急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展

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1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征及其防治策略及其防治策略ARDS基本概念基本概念 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性是指心源性以外的各种肺内外致病因素以外的各种肺内外致病因素导致的急性、导致的急性、进行性进行性呼吸困难呼吸困难、顽固性、顽固性低氧血症低氧血症及胸部及胸部X线显示双线显示双肺弥漫性浸润肺弥漫性浸润为特征。为特征。 3ARDS主要病因主要病因肺直接损伤肺直接损伤肺间接损伤肺间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸脓毒症脓毒症肺部感染肺部感染胸部以外多发伤、烧伤胸部以外多发伤、烧伤胸部创伤胸部创伤休克休克吸入性损伤（热、蒸汽、吸入性损伤（热、蒸汽、烟雾、有毒气体

2、）烟雾、有毒气体）重症胰腺炎重症胰腺炎放射线放射线大量输血、输液大量输血、输液淹溺淹溺手术手术肺栓塞肺栓塞药物中毒药物中毒 ARDS流行病学流行病学1、发病率、发病率ALI：1886/10万（儿童：万（儿童：2.955.5/10万）；万）；ARDS：13.558.7/10万（儿童：万（儿童：2.2/10万）。万）。2、死亡率、死亡率ALI总死亡率：总死亡率：1827%；未发生未发生ARDS的死亡率为的死亡率为311%；发展为发展为ARDS的死亡率为的死亡率为2950%。ARDS高危因素与发病率高危因素与发病率严重感染：严重感染：2550大量输血：大量输血：40多发性创伤：多发性创伤：1125严

3、重误吸：严重误吸：9265ARDS流行病学流行病学JAMA. 2012;307(23):2526-2533 组织细胞损伤组织细胞损伤 MODS感染性因素感染性因素非感染因素非感染因素内毒素内毒素单核单核/巨噬细胞巨噬细胞炎性介质炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、释放氧自由基、 脂质代谢产物、脂质代谢产物、 溶酶体酶等溶酶体酶等 Sepsis微循环障碍微循环障碍 凝血机制紊乱凝血机制紊乱细胞凋亡细胞凋亡ALIARDSARDS发病机制发病机制-失控性炎症反应学说失控性炎症反应学说1、急性期、急性期(渗出期渗出期)发病后发病后15d，主要，主要表现为肺间质

4、和肺泡水肿，大量炎细胞浸表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征)，约约40%的患者可有胸膜腔渗液。的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期病理生理分为三期ARDS病理生理病理生理2、亚急性期、亚急性期(增生期增生期)发病后发病后510d。病变主要累及肺间质，病变主要累及肺间质，出现进行性加重的出现进行性加重的纤维性肺泡炎。纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细

5、血管减少，血液和淋巴回流受阻，减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。肺泡萎陷。ARDS病理生理病理生理3、慢性期、慢性期(纤维化期纤维化期)肺泡间隔和肺间质肺泡间隔和肺间质肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，的缺乏，出现广泛的微小肺不张。出现广泛的微小肺不张。ARDS病理生理病理生理欧美欧美ARDS诊断标准（诊断标准（AECC）急性起病急性起病氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg(不管不管PEEP水平水平)正位正位X线片显示双肺浸润影线片显示双肺浸润影PAWP18m

6、mHg，或无左心房压升高的，或无左心房压升高的临床证据临床证据ARDS的诊断的诊断Bernard GR,Artigas A, Brigham KL,et al .The American-European consensus conference on ARDS:definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-824. AECC诊断标准的局限性诊断标准的局限性 AECC DefinitionAECC Limita

7、tions发病发病急性起病急性起病未定义具体起病时间未定义具体起病时间ALI /ARDS氧合指数为界氧合指数为界从从ARDS中分出中分出ALI实则没有实则没有必要必要 氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数300 mm Hg （不考虑（不考虑PEEP的水平的水平)PEEP的高低的高低 对氧合指数的对氧合指数的影响是不一样的影响是不一样的胸片胸片胸部胸部X线双侧浸润线双侧浸润 胸片评价可靠性差胸片评价可靠性差PAWPPAWP 18 mm Hg，或无左房高压临床或无左房高压临床证据证据 高高PAWP 和和ARDS可以同时可以同时存在，存在，PAWP有不确定性有不确定性危险因素危险因素未提及未提及未提及未

8、提及JAMA. 2012;307(23):2526-2533AECC标准与柏林标准比较标准与柏林标准比较 AECC DefinitionAddressed inBerlin Definition发病发病急性起病急性起病定义了具体起病时间定义了具体起病时间ALI 类别类别氧合指数氧合指数 300 mm Hg删除删除ALI，根据氧合指数将，根据氧合指数将ARDS分为三型分为三型氧合氧合氧合指数氧合指数300 mm Hg （不考虑（不考虑PEEP水平水平)对对PEEP的高低提出了具体要的高低提出了具体要求求胸片胸片胸部胸部X线双侧浸润线双侧浸润 认为认为CI较胸片更具诊断价值较胸片更具诊断价值PAW

