心房肥大的心电图PPT课件

上传人:仙*** 文档编号:47442161 上传时间:2021-12-20 格式:PPT 页数:72 大小:4.87MB
收藏 版权申诉 举报 下载
心房肥大的心电图PPT课件_第1页
第1页 / 共72页
心房肥大的心电图PPT课件_第2页
第2页 / 共72页
心房肥大的心电图PPT课件_第3页
第3页 / 共72页
资源描述:

《心房肥大的心电图PPT课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心房肥大的心电图PPT课件(72页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、房房 室室 肥肥 大大enlargement (hypertrophy)of atrial or ventricular 心房、心室肥大或肥厚是由于心脏心房、心室肥大或肥厚是由于心脏的负荷过重引起的,是各种器质性心的负荷过重引起的,是各种器质性心脏病的后果,当心脏肥大达一定程度脏病的后果,当心脏肥大达一定程度时,可表现心电图异常。时,可表现心电图异常。心电图改变与下列因素有关:心电图改变与下列因素有关: 1. 1.心房扩大引起心房肌纤维增粗拉长,心房扩大引起心房肌纤维增粗拉长,导致心房肌综合向量发生改变。导致心房肌综合向量发生改变。 2. 2.房间传导束牵拉、损伤而发生功能性房间传导束牵拉、损

2、伤而发生功能性改变,导致整个心房肌除极综合向量及除改变,导致整个心房肌除极综合向量及除极时间发生变化。极时间发生变化。 心电图上主要表现为心电图上主要表现为P P波振幅、除极时间波振幅、除极时间的改变。的改变。 心房肥大的心电图改变心房肥大的心电图改变一、心房肥大一、心房肥大( (atrial enlargement) ) (一)右心房肥大(一)右心房肥大right atrial enlargement 正常心房激动形成正常心房激动形成P P波,右房波,右房先激动先激动,形成形成P P波的前半部,左房后激动,形成波的前半部,左房后激动,形成P P波波的后半部,当心房肥大时其除极向量增大,的后半

3、部,当心房肥大时其除极向量增大,传导时间延长,往往与左房后除极的时间传导时间延长,往往与左房后除极的时间重叠,故总时间不延长,只表现电压增高。重叠,故总时间不延长,只表现电压增高。 ECGECG表现:表现:P P波高而尖,波高而尖,0.25mv0.25mv,主要表,主要表现在现在、aVFaVF导联,又称肺型导联,又称肺型P P波波 V1V1导联导联P P波直立时波直立时0.15mv,0.15mv,双向时代数和双向时代数和 0.20mv 0.20mv P P波电轴右移波电轴右移 7575right atrial enlargement右房扩大诊断要点右房扩大诊断要点1.1.、aVFaVF导联中导

4、联中P P波异常高尖,电压波异常高尖,电压超过超过0.25mv0.25mv;2.2.、aVLaVL导联中导联中P P波低平或倒置;波低平或倒置;3.V13.V1、V2V2导联中导联中P P波形态不定,多高尖耸立,波形态不定,多高尖耸立,少数呈现低平或倒置;少数呈现低平或倒置;4.P4.P波时间仍在正常范围内。波时间仍在正常范围内。 由于左房后除极,故左房肥大时主要表由于左房后除极,故左房肥大时主要表现时间的延长,使现时间的延长,使P P波时间增宽大于或等于波时间增宽大于或等于0.120.12秒,呈双峰型,峰距大于或等于秒,呈双峰型,峰距大于或等于0.040.04秒,秒,临床上见于风心病的二尖瓣

5、狭窄,故称二尖临床上见于风心病的二尖瓣狭窄,故称二尖瓣瓣P P波。波。左心房肥大左心房肥大 left atrial enlargement left atrial enlargement ECG ECG表现:主要表现在表现:主要表现在、aVLaVL导连导连上,上,P P波时限增宽,波时限增宽,P0.12sP0.12s。 在在V1V1导连上导连上P P波常呈正、负双向,负向波常呈正、负双向,负向波的时间乘以深度称波的时间乘以深度称P P波的终末电势。波的终末电势。 Ptf Ptf小于或等于小于或等于-0.04mv.s-0.04mv.s左房扩大诊断要点左房扩大诊断要点 1.1.、aVRaVR、aV

