糖尿病的诊断与防治

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1、糖尿病的诊断与防治糖尿病的诊断与防治 糖尿病糖尿病(diabetes mellitus(diabetes mellitus，DM)DM)是由是由遗传和环境共同引起以糖代谢紊乱为主要表现遗传和环境共同引起以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。高血糖是由于的临床综合征。高血糖是由于胰岛素分泌或作胰岛素分泌或作用的缺陷用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪、核酸等代谢异化合物外，尚有蛋白质、脂肪、核酸等代谢异常。久病可引起多系统急、慢性并发症。常。久病可引起多系统急、慢性并发症。 What is DM?调查年份（诊断标准）调查人数年龄（岁）患

2、病率（%）IGT患病率（%）筛选方法1980年(兰州标准)30万全人群0.67尿糖+馒头餐2hPG筛选高危人群1986年(WHO 1985)10万25641.040.68馒头餐2hPG筛选高危人群1994年(WHO 1985)21万25642.282.12馒头餐2hPG筛选高危人群2002年(WHO 1999)10万18城市4.5农村1.8IFG 2.7IFG 1.6FPG筛选高危人群20072008年(WHO 1999)4.6万209.715.5OGTT一步法中国中国3030年流行病学调查显示年流行病学调查显示糖尿病患病率糖尿病患病率急速增长，急速增长，患病人数跃居世界患病人数跃居世界第一第

3、一患者：韩某，男，患者：韩某，男，27岁岁主诉：多饮、多尿、消瘦半年主诉：多饮、多尿、消瘦半年病例概述病例概述 现病史：现病史：患者半年前无明显诱因出现患者半年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿、口渴、多饮、多尿、消瘦，消瘦，2 2个月内体重减轻个月内体重减轻3030余斤余斤，在当地医院查，在当地医院查空腹血糖空腹血糖19mmol/L19mmol/L，尿酮体阳性，尿酮体阳性，诊为糖尿病，给予消渴丸等药物治，诊为糖尿病，给予消渴丸等药物治疗，效果不佳，改用诺和锐疗，效果不佳，改用诺和锐16u16u，14u14u，14u14u，长秀霖，长秀霖22u22u每晚，每晚，联合二甲双胍，血糖仍控制不良，空腹

4、血糖在联合二甲双胍，血糖仍控制不良，空腹血糖在10mmol/L10mmol/L左右。左右。后调整剂量为诺和锐后调整剂量为诺和锐10u10u，10u10u，10u10u，长秀霖，长秀霖30u30u，一日内血一日内血糖变化幅度较大，清晨最低位糖变化幅度较大，清晨最低位4mmol/L4mmol/L，逐渐升高，睡前血，逐渐升高，睡前血糖最高达糖最高达19mmol/L19mmol/L，为求进一步治疗就诊于我院，门诊以糖，为求进一步治疗就诊于我院，门诊以糖尿病收入我科病房。自患病以来，患者饮食睡眠可，小便次尿病收入我科病房。自患病以来，患者饮食睡眠可，小便次数明显增多，大便正常，数明显增多，大便正常，体重

5、减轻体重减轻15kg15kg。T：37.2 P:84次次/min R:20次次/min BP:109/69mmHg 体重：体重：71kg 身高：身高：180cm BMI：21.9kg/m2 BMR：13% WHR:0.84 ABI:患者青年男性，神志清、精神可，营养较好患者青年男性，神志清、精神可，营养较好全身皮肤黏膜无黄染、无出血点，浅表淋巴结无肿大全身皮肤黏膜无黄染、无出血点，浅表淋巴结无肿大甲状腺无肿大，质软，无压痛，无震颤，无血管杂音甲状腺无肿大，质软，无压痛，无震颤，无血管杂音胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音心率心率84次次/min

6、，律齐，心音低钝，未闻及病理性杂音，律齐，心音低钝，未闻及病理性杂音脊柱四肢无畸形，双下肢无水肿脊柱四肢无畸形，双下肢无水肿查体查体你的初步诊断是什么？依据？你的初步诊断是什么？依据？诊断标准的设定诊断标准的设定糖尿病的临床诊断应糖尿病的临床诊断应依据静脉血血糖依据静脉血血糖，而不是毛细血，而不是毛细血管血的血糖检测结果管血的血糖检测结果采用采用WHOWHO（19991999年）糖尿病诊断标准年）糖尿病诊断标准目前目前不推荐在我国采用不推荐在我国采用HbAHbA1c1c诊断糖尿病诊断糖尿病糖尿病漏诊率糖尿病漏诊率指南指出：仅查空腹血糖我国糖尿病的漏诊率较高指南指出：仅查空腹血糖我国糖尿病的漏诊

7、率较高建议：已达到糖调节受损的人群，应行建议：已达到糖调节受损的人群，应行OGTTOGTT检查检查理想选择：同时检查空腹血糖及理想选择：同时检查空腹血糖及OGTTOGTT后后2hPPG2hPPG值值1.1.晨晨7-97-9时开始，受试者空腹（时开始，受试者空腹（8-10h8-10h）后口服溶于）后口服溶于300ml300ml水内的水内的无无水葡萄糖粉水葡萄糖粉75g75g，如用，如用1 1分子水葡萄糖则为分子水葡萄糖则为82.5g82.5g。儿童则予每公斤。儿童则予每公斤体重体重1.75g1.75g，总量不超过，总量不超过75g75g。糖水在。糖水在5min5min之内服完。之内服完。2.2.

