脉大、中动脉粥样硬化：主要侵犯冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体动脉，引起冠心病、脑梗塞、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等。 冠心病和脑血管意外是2型糖尿病患者主要的致死原因，约70%的糖尿病患者死于该并发症。糖尿病患者发生心梗时常为无痛性心肌梗塞 肢体动脉粥样硬化常以下肢动脉受累为主，表现为下肢疼痛、皮温降低、感觉异常和间歇性跛行，严重者可出现肢体坏疽。 心脏微血管微血管病变及心肌代谢紊乱：心肌广泛灶性坏死糖尿病心肌病，可致心衰、心律失常、心源性休克、猝死。慢性并发症慢性并发症（二）糖尿病肾病（二）糖尿病肾病 又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的微血管并发症之一。较多见于1型糖尿病，为1型糖

18、尿病主要的死亡原因；在2型糖尿病的死亡原因中列心脑血管病之后。 按疾病的发展过程糖尿病肾病可分五期：慢性并发症慢性并发症（二）糖尿病肾病（二）糖尿病肾病 I期 肾脏增大，肾小球率过滤（GFR）增高，多超过正常40%。此期肾脏结构和功能无改变； 期 运动后微量蛋白尿（尿白蛋白排泄率20200g/min或尿白蛋白排泄量30300mg/24h），休息后好转。GFR仍高，肾小球毛细血管基底膜增厚； 期 持续微量白蛋白尿，GFR开始下降接近正常或略高，但常规尿蛋白检查仍阴性； 期 出现临床白蛋白尿，尿白蛋白排泄量300mg/24h，或尿蛋白0.5g/24h。呈进行增加，可伴有浮肿和高血压； V期 终末期

19、糖尿病肾病，出现尿毒症临床表现。慢性并发症慢性并发症（三）糖尿病眼病（三）糖尿病眼病 主要有糖尿病视网膜病变、白内障、青光眼、虹膜睫状体炎和屈光不正等。 视网膜病变视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变，也是成人非创伤性致盲的主要原因。可分为两大类：慢性并发症慢性并发症（三）糖尿病眼病（三）糖尿病眼病 1、非增殖性（又称单纯性或背景性）：表现为毛细血管通透性增加，静脉扩张扭曲，微血管瘤形成。尚可见到出血、水肿，硬性渗出，脂质沉着，软性棉絮样渗出等。 2、增殖性：新生血管的出现是增殖性视网膜病变的标志。新生血管可造成房水引流障碍导致青光眼，且新生血管侵入玻璃体内易破裂出血，产生膜样机化，纤维组织牵

20、拉可致视网膜剥离，导致失明。慢性并发症慢性并发症（四）糖尿病神经病变（四）糖尿病神经病变 周围神经病变周围神经病变 多发性对称性周围神经病变最为常见，起病缓慢，下肢较上肢为重。早期多无症状，仅表现为电生理改变。以后逐渐出现感觉障碍，感觉过敏或感觉迟钝和/或痛觉异常，夜间和寒冷时加重。感觉异常的分布如袜套或手套状。患者感觉患处麻木，针刺、烧灼或电击样疼痛。感觉迟钝常导致创伤或灼伤。检查可发现早期腱反射亢进，后期减弱甚至腱反射消失，震动觉减弱或消失，触、温觉也有不同程度降低。慢性并发症慢性并发症（四）糖尿病神经病变（四）糖尿病神经病变 运动神经：受累神经病变的后期出现的表现，肌张力低，肌力减弱，肌

21、萎缩以致瘫痪。 颅神经颅神经 动眼神经麻痹较常见，其次为外展神经麻痹。慢性并发症慢性并发症（四）糖尿病神经病变（四）糖尿病神经病变 植物神经病变植物神经病变 瞳孔异常：瞳孔对光反射消失、缩小或不规则，而调节反射正常。 泌汗异常：上身多汗，下身少汗。 消化道异常： 胃排空延迟，顽固性腹泻或便秘，或出现腹泻便秘交替现象。 膀胱功能异常： 早期表现为尿流无力、排尿困难，后期膀胱麻痹，膀胱尿残余量增加，尿失禁和尿潴留。 心血管系统： 可出现正常呼吸性心律不齐消失和持续心动过速，尚可出现体位性低血压。此外由于交感神经张力降低，患者不能感知低血糖的发生。 （五）糖尿病皮肤病变（五）糖尿病皮肤病变 多发生于