9、PPAWP 18 mm Hg，或无左房高压临床或无左房高压临床证据证据 删除删除PAWP ，临床影像学和，临床影像学和超声可帮助排除心源性肺水超声可帮助排除心源性肺水肿肿危险因素危险因素未提及未提及加入加入柏林柏林ARDS诊断标准诊断标准发病时间发病时间1周以内发生的疾病或损伤、或新发、恶化的呼吸周以内发生的疾病或损伤、或新发、恶化的呼吸症状症状胸部胸部影像学影像学双肺模糊影双肺模糊影不能完全由渗出、肺塌陷解释不能完全由渗出、肺塌陷解释肺水肿肺水肿起因起因不能由心衰或容量过负荷解释的呼吸衰竭不能由心衰或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除心没有发现危险因素时可行

10、超声心动图等检查排除心源性性肺水肿源性性肺水肿氧合指数氧合指数轻度轻度200 mmHg 氧合指数氧合指数300mmHg with PPEP5cmH2O中度中度100 mmHg 氧合指数氧合指数200mmHg with PPEP5cmH2O重度重度氧合指数氧合指数100mmHg with PPEP 5cmH2O ARDS发病时间的界定发病时间的界定ARDS的常见危险因素出的常见危险因素出现后，在一周之内累积现后，在一周之内累积ARDS的发病率逐渐接近的发病率逐渐接近于于100%，也就是说可以将，也就是说可以将1周以内作为周以内作为ARDS的诊断的诊断时间点。时间点。Clinical risks

11、for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:293.1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术、合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗6、增强机体抗病能力、增强机体抗病能力积极治疗原发病积极治疗原发病o积极处理各种感染、合理使用抗生素积极处理各种感染、合理使用抗生素o立即进行有效

12、的监测和检查立即进行有效的监测和检查o迅速祛除各种诱因迅速祛除各种诱因推荐意见：推荐意见：积极控制原发病是遏制积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施。发展的必要措施。(推荐级别：推荐级别：E级级) 中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南断和治疗指南(2006) 1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术、合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗

13、6、增强机体抗病能力、增强机体抗病能力首先使用鼻导管吸氧，首先使用鼻导管吸氧，当需要较高吸氧浓度时，当需要较高吸氧浓度时，可用面罩吸氧。可用面罩吸氧。ARDS患者往往低氧血症严重，患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以常规的氧疗常常难以奏效，奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 推荐意见：推荐意见：氧疗是纠正氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基患者低氧血症的基本手段。本手段。(推荐级别：推荐级别：E级级) 改善组织氧供、纠正低氧血症改善组织氧供、纠正低氧血症中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性

14、肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南断和治疗指南(2006) PaO240次次/min或或50mmHg或或pH7.25呼气末正压（呼气末正压（PEEP）对）对ARDS的作用的作用1234肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性增加，大量血浆样增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，呼吸膜水肿，气体弥散距气体弥散距离增大离增大肺泡萎陷致肺肺泡萎陷致肺不张，不张，形成低形成低通气通气/灌流区，灌流区，肺内分流增加肺内分流增加导致顽固性低氧导致顽固性低氧血症，难以用一血症，难以用一般氧疗纠正般氧疗纠正ARDS时肺的主要病理改变

15、时肺的主要病理改变PEEP的主要治疗机理的主要治疗机理1、保持肺泡在呼气末开放，、保持肺泡在呼气末开放，并使并使肺泡保持一定的充盈状态肺泡保持一定的充盈状态避免避免肺泡在呼吸中发生大幅度张缩，肺泡在呼吸中发生大幅度张缩，减少肺损伤的发生；减少肺损伤的发生；将塌陷的肺组织打开，将塌陷的肺组织打开，并防止肺不张并防止肺不张使肺组织在呼气末仍然有气体交换使肺组织在呼气末仍然有气体交换2、增大了组织液静水压，、增大了组织液静水压，阻止阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。利于组织液的重吸收。开始先给患者一个较低开始先给患者一个较低PEEP(一般一般5c

16、mH2O)，此，此时时FiO2可以高一些，观察氧合情况。可以高一些，观察氧合情况。氧合不理想可氧合不理想可以增加以增加PEEP，直至达到一个比较理想的氧合；直至达到一个比较理想的氧合；PEEP的选择与调整的选择与调整患者氧合改善后应先降低患者氧合改善后应先降低FiO2，待，待FiO2降至降至45%时再降低时再降低PEEP。PEEP的增加及减少一般以的增加及减少一般以12cmH2O/次的速度进行，每改变一次一般观察次的速度进行，每改变一次一般观察46h，没有问题再进行下一次的改变。，没有问题再进行下一次的改变。正常肺区正常肺区:任何水平的任何水平的PEEPPEEP均可增加肺泡内径均可增加肺泡内径