8、丛服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后丛服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2h2h分别在前臂采血测分别在前臂采血测血糖。血糖。3.3.试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无需绝对卧床。也无需绝对卧床。4.4.血标本应尽早送检。血标本应尽早送检。5.5.试验前试验前3 3天内，每日碳水化合物摄入量不少于天内，每日碳水化合物摄入量不少于150g150g。6.6.试验前停用可能影响试验前停用可能影响OGTTOGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3-73-7天。天。注：注：IFG和和I

9、GT统称为糖调节受损（统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期），即糖尿病前期）妊娠期糖尿病的诊断标准75gOGTT血糖（mmol/L） 空腹5.1服糖后1h10.0服糖后2h8.5在糖尿病诊断之后妊娠者为在糖尿病诊断之后妊娠者为糖尿病合并妊娠糖尿病合并妊娠在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病称为在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病称为妊娠糖尿病妊娠糖尿病注：1个以上时间点高于上述标准可确定诊断中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿辅助检查入院前入院前: : 空腹血糖空腹血糖19mmol/L19mmol/L，尿酮体阳性尿酮体阳性GFR=111.14ml

10、/(min*1.73m2）（根据（根据MDRD公式）公式）空腹或餐后血清空腹或餐后血清C肽肽浓度明显浓度明显较低较低空腹及餐后血清血糖、胰岛素、空腹及餐后血清血糖、胰岛素、C肽变化肽变化神经病变相关检查神经病变相关检查眼底检查眼底检查为为正常正常眼底眼底异常眼底异常眼底单纯性视网膜病变单纯性视网膜病变 可见微血管瘤，出血，硬性、软性渗出可见微血管瘤，出血，硬性、软性渗出 增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变 眼底出血，纤维血管膜软性渗出质眼底出血，纤维血管膜软性渗出质及玻璃体内积血及玻璃体内积血自身免疫标记：ICA（胰岛细胞抗体）、GAD（谷氨酸脱羧酶抗体）、IA-2A（人胰岛细胞抗原2抗体）阳性

11、。你的进一步诊断是什么？你的进一步诊断是什么？1 1型型or2or2型？型？WHYWHY？糖尿病糖尿病病因学病因学分类分类(WHO 1999)(WHO 1999)1 1型糖尿病（型糖尿病（T1DMT1DM）指指胰岛胰岛细胞破坏细胞破坏和和胰岛素绝对缺乏胰岛素绝对缺乏所引起所引起的糖尿病，但不包括已阐明病因的的糖尿病，但不包括已阐明病因的细胞细胞破坏所致的糖尿病。破坏所致的糖尿病。1型型糖尿病的特点糖尿病的特点发病年龄通常小于发病年龄通常小于30岁岁起病迅速起病迅速中度至重度的临床症状中度至重度的临床症状明显体重减轻，体型消瘦，明显体重减轻，体型消瘦，“三多一少三多一少”症状明显症状明显常有常有

12、酮尿酮尿或酮症酸中毒或酮症酸中毒血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平空腹或餐后血清空腹或餐后血清C肽浓度明显降低或缺如肽浓度明显降低或缺如出现自身免疫标记：出现自身免疫标记： 如如ICAICA（胰岛细胞抗体）、（胰岛细胞抗体）、GADGAD（谷氨酸脱羧酶抗体）、（谷氨酸脱羧酶抗体）、IA-IA-2A2A（人胰岛细胞抗原（人胰岛细胞抗原2 2抗体）等抗体）等需用胰岛素维持治疗需用胰岛素维持治疗2 2型糖尿病（型糖尿病（T2DMT2DM）指胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足到胰岛指胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌

13、不足为主伴胰岛素抵抗的一类糖尿素分泌不足为主伴胰岛素抵抗的一类糖尿病。病。90% 糖尿病患者为糖尿病患者为 T2D可见于任何年龄，以成人多见，起病缓慢可见于任何年龄，以成人多见，起病缓慢体型多体型多肥胖肥胖（代谢综合征）（代谢综合征）“三多一少三多一少”的症状不明显的症状不明显部分患者因慢性并发症、伴发病、餐后低血糖（部分患者因慢性并发症、伴发病、餐后低血糖（3h-5h） 或或健康检查时化验发现健康检查时化验发现早期无需胰岛素治疗早期无需胰岛素治疗2型型糖尿病的特点糖尿病的特点1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病起病起病急性起病急性起病- -症状明显症状明显缓慢起病缓慢起病- -症状不

14、明显症状不明显临床特点临床特点体重下降体重下降多尿多尿烦渴，多饮烦渴，多饮肥胖肥胖较强的较强的2 2型糖尿病家族史型糖尿病家族史有高发病率种群有高发病率种群黑棘皮病黑棘皮病多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征酮症酮症常见常见通常没有通常没有C C肽肽低低/ /缺乏缺乏正常正常/ /升高升高ICAICA（胰岛细胞抗体）（胰岛细胞抗体）GADGAD（谷氨酸脱羧酶抗体）（谷氨酸脱羧酶抗体）IA-2AIA-2A（人胰岛细胞抗原（人胰岛细胞抗原2 2抗体）抗体）阳性阳性阳性阳性阳性阳性阴性阴性阴性阴性阴性阴性治疗治疗胰岛素胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病相关的自