22、四肢，以下肢多见。有糖尿病性水泡、胫骨前褐色斑等。糖尿病性潮红也较常见，为弥漫性淡红色斑，可发生于颜面和手足。皮肤血管异常可致皮下出血、瘀斑、紫绀甚至溃疡形成，溃疡易合并感染，常迁延不愈。慢性并发症慢性并发症（六）糖尿病勃起功能障碍六）糖尿病勃起功能障碍 在糖尿病患者勃起功能障碍的患病率约为23%75%，是非糖尿病人群的7倍。其发病与糖尿病引发的血管和神经病变有关。实验室检查实验室检查一、一、 尿糖、尿酮体测定尿糖、尿酮体测定 尿糖监测受到肾糖阈变化的影响，临床应用时仅作为参考。机体代谢紊乱严重时尿酮测定常呈阳性反应，新发糖尿病患者尿酮阳性提示1型糖尿病的可能性较大。 实验室检查实验室检查 二

23、、血糖测定二、血糖测定 是糖尿病诊断的主要依据，也是评价疗效的主要指标。目前多采用葡萄糖氧化酶法测定。WHO和ADA定义的正常空腹血糖水平是6.1mmol/l(110mg/dl)。实验室检查实验室检查三、三、 葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验 血糖升高又未达糖尿病诊断标准者，应行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。 方法：方法：将75克（儿童按每公斤体重1.75克,，总量不超过75克）葡萄糖粉溶于250300ml水中，5分钟内饮完，自服第一口开始计时。分别测定服糖前、服糖后1、2小时的血糖。 下列情况不宜行OGTT：1、空腹高血糖，2、急症住院患者或不能活动者。另外，某些药物如利尿剂、-受体阻滞剂等对

24、OGTT结果有一定影响。实验室检查实验室检查四、四、 糖化血红蛋白及果糖胺测定糖化血红蛋白及果糖胺测定 蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化，属不可逆反应，称为蛋白质的糖化。 糖化血红蛋白糖化血红蛋白血红蛋白糖化后的产物，其量与血糖浓度呈正相关。糖化血红蛋白可反映近412周内的血糖平均水平。HbA1c是糖化血红蛋白的主要成分，临床上通过检测HbA1c来评价治疗效果。 果糖胺果糖胺血浆白蛋白非酶糖化后的产物，可反映近23周内的血糖平均水平。实验室检查实验室检查五、五、 胰岛素、胰岛素、C肽测定肽测定 放射免疫方法（RIA）测定的是免疫原性胰岛素（IRI）含有胰岛素、胰岛素原（约占1220%）等成分

25、。1型糖尿病患者血浆IRI低于正常，有时甚至测不出。2型糖尿病患者血浆IRI浓度正常甚至偏高，部分患者偏低。 C肽测定肽测定 较胰岛素更能准确反映胰岛细胞功能，并不受外源胰岛素的影响。 胰岛素、胰岛素、C肽释放试验：肽释放试验：在OGTT的同时可测定血浆胰岛素和C肽对葡萄糖刺激的反应，以评价胰岛细胞的储备功能。正常人服糖后3060分钟血浆IRI达高峰为基础值的510倍，C肽升高56倍，2、3个小时后恢复正常。1型糖尿病患者其葡萄糖刺激的胰岛素、C肽释放曲线低平；2型患者的胰岛素、C肽高峰延迟。实验室检查实验室检查六、自身抗体测定六、自身抗体测定 测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体

26、。 1型糖尿病多为阳性，且滴度较高。 2型糖尿病阳性率低。 上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。实验室检查实验室检查七、其他七、其他 糖尿病患者常有高甘油三酯或/和高胆固醇血症。糖尿病肾病早期有微量白蛋白尿。可进行相关项目的检测。糖尿病及其它高血糖状态的诊断标准 *除非有显著的高血糖伴急性代谢失代偿或明显的症状，否则应在另一日重复试验以确认符合诊断标准。葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 *随机是指任何时候无须考虑与进餐的关系。空腹指无能量摄入至少8小时。*注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGT。 糖尿病糖尿病*1. 有糖尿病症状和随机*血浆葡萄糖浓度200mg/dl（11