17、陷闭肺区陷闭肺区:肺组织萎陷，较肺组织萎陷，较高高PEEPPEEP可使其复张可使其复张实变肺区实变肺区:肺组织损伤严重，肺组织损伤严重，PEEPPEEP不能使完全实变的肺泡不能使完全实变的肺泡复张复张ARDS病变的分布有一定的病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到背部重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。可分为正常、陷闭和实变三部分。呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤机械通气与肺剪切伤机械通气与肺剪切伤呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤肺保护性通气策略主要包括肺保护性通气策略主要包括1、小、小VT通气、允许高碳酸血症通气、允许高碳酸血症2、肺复张、肺复张(RM)肺保护性

18、通气策略肺保护性通气策略将将VT控制在控制在47ml/kg，使气道平台压保持，使气道平台压保持在在7.25）；）；血气正常不是最重要目标，血气正常不是最重要目标，应将稳定生命应将稳定生命体征及避免肺损伤放在主要位置。体征及避免肺损伤放在主要位置。肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略RM-使萎陥的肺组织复张，以改善肺使萎陥的肺组织复张，以改善肺功能，避免机械通气相关性肺损伤。功能，避免机械通气相关性肺损伤。2、RMOpen up the lung and keep the lung open肺保护性通气策略肺保护性通气策略1、PEEPRM主要方法主要方法3、俯卧位通气、俯卧位通气2、简易呼吸器、

19、简易呼吸器肺保护性通气策略肺保护性通气策略Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:A218结果，结果， PEEP12cmH2O，特别是特别是16cmH2O, 28d生存率明显改善生存率明显改善根据根据PEEP的不同水平将的不同水平将53名患者分为名患者分为4组组1、PEEP是肺复张的最重要手段是肺复张的最重要手段PEEP16cmH2O肺保护性通气策略肺保护性通气策略PEEP40cmH2O，保，保持持40秒，然后再回到秒，然后再回到基础基础PEEP，根据情，根据情况每天做况每天做34次次2、简易呼吸器、简易呼吸器肺保护性通气策略机理肺保护性通

20、气策略机理仰卧位通气仰卧位通气俯卧位时俯卧位时胸部胸部CT1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术、合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗6、增强抗病能力、增强抗病能力4 4、糖皮质激素糖皮质激素2 2、沐舒坦沐舒坦5 5、活化蛋白活化蛋白C应用药物干预，应用药物干预，减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤3 3、肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质6 6、鱼油（鱼油（-3脂肪酸）脂肪酸）1 1、血管扩张剂血管扩张剂病病变变血血管管

21、痉痉挛挛血血管管炎炎性性病病变变靶向扩张病变血管、靶向扩张病变血管、缓解炎性病变缓解炎性病变1、血管扩张剂、血管扩张剂前列腺素前列腺素E1减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤2 2、沐舒坦、沐舒坦-作用机制作用机制调节肺组织浆液与粘液的分泌调节肺组织浆液与粘液的分泌增强肺纤毛摆动增强肺纤毛摆动刺激肺泡刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质型细胞合成及分泌表面活性物质抗炎及抗氧化抗炎及抗氧化与部分抗生素有协同作用与部分抗生素有协同作用减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤肺泡表面活性物质减少，易引起肺泡塌陷。因此，肺泡表面活性物质减少，易引起肺泡塌陷。因此，补充肺泡表面活性物质可能成为补充肺泡表面活性物

22、质可能成为ARDS的重要治的重要治疗手段。疗手段。但目前肺泡表面活性物质的应用仍存在但目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如用药剂量、给药时间等。许多尚未解决的问题，如用药剂量、给药时间等。因此，还不能将其作为因此，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。的常规治疗手段。3 3、肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤糖皮质激素不能预防糖皮质激素不能预防ARDS的发生，对早期的发生，对早期ARDS也没有治疗也没有治疗作用，作用，下列情况可以考虑应用糖皮质激素下列情况可以考虑应用糖皮质激素过敏原因导致的过敏原因导致的ARDS感染性休克并发感染性休克并发AR

23、DS，并有肾上腺皮质功能不全，并有肾上腺皮质功能不全推荐意见：推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。(推荐级别：推荐级别：B级级) 4 4、糖皮质激素、糖皮质激素中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006) 减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤抗炎作用，抗炎作用，减轻炎症反应减轻炎症反应减轻血管渗透性，减轻血管渗透性，治疗毛细血管渗漏治疗毛细血管渗漏稳定细胞作用，稳定细胞作用，维持肺泡维持肺泡II型细胞分泌型细胞分泌表面活性物质的功能表面活性物质的功能