15、身免疫性疾病并存几率高并存几率高 并存几率低并存几率低青少年青少年1型和型和2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病1 1）细胞功能的遗传缺陷细胞功能的遗传缺陷：MODY3MODY3、MODY1MODY1、MODY2MODY2等。等。2 2）胰岛素作用的遗传缺陷胰岛素作用的遗传缺陷：A A型胰岛素抵抗、妖精猫貌综合征、脂型胰岛素抵抗、妖精猫貌综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。肪萎缩性糖尿病等。3 3）胰腺外分泌病胰腺外分泌病：胰腺炎、外伤、肿瘤、囊性纤维化等。：胰腺炎、外伤、肿瘤、囊性纤维化等。4 4）内分泌病内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞：肢端肥大

16、症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤等。瘤等。5 5）药物或化学制剂所致药物或化学制剂所致：烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、：烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、-肾上腺素能拮抗剂、肾上腺素能拮抗剂、-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂（主要如硝苯吡啶）、苯妥英钠、戊双咪、灭钙离子通道阻滞剂（主要如硝苯吡啶）、苯妥英钠、戊双咪、灭鼠剂鼠剂Vacor (N-3Vacor (N-3吡啶甲基吡啶甲基N-PN-P硝基苯尿素硝基苯尿素) )及及-干扰素等。干扰素等。6 6）感染感染：先天性风疹及巨细胞病毒感染等。：先天性风疹及巨细胞病毒感染等。7 7）非常

17、见型免疫介导糖尿病非常见型免疫介导糖尿病：胰岛素自身免疫综合征（胰：胰岛素自身免疫综合征（胰岛素抵抗），黑棘皮病岛素抵抗），黑棘皮病（胰岛素受体抗体，曾称为（胰岛素受体抗体，曾称为B B型型胰岛素抵抗），胰岛素抵抗），“Stiff Man”Stiff Man”综合征等。综合征等。8 8）伴糖尿病的其它遗传综合征伴糖尿病的其它遗传综合征：包括：包括DownDown综合征、综合征、FriedreichFriedreich共济失调、共济失调、HuntingtonHuntington舞蹈症、舞蹈症、KlinefelterKlinefelter综合征、综合征、Laurence- Moon- Beidel

18、Laurence- Moon- Beidel综合征、肌强直性萎缩综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、卟啉病、Prader- WilliPrader- Willi综合征、综合征、TurnerTurner综合征、综合征、WolframWolfram综合征等。综合征等。妊娠糖尿病（妊娠糖尿病（GDMGDM）指指妊娠期间发生或发现妊娠期间发生或发现的血糖受损或糖尿病的血糖受损或糖尿病，但不包括糖尿病者合并妊娠。，但不包括糖尿病者合并妊娠。1型or2型？发病年龄？进展速度？明显体重减轻，“三多一少”症状明显？葡萄糖刺激后胰岛素的改变？葡萄糖刺激后C肽的改变？。糖尿病的临床表现糖尿病的临床表现自然病程和临床阶段

19、自然病程和临床阶段代谢紊乱表现代谢紊乱表现糖尿病的慢性并发症和合并症的表现糖尿病的慢性并发症和合并症的表现糖尿病的自然病程可分为三个临床阶段糖尿病的自然病程可分为三个临床阶段2 2型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程代谢紊乱表现代谢紊乱表现三大物质代谢三大物质代谢糖类代谢糖类代谢：糖原合成减少、分解增多脂肪代谢脂肪代谢：脂肪合成代谢减弱， 脂肪动员和分解加速蛋白质代谢蛋白质代谢：合成减弱、分解加速，造成负氮平衡典型的临床表现典型的临床表现（多见于（多见于1 1型糖尿病）型糖尿病） “三多一少三多一少”（多饮、多尿、多食、消瘦）（多饮、多尿、多食、消瘦） 具体表现具体表现全身症状全身症状：体力减

20、退、精神萎靡、乏力、易感冒、工作能力：体力减退、精神萎靡、乏力、易感冒、工作能力下降，合并感染时有低热、食欲减退、体重下降。下降，合并感染时有低热、食欲减退、体重下降。心血管系统心血管系统：心悸、气促、脉率不齐、心动过缓或过速、直：心悸、气促、脉率不齐、心动过缓或过速、直立性低血压、休克及昏迷、循环衰竭立性低血压、休克及昏迷、循环衰竭消化系统消化系统：无并发症者多表现为食欲亢进和易饥，进食增多：无并发症者多表现为食欲亢进和易饥，进食增多而体重下降。病情较重者多诉食欲减退、恶心、呕吐或腹而体重下降。病情较重者多诉食欲减退、恶心、呕吐或腹胀，伴胃肠神经病变者更为明显。胀，伴胃肠神经病变者更为明显。