27、.1mmol/l）。2. 空腹*血糖126mg/dl（7.0mmol/l）。 或者3. OGTT时2小时血糖200mg/dl（11.1mmol/l）。空腹血糖异常（空腹血糖异常（IFG）*110 mg/dl（6.1 mmol/l）空腹血糖126 mg/dl（7.0 mmol/l）餐后2小时血糖140 mg/dl（7.8 mmol/l）糖耐量低减（糖耐量低减（IGT）*空腹血糖126 mg/dl（7.0 mmol/l）140 mg/dl（7.8 mmol/l）OGTT时2小时血糖200mg/dl（11.1 mmol/l）糖尿病分型诊断 中、重度的酮尿是1型糖尿病的特征，但有时临床上对首诊病例的分

28、型存在一定困难，在这种情况下，一般先做暂时性分型，然后根据患者对治疗的反应再重新评价。 一般130/80160/95 体重指数* 男 Kg/m2 25 27 27 （BMI） 女 24 26 26 总胆固醇 mmol/l 4.5 4.5 6.0高密度脂蛋白胆固醇 mmol/l 1.1 1.10.9 0.9 甘油三酯 mmol/l 1.5 2.2 2.2 低密度脂蛋白胆固醇 计算* 2.5 2 .54.4 4.5 *低密度脂蛋白胆固醇mg/dL=总胆固醇甘油三酯/5高密度脂蛋白胆固醇 mmol/L=总胆固醇甘油三酯/2.2高密度脂蛋白胆固醇*BMI=体重（kg）/身高（m）2 糖尿病的控制目标（

29、亚太地区糖尿病政策组） 糖尿病的治疗综合治疗的措施： 饮食疗法 运动疗法 药物疗法 糖尿病教育 糖尿病的自我监测和自我保护糖尿病的治疗 一、一、 糖尿病教育及自我监测糖尿病教育及自我监测 对糖尿病患者及其亲属的教育是必不可少。糖尿病患者应了解糖尿病的性质，糖尿病的症状，并发症的危险性，综合治疗和个体化治疗以及定期医院检查的重要性以及使用降血糖药物的注意事项。学会血糖、尿糖的自我监测及其结果的判断和所需采取的措施，如何应付患其他疾病、低血糖和外科手术等情况。应注意到尿糖的测定不能警示即将发生的低血糖。在肾糖阈升高或降低时尿糖测定的参考价值不大。 二、糖尿病的饮食治疗二、糖尿病的饮食治疗 饮食治疗

30、是治疗糖尿病的基础措施。饮食治疗的原则是饮食中的碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例应适宜并且必须有足够的维生素、矿物质、微量元素和膳食纤维。 饮食治疗的目的饮食治疗的目的 1 1维持标准体重维持标准体重 2 2纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱 3 3减轻胰岛负担减轻胰岛负担 4 4利于降糖药物的使用利于降糖药物的使用 糖尿病的饮食治疗糖尿病的饮食治疗 计算标准体重：计算标准体重：标准体重（kg）=身高（cm）105。 根据工作性质和生活习惯估计每日所需的总热量根据工作性质和生活习惯估计每日所需的总热量 成人休息者每日每公斤标准体重给予热量105126kJ（2530kcal）， 轻体力劳动者126146kJ

31、（3035kcal）， 中度体力劳动者146167kJ（3540kcal）， 重体力劳动者167kJ（40kcal）以上。 儿童应按规定的营养需要给与；青少年、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者，伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者（BMI25或超过标准体重20%以上）酌减，使患者体重下降到标准体重的5%。 糖尿病的饮食治疗糖尿病的饮食治疗 合理分配食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例合理分配食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例： 碳水化合物碳水化合物 约占总热量的总热量的55%65%，主要应为复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，可通过每天摄入一些蔬菜、杂粮和全麦食品而不是精致碳水化合物