6、LaVL导联导联P P波增宽,超过波增宽,超过0.120.12秒;秒; 2.P2.P波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大,波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大,峰间距大于峰间距大于0.040.04秒;秒; 3.V13.V1导联中导联中P P波可呈双向波,终末负向部波可呈双向波,终末负向部分明显增宽,振幅超过分明显增宽,振幅超过0.04mv.s0.04mv.s, V1V1导联中导联中P P波终末电势波终末电势(Ptf-V1)(Ptf-V1)增大。增大。 心心 室室 肥肥 大大ventricular enlargement or hypertrophy心室肥大或肥厚的心电图改变心室肥大或肥厚的心电图改变心

7、电图改变与下列因素有关:心电图改变与下列因素有关: 1. 1.心肌纤维增粗,截面积增大,心肌除极时电压心肌纤维增粗,截面积增大,心肌除极时电压增高,表现增高,表现QRSQRS电压增高。电压增高。 2. 2.心室壁增厚,心腔扩大,心肌细胞的变性使传心室壁增厚,心腔扩大,心肌细胞的变性使传导功能底下,使心肌激动时间延长,表现导功能底下,使心肌激动时间延长,表现QRSQRS时间时间延长。延长。 3. 3.心室壁的增厚,心肌相对供血不足,引起心肌心室壁的增厚,心肌相对供血不足,引起心肌复极顺序异常,表现复极顺序异常,表现S-TS-T和和T T的异常。的异常。(一)左心室肥大(一)左心室肥大left v

8、entricular enlargement 正常左心室位置偏向左后,左心正常左心室位置偏向左后,左心室明显比右心室厚,所以正常左心室室明显比右心室厚,所以正常左心室的综合向量占优势,当左心室肥大时,的综合向量占优势,当左心室肥大时,优势就更突出优势就更突出。心电图上可有以下表现:心电图上可有以下表现: 1.QRS1.QRS电压增高电压增高 在胸导在胸导V5V5、V6V6的的R R波波2.5mV 2.5mV V5RV5R波波+V1S+V1S波(男)波(男) 4.0m 4.0m (女(女 ) 3.5 3.5 mV.mV. 的的 R R 1.5 mV 1.5 mV, aVLaVL的的R R 1.2

9、 mV. 1.2 mV. aVFaVF的的R R 2.0 mV 2.0 mV, 或或的的R+R+S S 2.5 mV 2.5 mV, RavL + SV3 RavL + SV3 2.8 mV ( 2.8 mV (男)男) 2.0mV 2.0mV女。女。 2. 2. QRSQRS时间时间的延长达的延长达 0.10-0.110.10-0.11秒,一般不秒,一般不超过超过0.120.12秒。秒。3.3.心电轴左偏心电轴左偏,一般不超过,一般不超过-30-30度。度。4.4.ST-TST-T改变改变 在以在以R R为主的导联为主的导联S-TS-T下移,下移,T T波低平或倒置,以波低平或倒置,以S S

10、为主的导联为主的导联S-TS-T上移上移T T波波直立。只有电压增高为左心室肥大,同时直立。只有电压增高为左心室肥大,同时伴有伴有ST-TST-T改变为左心室肥大伴劳损。改变为左心室肥大伴劳损。 以上表现其主要条件必须以上表现其主要条件必须有一项或几项有一项或几项QRSQRS电压增高,伴其他一条电压增高,伴其他一条可诊断左心室可诊断左心室肥大,如无电压增高其他肥大,如无电压增高其他3 3条具备不能诊条具备不能诊断。符合条件越多,诊断越可靠,如仅有断。符合条件越多,诊断越可靠,如仅有V5V5的的R R波增高,称左心室高电压,应结合波增高,称左心室高电压,应结合临床,如为高血压病人,提示有左心室肥