21、泌尿生殖系统泌尿生殖系统：多尿、多饮、夜尿增多：多尿、多饮、夜尿增多精神神经系统精神神经系统：烦渴、多饮、善饥、贪食，忧虑、急躁、抑：烦渴、多饮、善饥、贪食，忧虑、急躁、抑郁，心理压力重，失眠、多梦等。郁，心理压力重，失眠、多梦等。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis, Diabetic ketoacidosis, DKADKA) )高血糖高渗状态高血糖高渗状态（Hyperglycemic hyperosmolar status, Hyperglycemic hyperosmolar status, HHSHHS）糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒（D

22、iabetic lactic acidosis, Diabetic lactic acidosis, DLADLA）50糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic ketoacidosis, (Diabetic ketoacidosis, DKADKA) )定义DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现诱因急性感染、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、胰岛素不适当减量、突然中断治疗、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激临床表现主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重失代偿阶段：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头

23、痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）进一步发展：严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期：各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷实验室检查尿糖、尿酮体：阳性或强阳性血酮体3.0 mmol/L血糖16.733.3mmol/L，超过33.3mmol/L多伴有高渗性高血糖状态或肾功能障碍血钾治疗前高低不定；血尿素氮和肌酐轻：中度升高，一般为肾前性诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性诊断为DKA：尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态(Hyperglycemic hypero

24、s-molar status,(Hyperglycemic hyperos-molar status,HHSHHS) ) 定义多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征，死亡率为DKA的10倍以上临床表现主要有严重失水和神经系统两组症状体征起病常常比较隐匿实验室检查尿比重较高，尿糖呈强阳性，尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿血糖33.3mmol/L血钠155mmol/L血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据，可高于350mOsm/L血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。血酮正常或略高诊断血糖33.3mmol/L有效血浆渗透压

25、320mOsm/L血清碳酸氢根18mmol/L，或动脉血pH7.30尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒( (Diabetic lactic acidosis, Diabetic lactic acidosis, DLADLA）定义体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为糖尿病乳酸性酸中毒，发生率较低但死亡率很高临床表现疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大、嗜睡等大多数有服用双胍类药物史实验室检查明显酸中毒血、尿酮体不升高血乳酸水平升高糖尿病肾脏病变糖尿病肾脏病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病神经病变糖尿病神经病

26、变糖尿病下肢血管病变糖尿病下肢血管病变糖尿病足病糖尿病足病糖尿病心脑血管病变糖尿病心脑血管病变糖尿病患者中有糖尿病患者中有20-40%发生糖尿病肾病，发生糖尿病肾病，是导致肾功能衰竭的主要原因。是导致肾功能衰竭的主要原因。早期糖尿病肾早期糖尿病肾病病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白微量白蛋白尿蛋白尿），），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升酐水平上升，最终发生肾功能衰竭。，最终发生肾功能衰竭。在糖尿病早期阶段通过在糖尿病早期阶段通过严格控制血糖和血严格控制血糖和血压压，可以防止或者延缓糖尿病肾病的发展。，可以防止或者延缓

27、糖尿病肾病的发展。糖尿病肾损害的临床与病理联系糖尿病肾损害的临床与病理联系 分分 期期 GFRGFR UAEUAE 血压血压 主要病理改变主要病理改变期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽，GBM增厚期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-) 或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+) 上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废逐渐 注 GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜2型糖尿病患者在确诊糖尿病后型

28、糖尿病患者在确诊糖尿病后每年每年都应进都应进行筛检：行筛检：尿常规尿常规：检测有无尿蛋白。（勿遗漏微量蛋：检测有无尿蛋白。（勿遗漏微量蛋白尿）白尿）血肌酐血肌酐：估算：估算eGFR和评价慢性肾脏病的分期和评价慢性肾脏病的分期情况。情况。糖尿病视网膜病变是糖尿病糖尿病视网膜病变是糖尿病高度特异的血管高度特异的血管并发症并发症，主要危险因素包括糖尿病病程、血糖控，主要危险因素包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压和血脂紊乱，其他相关危险因素制不良、高血压和血脂紊乱，其他相关危险因素还包括妊娠和糖尿病肾病等。还包括妊娠和糖尿病肾病等。2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高型糖尿病患者也是其他眼部疾病早

29、发的高危人群危人群，如白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及，如白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。缺血性视神经病变等。由于由于2型糖尿病患者普遍存在数年型糖尿病患者普遍存在数年隐性隐性糖尿糖尿病时期，因此在其在确诊糖尿病后病时期，因此在其在确诊糖尿病后应尽快进行首应尽快进行首次眼底检查和全面的眼科检查次眼底检查和全面的眼科检查。随访频率随访频率：无糖尿病视网膜病变患者推荐：无糖尿病视网膜病变患者推荐年进行一次检查；轻度病变患者每年次，年进行一次检查；轻度病变患者每年次，重度病变患者月次；妊娠妇女需增加检重度病变患者月次；妊娠妇女需增加检查频率。查频率。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的

30、慢性并发症之一糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累，病变可累及中枢神经及周围神经，以周围神经更为常见。糖尿病病程在及中枢神经及周围神经，以周围神经更为常见。糖尿病病程在10年年以上，常常有明显的临床糖尿病神经病变，其发生风险与糖尿病的以上，常常有明显的临床糖尿病神经病变，其发生风险与糖尿病的病程、血糖控制不佳等相关。病程、血糖控制不佳等相关。糖尿病周围神经病变（糖尿病周围神经病变（DPN）是指在排除其他原因的情况下，是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状或体征，如最具代表糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状或体征，如最具代表性是的糖尿病性是的