32、来达到此要求。 脂肪脂肪 占占饮食总热量的总热量的25%30%，其中不到1/3的热量来自饱和脂肪，并要达到单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸间的平衡。 蛋白质蛋白质 不多于总热量的总热量的15%，其中动物蛋白质提供的热量应占1/3以上，以保证必须氨基酸的摄入。糖尿病的饮食治疗糖尿病的饮食治疗 三餐分配三餐分配： 每日三餐热量的分配大致是1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，也可按四餐分配1/7、2/7、2/7、2/7。并按患者的生活习惯和血糖控制情况进行调整。在部分较难控制的1型糖尿病，必要时可少量多餐。计算方法举例计算方法举例患者为身高患者为身高175cm轻体力活动者，体重轻体力活动者

33、，体重75kg，无并，无并发症，理想体重约发症，理想体重约70kg总热量总热量=70kg30Kcal=2100Kcal每日蛋白质每日蛋白质=70kg1g/kg=70g每日脂肪量每日脂肪量=70kg0.8g/kg=56g60g蛋白质和脂肪提供热量蛋白质和脂肪提供热量=70g4+60g9=820Kcal总热量总热量2100-820=1280Kcal1280Kcal相当于相当于12804=320g碳水化合物碳水化合物R：总热量：总热量2100Kcal其中蛋白质其中蛋白质70g脂肪脂肪60g碳水化合物碳水化合物320g按按1/3，1/3，1/3分配分配三、糖尿病的运动三、糖尿病的运动（一）运动的优点（

34、一）运动的优点1增强对胰岛素的敏感性增强对胰岛素的敏感性2有利于控制血糖有利于控制血糖3改善脂代谢改善脂代谢4有利于控制体重有利于控制体重5改善心肺功能，促进全身代谢改善心肺功能，促进全身代谢6改善糖耐量改善糖耐量（二）运动潜在的副作用（二）运动潜在的副作用 1增加心脏负担增加心脏负担2加重并发症：眼底出血、肾病、血压加重并发症：眼底出血、肾病、血压 高、糖尿病足、神经病变高、糖尿病足、神经病变3加重酮症加重酮症4产生低血糖产生低血糖（三）不宜运动者1.病情控制不佳，血糖很高（血糖16.7mmol/L），或波动明显的病人。尤其是严重的1型糖尿病病人。2.有急性并发症的病人，如严重感染、酮症酸中

35、毒、高渗性昏迷等。3.有严重慢性并发症的病人，如心、肝、肾功能衰竭，严重视网膜病变、严重的下肢大血管病变、自主神经病变、严重的高血压。4.轻度活动即发生心绞痛，新发生的心机梗死（4周内）。5.肺心病引起的严重换气障碍。（四）（四）. .运动时间选择运动时间选择饭后饭后1 12h2h，尤其早餐后；，尤其早餐后；胰岛素口服降糖药作用最强时不运动；胰岛素口服降糖药作用最强时不运动；胰岛素注射部位与运动；胰岛素注射部位与运动；早饭前运动：注意根据血糖调整进食早饭前运动：注意根据血糖调整进食血糖血糖6.6mmol/L6.6mmol/L，可进行运动；血糖，可进行运动；血糖6.0mmol/L6.0mmol/

36、L左右，应先进食左右，应先进食101015g15g碳水化合物，再运动；碳水化合物，再运动；血糖血糖5.6mmol/L11.1mmol者。继发失效：治疗开始的一个月至一年有效，以后疗效下降， 最后因血糖过高而被迫改用或加用胰岛素者。 磺脲类药物失效继发失效的可能机理： 胰岛细胞损害，功能衰竭； 胰岛素抵抗； 磺脲类药物抗体产生； 合用升糖药物。 继发失效的处理： 排除饮食及体力活动因素； 改进用药方法； 合用其它降糖药或胰岛素。口服降糖药分类口服降糖药分类磺脲类药物磺脲类药物双胍类药物双胍类药物葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂: :噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类非磺脲类促胰岛素

37、分泌剂：诺和龙非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙双胍类药物双胍类药物 作用机制 抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收，故可减肥。 加强外周组织摄取葡萄糖，促进细胞对葡萄糖的无氧酵解，抑制组织呼吸，使乳酸生成增多。 抑制肝肾糖原异生。 不刺激胰岛素分泌，但能增强胰岛素与其受体的结合及作用。 降脂作用：降总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL，升高HDL。种类： 苯乙双胍：商品名包括降糖灵、DBI。 二甲双胍：商品名包括降糖片、美迪康、迪化糖锭、格华止等。双胍类药物的药代动力学双胍类药物的药代动力学q 主要从小肠吸收主要从小肠吸收q 中位达峰时间为中位达峰时间为2 2小时小时q 平均血浆药物清除半衰期为平均血浆