11、临床,如为高血压病人,提示有左心室肥大的可能。大的可能。 1.QRS1.QRS波群电压的改变波群电压的改变 (1)RV5 (1)RV5或或RV6RV6电压超过电压超过2.5mv2.5mv; (2)RV5+SV1 (2)RV5+SV1综合电压超过综合电压超过4.0mv(4.0mv(女性超过女性超过 3.5mv)3.5mv) (3)R (3)R电压超过电压超过1.5mv1.5mv; (4)R+S (4)R+S综合电压超过综合电压超过2.5mv2.5mv; (5)RaVL (5)RaVL电压超过电压超过1.2mv1.2mv或或RaVFRaVF电压超过电压超过 2.0mv2.0mv 左室肥厚的诊断要点

12、2.QRS2.QRS间期时间的变化间期时间的变化 QRS间期延长超过0.10秒;3.ST-T3.ST-T改变改变(1)V5(1)V5、V6V6、aVLaVL或或aVFaVF导联导联STST段下移超过段下移超过0.05mv0.05mv,T T波低平、双向或倒置;波低平、双向或倒置;(2)TV5(2)TV5或或TV6TV6低于同导联中低于同导联中R R波电压的波电压的1/101/10(3)V1(3)V1导联导联STST段上移,段上移,T T波多高耸或直立波多高耸或直立4.QRS4.QRS电轴常显示电轴左偏,电轴常显示电轴左偏,(二)右心室肥大(二)右心室肥大 right ventricular e

13、nlargement 右心室厚度仅有左室厚度的右心室厚度仅有左室厚度的1/31/3,当右室,当右室厚度非常明显时,才能在心电图上显示出厚度非常明显时,才能在心电图上显示出来,所以心电图对诊断右心室肥大不敏感,来,所以心电图对诊断右心室肥大不敏感,但阳性率较高。但阳性率较高。 1.1.高电压高电压 V1V1的的R R 波增高,波增高,R/S1R/S1,V5V5的的S S波加深,波加深,R/S1 R/S1 严重的肥厚在严重的肥厚在V1V1可出现可出现qRqR波。波。 V1V1的的R+V5R+V5的的S S大于大于1.05mV 1.05mV ,重度大于,重度大于1.2mV 1.2mV aVR aVR

14、的的R R大于大于0.5mV 0.5mV ,R/QR/Q或或R/S1R/S1。 心电图表现如下:心电图表现如下: 2.2.心电轴右偏心电轴右偏在在9090度以上度以上, ,重者达重者达110110度。度。 3.3.继发继发ST-TST-T改变改变V1V1、V2 STV2 ST压低,压低,T T波波倒置。倒置。 有些右心室(如肺心病)表现为有些右心室(如肺心病)表现为V1-V6V1-V6的的S S波加深内呈极度的顺钟向转位,诊断右波加深内呈极度的顺钟向转位,诊断右心室肥厚,以心电轴右偏为主,心室肥厚,以心电轴右偏为主,ECGECG诊断右诊断右肥不敏感,但准确度较高。肥不敏感,但准确度较高。 右室

15、肥厚的诊断要点右室肥厚的诊断要点1.QRS1.QRS波群电压的改变波群电压的改变 (1)(1) V1 RV1 R波增高波增高1.0mv R/S1.0mv R/S大于大于1 1 aVR R aVR R波增高波增高0.5mv0.5mv aVR aVR导联导联R/SR/S大于大于1 1 V5 S V5 S波加深波加深,R/S,R/S小于小于1 1; (2)RV1+SV5 (2)RV1+SV5超过超过1.05mv1.05mv或或1.2mv 1.2mv (3) (3)重度肥大时重度肥大时,V1,V1可呈可呈qRqR波形;波形; (4) (4)重度肥大时重度肥大时, ,可有显著顺钟向转可有显著顺钟向转位,