31、糖尿病远端对称性多发性神经病变（远端对称性多发性神经病变（DSPN）。如果是无症。如果是无症状的糖尿病神经病变，依靠体征筛查，或神经电生理检查，方可诊状的糖尿病神经病变，依靠体征筛查，或神经电生理检查，方可诊断。断。除除DSPN外，其他类型的周围神经病变还有近端运动神经病变外，其他类型的周围神经病变还有近端运动神经病变、局灶性单神经病变、非对称性的多发局灶性神经病变、多发神经、局灶性单神经病变、非对称性的多发局灶性神经病变、多发神经根病变、自主神经病变等。根病变、自主神经病变等。下肢血管病变主要表现为下肢血管病变主要表现为下肢动脉的狭窄或下肢动脉的狭窄或闭塞，最主要的病因是动脉粥样硬化闭塞，最

32、主要的病因是动脉粥样硬化。虽然并非。虽然并非糖尿病的特异性并发症，但糖尿病患者发生下肢糖尿病的特异性并发症，但糖尿病患者发生下肢动脉病变的危险性较非糖尿病患者明显增加，发动脉病变的危险性较非糖尿病患者明显增加，发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差。差。对于对于50岁以上的糖尿病患者，应该常规进行岁以上的糖尿病患者，应该常规进行筛查。伴有下肢动脉粥样硬化性病变发病危险因筛查。伴有下肢动脉粥样硬化性病变发病危险因素（如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、素（如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程吸烟或糖尿病病程5年以上）的糖尿病患

33、者更应年以上）的糖尿病患者更应该每年至少被筛查一次。该每年至少被筛查一次。 对于有足溃疡、坏疽的糖尿病患者，不论年对于有足溃疡、坏疽的糖尿病患者，不论年龄，应该进行全面的动脉病变检查及评估。龄，应该进行全面的动脉病变检查及评估。糖尿病足病是糖尿病糖尿病足病是糖尿病最严重最严重的慢性并发症的慢性并发症之一之一，重者可导致，重者可导致截肢。糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的截肢。糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍。糖尿病足病的基本发病因素是倍。糖尿病足病的基本发病因素是神经病变、血管病变和神经病变、血管病变和感染感染。这些因素共同作用可导致组织的。这些因素共同作用可导

34、致组织的溃疡和坏疽溃疡和坏疽。神经病变神经病变：与足病发生有关的最重要的神经病变是感觉减退或：与足病发生有关的最重要的神经病变是感觉减退或缺失的末梢神经病。由于感觉缺乏，使糖尿病患者失去了足缺失的末梢神经病。由于感觉缺乏，使糖尿病患者失去了足的自我保护作用，易受损伤。自主神经病变造成皮肤干燥、的自我保护作用，易受损伤。自主神经病变造成皮肤干燥、皲裂和局部动静脉短路可加剧足病发展。皲裂和局部动静脉短路可加剧足病发展。血管病变血管病变：有严重周围动脉病变的患者可出现间歇性跛行的典：有严重周围动脉病变的患者可出现间歇性跛行的典型症状。缺血性病变会加重足病变。型症状。缺血性病变会加重足病变。感染感染：

35、糖尿病足溃疡的患者容易合并感染。感染是加重糖尿病：糖尿病足溃疡的患者容易合并感染。感染是加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的因素。足溃疡甚至是导致患者截肢的因素。检查是否有由于周围神经病变造成的感觉缺失检查是否有由于周围神经病变造成的感觉缺失：10g的尼龙丝检查、的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查振动觉、用针检的音叉检查振动觉、用针检 查查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。下肢动脉病检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏下肢动脉病检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动动，如搏动明显减弱，则需要检查腘动脉、股动脉搏动，如搏动明显减弱，则需要

36、检查腘动脉、股动脉搏动。必要时可进行造影检查。必要时可进行造影检查。非糖尿病特异，但为糖尿病患者主要的非糖尿病特异，但为糖尿病患者主要的死亡原因。死亡原因。糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。与非糖尿糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心脑血管疾病的风险病人群相比，糖尿病患者发生心脑血管疾病的风险增加增加2-4倍。倍。对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素（高血糖、高血压和血脂紊乱）并进行血管疾病风险因素（高血糖、高血压和血脂紊乱）并进行适当的抗血小板治疗。适当的抗血小板治疗。糖尿病确诊

37、时及以后，糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变至少应每年评估心血管病变的风险因素的风险因素，评估的内容包括心血管病，评估的内容包括心血管病现病史及既往史现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素、年龄、有无心血管风险因素（吸烟、血脂紊乱、高血（吸烟、血脂紊乱、高血压和家族史，肥胖特别是腹型肥胖）；压和家族史，肥胖特别是腹型肥胖）；肾脏损害肾脏损害（尿白（尿白蛋白排泄率增高等）；蛋白排泄率增高等）；房颤房颤（可导致卒中）。对有较高（可导致卒中）。对有较高的发生大血管疾病风险的患者，可做进一步检查来评估的发生大血管疾病风险的患者，可做进一步检查来评估心脑血管病变情况。心脑血管病变情况。中国中