38、药物清除半衰期为4 4小时小时q 服用服用24h24h后以原形后以原形90%90%从肾脏中清除从肾脏中清除q 空腹状态下口服空腹状态下口服0.5g0.5g绝对生物利用度为绝对生物利用度为50-60%50-60%适应症 2型糖尿病患者，尤其是肥胖者首选。 1型糖尿病用胰岛素治疗时，与双胍类合用可减少胰岛素用量，使一些病情不稳定的病人病情趋于稳定。 1型糖尿病患者经饮食加磺脲类药物治疗后，病情仍然控制不满意，可加用双胍类药物。 禁忌症及相对禁忌症 同磺脲类药物。 心力衰竭、肝硬化、嗜酒者、 肾功能衰竭及慢性严重肺疾患者禁用双胍类药物。 毒副作用 消化道反应：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。 大

39、剂量降糖灵时，易发生乳酸酸中毒。口服降糖药分类口服降糖药分类磺脲类药物磺脲类药物双胍类药物双胍类药物葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂: :噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂国内目前用的是国内目前用的是Acarbose（拜糖平）。（拜糖平）。.降糖机制：在肠内吸收极少，在小肠刷状缘竞争性抑制葡在肠内吸收极少，在小肠刷状缘竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、和麦芽糖酶活性，阻止萄糖淀粉酶、蔗糖酶、和麦芽糖酶活性，阻止葡萄糖自多糖链或双糖的断裂，延缓糖类的吸葡萄糖自多糖链或双糖的断裂，延缓糖类的吸收

40、，主要降低餐后血糖，缓解餐后高胰岛素血收，主要降低餐后血糖，缓解餐后高胰岛素血症。症。.剂量:每片50mg,每日三次,每次片,餐时嚼服。.用药注意事项：(1)可有消化道副作用；(2)纠正低血糖时应口服或静脉注射葡萄糖；(3)18岁以下者、妊娠及哺乳者禁用。口服降糖药分类口服降糖药分类磺脲类药物磺脲类药物双胍类药物双胍类药物葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂: :噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙噻唑烷二酮类(thiazolidinedione，TD) 罗格列酮 (rosiglitazone) 吡格列酮 (pioglitaz

41、one) 结构类似，都有一个thiazolidine-2，4-dione结构 药理作用相似，都能纠正IR状态，降低FPG及OGTT曲线下面积 噻唑烷二酮 作用机制为直接降低胰岛素抵抗的一类药 经动物糖尿病模型及离体肝、肌、脂细胞株研究证实能提高肌、脂细胞葡萄糖的摄取及利用，抑制肝葡萄糖输出作用机理：激活过氧化物酶增殖活化因子受体(PPAR-)抑制肿瘤坏死因子(TNF-)、瘦素的表达等加强GLUT-4、脂蛋白脂酶的表达PPAR-属核受体超家族，在哺乳类脂肪组织中高表达，可调节多种受胰岛素调控的基因转录及胰岛素介导的外周组织葡萄糖的摄取噻唑烷二酮 对2型糖尿病病人细胞影响不促进胰岛素分泌餐后胰岛素

42、、 C肽、胰岛素原下降 对2型糖尿病糖代谢影响空腹、餐后血糖、 HbAlc皆下降、单独应用作用略低于SU、二甲双胍与二甲双胍、 SU合用可加强降血糖作用与胰岛素合用可降低血糖，减少胰岛素用量单独应用，甚少引起低血糖(2)噻唑烷二酮类药物降糖外的作用 改善脂相，降低 FFA，降低非脂化脂酸，降低LDL-C，使TG降低20，HDL-C升高10，对TG无影响 Ins水平下降2334%，胰岛素原亦下降，Ins敏感性上升 降低血压 无体重增加 尚未发现继发失效口服降糖药分类口服降糖药分类磺脲类药物磺脲类药物双胍类药物双胍类药物葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂: :噻唑烷二酮类噻唑