16、位,V1V1至至V4V4甚至甚至V6V6均呈均呈rSrS波形;波形; 2.QRS2.QRS间期时间的变化间期时间的变化 QRS QRS间期多正常,右室壁显著肥厚者,间期多正常,右室壁显著肥厚者,QRSQRS间期可超过间期可超过0.100.10秒;秒; 3.ST-T3.ST-T改变改变(1)V1(1)V1、V2V2、V3V3导联中导联中STST段下移超过段下移超过0.05mv0.05mv, T T波倒置;波倒置;(2)(2)、导联亦多出现导联亦多出现STST段下移及段下移及T T波波 低平或倒置;低平或倒置;(3)V5(3)V5导联导联STST段上移及段上移及T T波高耸直立波高耸直立; 4.Q

17、RS4.QRS电轴常显示电轴右偏,重度在电轴常显示电轴右偏,重度在 +110 +110度以上。度以上。(三)双心室肥大(三)双心室肥大 biventricular enlargement ECGECG可有以下三种表现:可有以下三种表现:1.ECG1.ECG大致正常,由于左、右心室同时增大,大致正常,由于左、右心室同时增大,向量互相抵消。向量互相抵消。2.2.表现一侧心室肥大,而另一侧被掩盖,通表现一侧心室肥大,而另一侧被掩盖,通常左室肥大易表现出来。常左室肥大易表现出来。3.3.双侧心室肥大同时表现出来,双侧心室肥大同时表现出来,V1V1高高R R,电,电轴右偏,轴右偏,V5V5高高R R,电

18、轴左偏。,电轴左偏。本节课重点 1 1、掌握左、右心房肥大的心电图诊断标、掌握左、右心房肥大的心电图诊断标准准 2 2、掌握左、右心室肥大的心电图诊断标、掌握左、右心室肥大的心电图诊断标准准 第四节第四节 心肌缺血与心肌缺血与ST-TST-T改变改变 charge between myocardial ischemia and ST-T 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时,冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血时,可影响心肌的正常复极,所以在缺血区的可影响心肌的正常复极,所以在缺血区的导联上发生导联上发生STSTT T异常。

19、异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、根据心肌缺血的严重程度、持续时间、发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分为以下两种类型。为以下两种类型。(一)心肌缺血的心电图类型(一)心肌缺血的心电图类型 1.1.缺血型改变缺血型改变 正常情况下,心肌的复极是从心外正常情况下,心肌的复极是从心外膜开始向心内膜推进,当发生心肌缺血膜开始向心内膜推进,当发生心肌缺血时,首先是复极波发生改变,就是时,首先是复极波发生改变,就是T T波波的变化,根据心肌缺血的深度不同,分的变化,根据心肌缺血的深度不同,分为为心内膜心内膜和和心外膜心外膜缺血。缺血。 (1 1)心内膜下心内膜

20、下心肌缺血,使心内膜下心肌心肌缺血,使心内膜下心肌复极更迟,心内膜原来与心外膜复极时抗复极更迟,心内膜原来与心外膜复极时抗衡的向量减少或消失,使心外膜的衡的向量减少或消失,使心外膜的T T向量增向量增加,而出现一个加,而出现一个与与QRSQRS方向一致方向一致的的高大的高大的T T波波,如缺血发生在下壁,在,如缺血发生在下壁,在、aVFaVF导导联表现联表现T T波高大。波高大。 (2 2)心外膜下心外膜下心肌缺血(包括透壁型缺心肌缺血(包括透壁型缺血),则引起血),则引起复极顺序的逆转复极顺序的逆转,由心内膜,由心内膜先开始复极,而缺血的心外膜心肌尚未复先开始复极,而缺血的心外膜心肌尚未复极