38、国2 2型糖尿病综合控制目标型糖尿病综合控制目标注注* *：毛细血管血糖：毛细血管血糖基本原则：限于目前医学水平，糖尿病仍然是终身性疾病基本原则：限于目前医学水平，糖尿病仍然是终身性疾病，因此应，因此应给予糖尿病患者终身的密切医疗关注给予糖尿病患者终身的密切医疗关注近期目标：控制高血糖和相关代谢紊乱来消除糖尿病症状和防近期目标：控制高血糖和相关代谢紊乱来消除糖尿病症状和防止出现急性代谢并发症止出现急性代谢并发症远期目标：通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症，提高糖远期目标：通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症，提高糖尿病患者的生活质量和延长寿命尿病患者的生活质量和延长寿命形式：大课堂式、小组式

39、、个体化的饮食、运动、血糖监形式：大课堂式、小组式、个体化的饮食、运动、血糖监测和培养自我管理能力的指导测和培养自我管理能力的指导目标：使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能目标：使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力力原则原则依据治疗目标接受个体化医学营养治疗，由熟悉糖尿病治疗的营养（依据治疗目标接受个体化医学营养治疗，由熟悉糖尿病治疗的营养（医）师指导完成更佳医）师指导完成更佳在评估患者营养状况的情况下，设定合理的治疗目标，控制总能量的在评估患者营养状况的情况下，设定合理的治疗目标，控制总能量的摄入，合理、均衡分配各种营养物质。摄入，合理、均衡分配各种营养物质。尽可能满足个体

40、饮食喜好尽可能满足个体饮食喜好目标目标达到并维持理想的血糖水平达到并维持理想的血糖水平减少心血管疾病的危险因素，包括减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压控制血脂异常和高血压提供均衡营养的膳食提供均衡营养的膳食减轻胰岛减轻胰岛细胞负荷细胞负荷维持合理体重维持合理体重：超重：超重/ /肥胖患者减少体重的目标是在肥胖患者减少体重的目标是在3 36 6个月减轻个月减轻5%5%10%10%的体重。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理的体重。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重想体重脂肪：脂肪：不超过不超过30%碳水化合物：碳水化合物：50%-60%蛋白质：蛋白质：10

41、%-15%食物交换份法：将食物分成四大类食物交换份法：将食物分成四大类( (八小类八小类) )，每份食，每份食物的能量为物的能量为9090千卡千卡交换原则：各类食物灵活互换，同类食物之间可选择交换原则：各类食物灵活互换，同类食物之间可选择互换，非同类食物之间不得互换互换，非同类食物之间不得互换运动治疗应在医师指导下进行运动治疗应在医师指导下进行空腹血糖空腹血糖16.7mmol/L16.7mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿病急性代谢、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适

42、宜运动运动频率和时间为运动频率和时间为每周至少每周至少150150分钟分钟（如（如1 1周运动周运动5 5天，每次天，每次3030分钟）分钟）中等强度的中等强度的有氧运动有氧运动。如果患者觉得达到所推荐的运动时间有困难，应鼓励他们尽一切。如果患者觉得达到所推荐的运动时间有困难，应鼓励他们尽一切可能进行适当的体育运动可能进行适当的体育运动中等强度的体育运动包括：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动。中等强度的体育运动包括：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动。较较强体育运动为：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡强体育运动为：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡如无禁忌症，如无禁忌症

43、，每周最好进行每周最好进行2 2次抗阻运动次抗阻运动，训练时阻力为轻或中度。联合进行抗，训练时阻力为轻或中度。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善运动项目要和患者的年龄、病情及身体承受能力相适应，并定期评估，适时调整运动项目要和患者的年龄、病情及身体承受能力相适应，并定期评估，适时调整运动计划运动计划养成健康的生活习惯，将有益的体育运动融入到日常生活中养成健康的生活习惯，将有益的体育运动融入到日常生活中运动前后要加强血糖监测，以免发生低血糖运动前后要加强血糖监测，以免发生低血糖运动强度不可过大运动强度不可过大，运动量过大或短时间内剧烈运动，

44、运动量过大或短时间内剧烈运动，会刺激机体的应激反应，导致儿茶酚胺等对抗胰岛素会刺激机体的应激反应，导致儿茶酚胺等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，血糖升高，甚至诱发糖尿病性作用的激素分泌增多，血糖升高，甚至诱发糖尿病性酮症酸中毒，对控制糖尿病病情十分不利酮症酸中毒，对控制糖尿病病情十分不利若运动中患者出现了诸如血糖波动较大，疲劳感明显且若运动中患者出现了诸如血糖波动较大，疲劳感明显且难以恢复等不适应的情况，则应难以恢复等不适应的情况，则应立即减小运动强度或立即减小运动强度或停止运动停止运动活动量大或剧烈运动时应活动量大或剧烈运动时应建议糖尿病患者调整饮食和食建议糖尿病患者调整饮食和食物物，以免发生