43、烷二酮类非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙诺和龙诺和龙 ( (瑞格列奈瑞格列奈) )的化学结构的化学结构 化 学 名 称 ： (S)-2 乙 氧 基 - 4(23-甲 基 -1-2-(1- 吡 啶 基 )苯 基 -丁 烷 基 - 胺 基 - 2 氧 乙 基 苯 甲 酸 CH2CH3CH3CH2CHHCH2OHCH3COOONHNCC去极化 Ca+关闭 ATPADP诺和龙结合位点Ca+磺脲类降糖药物结合位点 诺和龙诺和龙 的结合位点的结合位点磺脲类降糖药物Fuhlendorff, Diabetes 1998; 47诺和龙药代动力学诺和龙药代动力学 服 药 后 时 间 (

44、分 钟 )0100200诺 和龙浓度 (mg/l)2520151050300400 92%92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用经粪胆途径排出，无肾毒性作用 无肝毒性作用，胃肠道反应罕见无肝毒性作用，胃肠道反应罕见 餐时服药，依从型好，不易发生低血糖餐时服药，依从型好，不易发生低血糖 不加速不加速B B细胞功能衰竭细胞功能衰竭口服降糖药的联合用药 磺脲类+双胍类 磺脲类+糖苷酶抑制剂 磺脲类+噻唑烷二酮类 双胍类+糖苷酶抑制剂 双胍类+噻唑烷二酮类 糖苷酶抑制剂+噻唑烷二酮类 双胍类+糖苷酶抑制剂+噻唑烷二酮类 磺脲类+糖苷酶抑制剂+噻唑烷二酮类 磺脲类+双胍类+糖苷酶抑制剂 磺脲类+双胍类+糖苷

45、酶抑制剂+噻唑烷二酮类胰岛素治疗胰岛素治疗适应证 1型糖尿病，糖尿病急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷等，急性应激如严重感染、手术外伤等，糖尿病严重慢性并发症，某些其他特殊类型的糖尿病如感染所致糖尿病、胰腺外分泌疾病所致糖尿病等，妊娠糖尿病，饮食和OHA控制不佳的2型糖尿病（包括磺脲类原发失效和继发失效），严重肝肾功能异常、慢性消耗性疾病等。明显消瘦者胰岛素制剂和作用时间 胰岛素作用时间（h） 作用 类别 胰岛素类型 注射 途径 起效 高峰 持续 注射时间 超短效 Lispro 皮下 静脉 5 分钟 1 24 餐前即刻 短效 普通胰岛素 皮下 静脉 0.51 23 36 餐前 15 30 分钟

46、 中效 中性鱼精蛋白锌胰岛素 (NPH) 慢胰岛素锌悬液 皮下 24 34 410 412 1016 1218 早餐或晚餐前 1h 长效 特慢胰岛素锌悬液 鱼精蛋白锌胰岛素(PZI) 皮下 34 610 1420 1618 2436 3036 早餐或晚餐前 1h 预混型 诺和灵 30R 优泌林 30R （30%短效+70%中效） 诺和灵 50R 优泌林 50R （50%短效+50%中效） 诺和灵 70R 优泌林 70R （70%短效+30%中效） 皮下 早餐或晚餐前 15 45 分钟 胰岛素制剂按合成途径不同分为 动物胰岛素、 半合成人胰岛素、 基因工程重组人胰岛素 胰岛素类似物（如lispr

47、o，将B链28和29位的氨基酸互换）。 目前为方便临床使用还有预先将短效和中效按不同比例混合的预混型胰岛素。胰岛素制剂 我国常用的胰岛素剂型有U40和U100两种，即每毫升溶液分别含胰岛素40和100单位。 胰岛素保存时应注意避免冰冻、温度过高或过低以及剧烈振荡。 将两种不同作用类别的胰岛素混合时，应先抽取短效再抽长效胰岛素。 使用普通注射器抽取胰岛素时须注意单位的换算。 胰岛素注射部位应选择皮下组织丰富处，如腹壁、上臂外侧、股部前及外侧和臀部，并注意每次注射时应变换注射部位。 目前已有专用胰岛素注射器及胰岛素注射笔供应，从而提高了剂量准确性也方便了使用。胰岛素的临床应用有多种胰岛素治疗方案可