21、,所以心外膜仍呈负电位,而面向缺血极,所以心外膜仍呈负电位,而面向缺血区的导联记录出区的导联记录出倒置的倒置的T T波波,如缺血发生在,如缺血发生在下壁导联,在下壁导联,在、aVFaVF导联出现一个倒导联出现一个倒置的置的T T波。波。2.2.损伤型心电图改变损伤型心电图改变 主要表现是主要表现是S-TS-T段的升高或压低段的升高或压低。 当心肌受损伤是,当心肌受损伤是,S-TS-T向量从正常心向量从正常心肌指向损伤心肌。肌指向损伤心肌。心内膜下心内膜下心肌损伤时,心肌损伤时,S-TS-T向量背离心外膜面而指向心内膜,所向量背离心外膜面而指向心内膜,所以描记的以描记的S-TS-T段是压低的;段

22、是压低的;心外膜下心外膜下心肌心肌损伤时,损伤时,S-TS-T向量指向心外膜面,所以描向量指向心外膜面,所以描记的记的S-TS-T段是升高的。段是升高的。近年来,又提出近年来,又提出“损伤电流损伤电流”的学说。的学说。 当当典型心绞痛典型心绞痛发作时,缺血区心肌细发作时,缺血区心肌细胞缺氧,大量钾离子自细胞外进入细胞胞缺氧,大量钾离子自细胞外进入细胞内,导致细胞内钾离子增加,细胞内钾内,导致细胞内钾离子增加,细胞内钾离子浓度升高,细胞膜出现离子浓度升高,细胞膜出现“过度极化过度极化”与周围极化相对较低的未损伤心肌形成与周围极化相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流损伤电流”,使缺血部位导联上表现,

23、使缺血部位导联上表现STST压低。压低。 变异型心绞痛变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引主要因为冠脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血,细胞膜部分丧失维起心肌急性严重缺血,细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力,使缺血持细胞内外钾离子浓度差的能力,使缺血区细胞膜极化不足,与周围未损伤区形成区细胞膜极化不足,与周围未损伤区形成“损伤电流损伤电流”,使缺血部位导联上表现为,使缺血部位导联上表现为STST段抬高。段抬高。 临床上,发生临床上,发生透壁性心肌缺血透壁性心肌缺血时,心电图时,心电图往往表现为往往表现为心外膜下缺血心外膜下缺血(T T波深倒置)或波深倒置)或心外膜下缺血(心外膜下缺血(

24、STST段抬高)。这种现象可段抬高)。这种现象可归为以下原因:归为以下原因:1 1、透壁性心肌缺血时,心、透壁性心肌缺血时,心外膜缺血范围大于心内膜;外膜缺血范围大于心内膜;2 2、探测电极靠、探测电极靠近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现为心外膜缺血型改变为心外膜缺血型改变。 心肌缺血的心电图改变主要是心肌缺血的心电图改变主要是ST-TST-T异常,异常,出现这种改变多见于心绞痛。出现这种改变多见于心绞痛。 1 1、典型心绞痛发作时常引起、典型心绞痛发作时常引起S-TS-T段水平压段水平压低大于或等于低大于或等于0.1mv0.1mv或或T T波倒置。波倒置

25、。 2 2、持续的、持续的S-TS-T压低或压低或T T波倒置见于慢性冠心波倒置见于慢性冠心病。病。 3 3、慢性冠状动脉供血不足,常引起、慢性冠状动脉供血不足,常引起T T波倒波倒置。置。n(二)临床意义(二)临床意义 4 4、当冠心病出现深倒置的、当冠心病出现深倒置的T T波并双肢对称,波并双肢对称,称冠状称冠状T T 波,提示心外膜心肌或透壁性心波,提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血,或心内膜下心梗。肌缺血,或心内膜下心梗。 5 5、当心绞痛发作伴持续性、当心绞痛发作伴持续性S-TS-T升高,提示升高,提示可能发生心肌梗塞可能发生心肌梗塞。 (三)鉴别诊断三)鉴别诊断 出现出现ST-TST-T改变并非冠心病所特有,其他心改变并非冠心病所特有,其他心血管疾病也可出现,如心肌炎、心肌病、血管疾病也可出现,如心肌炎、心肌病、心包炎均可出现,低血钾、高血钾、心脏心包炎均可出现,低血钾、高血钾、心脏肥大等均可出现。肥大等均可出现。

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!