45、低血糖，以免发生低血糖磺脲类磺脲类二肽基肽酶二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂）抑制剂格列奈类格列奈类双胍类双胍类噻唑烷二酮类（噻唑烷二酮类（TZDs）-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂主要作用主要作用为为促进胰促进胰岛素分泌岛素分泌通过其他通过其他作用机制作用机制为促胰岛素分泌剂，主要通过为促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛刺激胰岛细胞分泌胰岛细胞分泌胰岛素素，增加体内胰岛素水平而降低血糖。，增加体内胰岛素水平而降低血糖。格列本脲格列本脲( (优降糖优降糖) )格列齐特格列齐特( (优达灵优达灵) )格列吡嗪格列吡嗪( (美吡哒美吡哒) )格列喹酮格列喹酮( (糖适平糖适平) )磺脲类药物使用不当可导

46、致磺脲类药物使用不当可导致低血糖低血糖，尤其在老年患者，尤其在老年患者和肝、肾功能不全者。有肾功能轻度不全的患者，和肝、肾功能不全者。有肾功能轻度不全的患者，宜选择宜选择格列喹酮格列喹酮。DPP-4DPP-4抑制剂通过抑制抑制剂通过抑制DPP-4DPP-4而减少而减少GLP-1GLP-1在体内的失活，在体内的失活，使内源性使内源性GLP-1GLP-1的水平升高，的水平升高，GLP-1GLP-1以葡萄糖浓度依赖的以葡萄糖浓度依赖的方式方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。单独使用单独使用DPP-4DPP-4抑制剂抑制剂不增加低血糖发生风险不增加低血糖发生风险

47、。西格列汀、沙格列汀、维格列汀西格列汀、沙格列汀、维格列汀为非磺脲类胰岛素促泌剂，主要通过为非磺脲类胰岛素促泌剂，主要通过刺激胰岛素的早刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，需在餐前即刻服用时相分泌而降低餐后血糖，需在餐前即刻服用。瑞格列奈、那格列奈、米格列奈瑞格列奈、那格列奈、米格列奈格列奈类药物常见的副作用是格列奈类药物常见的副作用是低血糖低血糖和体重增加，但和体重增加，但低血糖的低血糖的风险较磺脲类药物低风险较磺脲类药物低。肾功能不全的糖尿病患者中格列奈类药物肾功能不全的糖尿病患者中格列奈类药物可以使用可以使用。通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善

48、外周胰岛素抵抗而降低血糖。可作为降低血糖。可作为2型糖尿病患者控制高血糖的一型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。目前临床使用的线用药和药物联合中的基本用药。目前临床使用的主要是主要是盐酸二甲双胍盐酸二甲双胍。二甲双胍最常见的副作用是二甲双胍最常见的副作用是胃肠道反应胃肠道反应。从小剂量开。从小剂量开始并逐渐加量是减轻副作用的方法。始并逐渐加量是减轻副作用的方法。双胍类药物双胍类药物禁用于肾功能不全、肝功能不全、严重感禁用于肾功能不全、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者染、缺氧或接受大手术的患者。主要通过主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性增加靶细胞对胰岛素作用的

49、敏感性而降低血糖。而降低血糖。罗格列酮、吡格列酮罗格列酮、吡格列酮单独使用不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联单独使用不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用可增加低血糖发生的风险。体重增加和水肿是合使用可增加低血糖发生的风险。体重增加和水肿是常见副作用。常见副作用。主要通过主要通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低而降低餐后餐后血血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分及餐后血糖糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分及餐后血糖升高的患者。升高的患者。阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇常见不良反应为常见不良反应为胃肠道反应胃肠

50、道反应如腹胀、排气等。可从小剂量如腹胀、排气等。可从小剂量开始逐渐加量。单独服用此类药物通常不会发生低血开始逐渐加量。单独服用此类药物通常不会发生低血糖，并可减少餐前反应性低血糖的风险。糖，并可减少餐前反应性低血糖的风险。胰高糖素样多肽胰高糖素样多肽1（GLP-1受体激动剂）受体激动剂）胰岛素胰岛素（均为肽类，（均为肽类，只能注射只能注射，无法口服），无法口服）通过通过激动激动GLP-1GLP-1受体受体来发挥降血糖的作用。该类药物以葡来发挥降血糖的作用。该类药物以葡萄糖浓度依赖的方式萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的

51、食欲抑制来素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量减少进食量。艾塞那肽、利拉鲁肽艾塞那肽、利拉鲁肽GLP-1GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应（如恶心、呕吐受体激动剂的常见胃肠道不良反应（如恶心、呕吐等）多为轻到中度，副作用可随治疗时间延长而逐渐等）多为轻到中度，副作用可随治疗时间延长而逐渐减轻。减轻。1 1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，且需要型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，且需要终身胰岛素终身胰岛素替代治疗替代治疗2 2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如如果血糖仍未达到控制目标（果血糖

52、仍未达到控制目标（HbA1cHbA1c仍大于仍大于7.0%7.0%）时，可以考虑）时，可以考虑启动胰岛素治疗启动胰岛素治疗对新发病且与对新发病且与1 1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物胰岛素作为一线治疗药物在糖尿病病程中，出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早在糖尿病病程中，出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗使用胰岛素治疗根据患者情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗根据患者情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗时间（时间（h h）正规胰岛素，正规胰岛素，6-10 h6-10 h