48、供选择 这些方案尽量模拟生理状态下的胰岛素分泌：基础分泌和餐时分泌。 如三餐前使用短效胰岛素加睡前中效胰岛素方案中，餐前短效胰岛素模拟餐时分泌而中效胰岛素模拟基础分泌。 具体选择时应根据个体化的原则，考虑病情、细胞残存情况、患者的依从性和经济状况等。1型糖尿病的胰岛素治疗 一日3次胰岛素治疗：是指三餐前注射短效胰岛素， 一日4次胰岛素治疗：除三餐前注射短效胰岛素外，睡前注射一次中效胰岛素。 每日胰岛素剂量视病情和血糖情况而定，并根据血糖变化调整。 每日注射3次短效胰岛素者，早餐前胰岛素用量最大，晚餐前用量次之，午餐前用量最少。 病情较轻的患者可用中效和短效的混合制剂（中效与短效胰岛素比例为2:

49、1）或预混制剂。每天注射2次时早餐前胰岛素用量约为全天量的2/3，晚餐前为1/3。1型糖尿病的胰岛素治疗 黎明现象:由于清晨皮质激素等胰岛素拮抗激素分泌增多，血糖易升高，此时胰岛素需要量较大。 Somogyi现象:有时清晨的高血糖是由于晚餐或睡前胰岛素过量，夜间发生低血糖反应，随后发生反应性高血糖所致。 测定凌晨0、2、4点的血糖可鉴别这两种现象。 蜜月期：初发1型糖尿病患者胰岛素治疗24周后，多数患者出现缓解期，此时胰岛素需要量较少，少数患者甚至可短期停用。2型糖尿病的胰岛素治疗 磺脲类继发失效患者使用胰岛素的原则 可先在继续口服降糖药的基础上，睡前使用一次中效或长效胰岛素。 可选择早晚餐前

50、各注射一次中效和短效的混合制剂。 中效和短效的比例个体差异较大，中效50%80%，短效20%50%。 胰岛功能很差者，同1型糖尿病。胰岛素的副作用1、低血糖：、低血糖：是胰岛素治疗常见的副作用，多与胰岛素剂量不适是胰岛素治疗常见的副作用，多与胰岛素剂量不适当，饮食、运动配合不当或长期注射胰岛素体内产生胰岛素抗体当，饮食、运动配合不当或长期注射胰岛素体内产生胰岛素抗体有关。有关。2、皮下脂肪营养不良：有肥大性及萎缩性两种。与同一部位多、皮下脂肪营养不良：有肥大性及萎缩性两种。与同一部位多次重复注射和胰岛素制剂中的杂质有关，可用人胰岛素等单组分次重复注射和胰岛素制剂中的杂质有关，可用人胰岛素等单组

51、分胰岛素治疗。胰岛素治疗。3、胰岛素过敏：少数病人有过敏反应，表现为瘙痒、荨麻疹、胰岛素过敏：少数病人有过敏反应，表现为瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿、支气管痉挛及过敏性休克等。可能与制剂中的血管神经性水肿、支气管痉挛及过敏性休克等。可能与制剂中的杂质及鱼精蛋白有关，应换用高纯度胰岛素并对症处理，必要时杂质及鱼精蛋白有关，应换用高纯度胰岛素并对症处理，必要时行脱敏治疗。行脱敏治疗。4、屈光不正：与胰岛素治疗后血糖的变化，导致晶体和玻璃体、屈光不正：与胰岛素治疗后血糖的变化，导致晶体和玻璃体的渗透压改变有关，属一过性，血糖平稳后可消失。的渗透压改变有关，属一过性，血糖平稳后可消失。5、胰岛素浮肿：

52、胰岛素治疗使高血糖得到控制后，患者出现浮、胰岛素浮肿：胰岛素治疗使高血糖得到控制后，患者出现浮肿，可能与胰岛素促进肾小管重吸收钠有关。肿，可能与胰岛素促进肾小管重吸收钠有关。6、体重增加：、体重增加：2型糖尿病患者胰岛素治疗后容易出现体重增加，型糖尿病患者胰岛素治疗后容易出现体重增加，在部分患者能加重胰岛素抵抗。可通过调整胰岛素剂量、合用二在部分患者能加重胰岛素抵抗。可通过调整胰岛素剂量、合用二甲双胍、饮食控制和运动来预防。甲双胍、饮食控制和运动来预防。7、胰岛素抗体：长期使用外源胰岛素体内会产生胰岛素抗体，、胰岛素抗体：长期使用外源胰岛素体内会产生胰岛素抗体，胰岛素抗体与胰岛素结合后使胰岛素