24、缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化糖皮质激素的作用糖皮质激素的作用减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，期临床试验证实，期临床试验证实，持续静脉注射活化蛋白持续静脉注射活化蛋白C24 ug/(kgh)96h可以显可以显著改善严重感染患者著改善严重感染患者(APACHE25)的预后。的预后。对对于严重感染导致的重度于严重感染导致的重度ARDS患者，患者，如果没有禁忌如果没有禁忌证，可考虑应用活化蛋白证，可考虑应用活化蛋白C。5 5、活化蛋白活化蛋白C中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急

25、性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南综合征诊断和治疗指南(2006) 减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤肠内营养补充鱼油，可以明显改善氧合，并可缩短肠内营养补充鱼油，可以明显改善氧合，并可缩短机械通气时间与机械通气时间与ICU住院时间，减少新发的器官功住院时间，减少新发的器官功能衰竭，降低能衰竭，降低28d病死率。此外，肠外补充鱼油也病死率。此外，肠外补充鱼油也可缩短严重感染患者可缩短严重感染患者ICU住院时间，并有降低病死住院时间，并有降低病死率的趋势。率的趋势。推荐意见：推荐意见：补充鱼油，有助于改善补充鱼油，有助于改善ARDS患者氧合，患者氧合，缩短机械通气时间。缩短机械通气时间。(

26、推荐级别：推荐级别：c级级) 6、鱼油（、鱼油（-3脂肪酸）脂肪酸）中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南综合征诊断和治疗指南(2006) 减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术、合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗6、增强抗病能力、增强抗病能力肺水肿的程度与肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，的预后呈正相关，与非

27、限与非限制液体相比，制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。住院时间明显缩短。因此，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，因此，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制液体对限制液体对ARDS患者是有利的患者是有利的消除肺水肿消除肺水肿中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南综合征诊断和治疗指南(2006) 限制液体与非限制液体病死率无明显差异限制液体与非限制液体病死率无明显差异推荐意见：推荐意见：在保证组织器官灌注

28、前提下，应实在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的患者的氧合和肺损伤。氧合和肺损伤。(推荐级别：推荐级别：B级级) 推荐意见：推荐意见：存在低蛋白血症的存在低蛋白血症的ARDS患者，患者，可通可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于有助于实现液体负平衡，并改善氧合。实现液体负平衡，并改善氧合。(推荐级别：推荐级别：c级级) 中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南综合征诊断和治疗指南(2006) 消除肺水肿消除肺水肿血

29、管活性和炎性介质释放血管活性和炎性介质释放 局部血管扩张，毛细血管局部血管扩张，毛细血管通透性增加通透性增加 蛋白漏出，水流出增加蛋白漏出，水流出增加 组织水肿组织水肿ARDS与毛细血管渗漏与毛细血管渗漏 正常毛细血管正常毛细血管 异常毛细血管异常毛细血管白蛋白白蛋白用白蛋白进行液体治疗用白蛋白进行液体治疗VoluvenVoluven用用羟乙基淀粉羟乙基淀粉进行液体治疗进行液体治疗1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术、合

30、理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗6、增强抗病能力、增强抗病能力清除功能清除功能不仅限于清除代谢废物，而不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力的清除能力血液净化的主要功能血液净化的主要功能液体平衡功能液体平衡功能维持水、电、酸、碱维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学平衡，稳定血流动力学合理应用血液净化技术合理应用血液净化技术1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用

31、血液净化技术、合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗6、增强抗病能力、增强抗病能力免疫调节治疗主要包括胸腺肽免疫调节治疗主要包括胸腺肽1、人体丙种球蛋白、人体丙种球蛋白、白细胞介素、粒白细胞介素、粒细胞集落刺激因子（细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒）、粒-巨巨噬细胞集落刺激因子（噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和）和巨噬细胞集落刺激因子（巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）。）。 增强抗病能力增强抗病能力q刺激消化液和胃肠道激素的分泌，刺激消化液和胃肠道激素的分泌，提高提高患者的免疫功能。患者的免疫功能。q维护肠粘膜屏障功能，维护肠粘膜屏障功能，防止肠道细菌、防止肠道细菌、内毒素移位。内毒素移位。加强营养支持加强营养支持-早期肠内营养早期肠内营养优点优点: :增强抗病能力增强抗病能力1、单选题、单选题A、急性期、急性期B、卡他期、卡他期思考题思考题C、炎性期、炎性期D、出血期、出血期ARDS的病理分期的病理分期E、加强肺部护理、加强肺部护理D、早下地活动、早下地活动A、积极的营养支持、积极的营养支持B、改善组织氧供、改善组织氧供C、应用利尿药物、应用利尿药物2、多选题、多选题思考题思考题ARDS的治疗包括的治疗包括简述肺复张的概念简述肺复张的概念3、简答题、简答题思考题思考题