53、NPHNPH（中效低精蛋白锌胰岛素（中效低精蛋白锌胰岛素 ）, 10-20 h , 10-20 h 门冬、赖脯、赖谷胰岛素（短效速效），门冬、赖脯、赖谷胰岛素（短效速效）， 4-6 h4-6 h甘精胰岛素甘精胰岛素, 24 h, 24 h246810121416182022240长效胰岛素，长效胰岛素，16-20 h16-20 h2 2型糖尿病胰岛素治疗路径型糖尿病胰岛素治疗路径胰岛素起始治疗方案胰岛素起始治疗方案胰岛素强化治疗方案胰岛素强化治疗方案基础基础+ +餐时胰岛素餐时胰岛素每日每日1-31-3次注射次注射持续皮下胰岛素持续皮下胰岛素输注（输注（CSIICSII）预混胰岛素类似预混胰岛

54、素类似物每日物每日3 3次注射次注射或或较大剂量多种口服药联合后较大剂量多种口服药联合后HbA1cHbA1c仍大于仍大于7.0%7.0%基础胰岛素睡前注射（基础胰岛素睡前注射（中效人胰岛素中效人胰岛素/ /长效胰岛长效胰岛素类似物）素类似物）预混胰岛素每日预混胰岛素每日1-21-2次皮次皮下注射（预混人胰岛素下注射（预混人胰岛素/ /预混胰岛素类似物）预混胰岛素类似物）或2 2型糖尿病高血糖治疗路径型糖尿病高血糖治疗路径一线药物治疗一线药物治疗二甲双胍二甲双胍胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂/-/-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂二线药物治疗二线药物治疗胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂/ / -糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制

55、剂/ /噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物/DPP-4/DPP-4抑制剂抑制剂三线药物治疗三线药物治疗基础胰岛素基础胰岛素/ /每日每日1-21-2次预混胰岛素次预混胰岛素胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂/ -/ -糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂/ /噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物/ / DPP- DPP-4 4抑制剂抑制剂/GLP-1 /GLP-1 受体激动剂受体激动剂四线药物治疗四线药物治疗基础胰岛素基础胰岛素+ +餐时胰岛素餐时胰岛素或或每日每日3 3次预混胰岛素类似物次预混胰岛素类似物基础胰岛素基础胰岛素/ /每日每日1-21-2次预混胰岛素次预混胰岛素生生活活方方式式干干预预生活方式干预生活方式干

56、预主要治疗路径主要治疗路径 备选治疗路径备选治疗路径如血糖控制不达标如血糖控制不达标HbA1cHbA1c7.0%7.0%，则进入下一步治疗，则进入下一步治疗 定期监测定期监测HbA1c监测自我血糖监测(SMBG)HbA1cHbA1c是评价长期血糖控是评价长期血糖控制的金指标，也是指导临制的金指标，也是指导临床调整治疗方案的重要依床调整治疗方案的重要依据之一据之一在治疗之初建议每在治疗之初建议每3 3个月个月检测检测1 1次，达到治疗目标可次，达到治疗目标可每每6 6个月检查个月检查1 1次次对于患者贫血和糖化血红对于患者贫血和糖化血红蛋白异常疾病的患者，蛋白异常疾病的患者， HbA1cHbA1

57、c检测结果是不可靠的检测结果是不可靠的，可用血糖、糖化血清白蛋，可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血白或糖化血清蛋白来评价血糖的控制糖的控制自我血糖监测是指糖尿病患自我血糖监测是指糖尿病患者在家中开展的血糖检测，用者在家中开展的血糖检测，用于了解血糖的控制水平和波动于了解血糖的控制水平和波动是调整血糖达标的重要措施是调整血糖达标的重要措施，也是减少低血糖风险的重要，也是减少低血糖风险的重要手段手段自我血糖监测只有真正成为自我血糖监测只有真正成为糖尿病管理方案中的一部分时糖尿病管理方案中的一部分时才会发挥作用才会发挥作用采用便携式血糖仪进行毛细采用便携式血糖仪进行毛细血管血糖检测是最常

58、用的方法血管血糖检测是最常用的方法自我血糖监测方案取决于病情、治疗的目标和治疗方案自我血糖监测方案取决于病情、治疗的目标和治疗方案血糖控制非常差或病情危重住院治疗者血糖控制非常差或病情危重住院治疗者：每天监测：每天监测4 47 7次血糖或根据治疗需要监次血糖或根据治疗需要监测，直到血糖得到控制测，直到血糖得到控制生活方式干预生活方式干预：通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运：通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运动动口服降糖药者口服降糖药者：可每周监测：可每周监测2 24 4次空腹或餐后血糖或在就诊前一周内连续监测次空腹或餐后血糖或在就诊前一周内连续监测3

59、 3天，每天监测天，每天监测7 7点血糖（早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前）点血糖（早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前）胰岛素治疗者胰岛素治疗者：根据胰岛素治疗方案监测血糖：根据胰岛素治疗方案监测血糖基础胰岛素：监测空腹血糖，根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量基础胰岛素：监测空腹血糖，根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量预混胰岛素：监测空腹和晚餐前血糖，根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量预混胰岛素：监测空腹和晚餐前血糖，根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量，根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量，根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量餐时胰岛素：监测餐后血糖或餐前血糖，并根据餐后血糖和下一餐前血糖调餐时胰岛素：监测餐后血糖或餐前血糖，并根据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前的胰岛素剂量整上一餐前的胰岛素剂量ThanksAny Questions？