53、的作用时间延长，并且胰岛胰岛素抗体与胰岛素结合后使胰岛素的作用时间延长，并且胰岛素与抗体解离后可造成低血糖。素与抗体解离后可造成低血糖。糖尿病的其它治疗糖尿病的其它治疗 胰岛素泵 有皮下型和植入型两种，能更好地模拟生理状态的胰岛素分泌，所不同的是前者仍为皮下输注胰岛素。而后者是通过手术将泵植入腹壁，胰岛素释放入腹腔，通过门静脉入肝脏，更符合生理。 中医药治疗 部分中药及中成药有一定的降血糖作用，如六味地黄丸等，轻症患者可使用，也可配合其它降糖药物使用。 慢性并发症的预防和治疗慢性并发症的预防和治疗 严格控制血糖以及高血压、高血脂等，对糖尿病慢性并发症有预防作用。 预防和治疗糖尿病神经病变：可选

54、用弥可保、爱维治等。针对醛糖还原酶在糖尿病慢性并发症发生中的作用，可使用醛糖还原酶抑制剂，如用tolrestat等已取得了一定效果。糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒 定义定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素的拮抗激素分泌增加，脂肪分解加速，酮体生成增多所致。患者出现高血糖、高酮血症和代谢性酸中度等临床表现。多发生于1型糖尿病，在部分患者可能为首发症状。也可见于2型糖尿病和妊娠糖尿病。 诱因诱因:有感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食失调或胃肠疾患、手术、外伤等应激情况，其中感染是最常见和主要的诱因。病理生理病理生理 高血糖、酸中毒高血糖、酸中毒 水、电解质紊乱水、电解质

55、紊乱 组织缺氧组织缺氧 重要脏器功能衰竭重要脏器功能衰竭临床表现临床表现 初期:只表现为糖尿病原有症状加重，或兼有感染等诱因表现。中期：进一步发展可出现疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、烦躁、口渴明显，尿量显著增多，呼吸深快，呼出气中有烂苹果味（丙酮）。 部分患者可有腹痛，酷似急腹症（又称糖尿病酮症酸中毒假性腹膜炎），应予鉴别。失水严重则出现尿量减少，皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，血压下降，四肢厥冷。后期：中枢神经受抑制，出现嗜睡、意识障碍甚至昏迷。实验室检查实验室检查 尿糖、尿酮体尿糖、尿酮体 强阳性。肾功能异常时上述检查可阴性。目前的酮体测定试剂仅与乙酰乙酸起反应，当酮体以-羟丁酸为主时尿

56、酮也可阴性 血糖、血酮体血糖、血酮体 测定均升高。血糖多为300600mg/dl（16.733.3mmol/l），有时可达6001000mmg/dl（33.355.5mmol/l）以上。血酮体在50mg/dl（4.8mmol/l）以上。 pH值值 酸中毒失代偿期pH值600mg/dl、血钠145mmol/l、血渗透压350 mOsm/kgH2O，可诊断糖尿病高渗性昏迷。但须与其它因素所致的昏迷相鉴别。治治 疗疗 糖尿病高渗性昏迷死亡率高达40%70%，须早期诊断及时治疗，以降低死亡率。 补液：补液：高渗昏迷时患者失水超过体重的12%，故应积极补液。如患者无周围循环衰竭表现，可鼻饲清水并同时静脉输注生理盐水；若患者出现休克，肠道补液吸收差，须静脉补液。 在治疗最初的812小时内，补液总量约40006000毫升。 当血糖降至250mg/dl（14mmol/l）后，改输5%葡萄糖溶液。治治 疗疗 2胰岛素治疗：胰岛素治疗：也应用小剂量胰岛素治疗，每小时每公斤体重0.1U。高渗昏迷时胰岛素需要量通常少于DKA。如果胰岛素剂量过大，血糖下降太快太低，也可诱发脑水肿，增加死亡率。纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱：在补液过程中注意补钾，其原则同DKA治疗。去除诱发因素。去除诱发因素。