内科学复习重点总结全

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1、内科学复习重点总结全内科学(第7版)一、呼吸系统疾病1.肺炎概述肺炎(neuoni）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 (一)解剖分类大叶性(肺泡性）肺炎小叶性(支气管性)肺炎.间质性肺炎(二)病因分类细菌性肺炎2.非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎理化因素所致的肺炎。诊断程序:(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 (三）确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（）症状：病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大

2、多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至90,高峰在下午或傍晚，或呈稽留热,脉率随之增速。患者感全身肌肉酸痛,患侧胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血或呈铁锈色，胃纳锐减,偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。 ()体征:患者呈急性热病容,面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者,可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜时,可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊

3、呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液。鉴别：（1)干酪样肺炎常呈低热乏力,盗汗,消瘦等结核毒血症状,痰中易找到结核菌,X线显示病变多在肺尖或锁骨上下,

4、密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎,军团杆菌肺炎，支原体肺炎,当今流行的SARS（非典型肺炎）等，病原学有助诊断。(3)急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 (4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状,血细胞计数不高,抗生素治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MR、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 (5)其他肺炎伴剧烈胸痛时,应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础,咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过线、B超等与急性胆

5、囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一)抗菌药物治疗:首选青霉素对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日1L;中等或重症患者(PaO26mHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后,高热常在4小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿

6、，继发性肺脓肿,血源性肺脓肿临表:症状：多为急性起病,患者感畏寒、高热,体温达3940,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达30050L。约有13患者有不同程度的咯血,偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状,如咳嗽、咳脓痰和咯血,伴高热、胸痛等。咳出大量脓痰后，体温下降,毒血症状减轻。肺脓肿破溃到胸膜腔,有突发性胸痛、气急,出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到

7、数月。可有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多,咯血很少见。 2体征:初起时肺部可无阳性体征,或于患侧出现湿啰音;病变继续发展,可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时,可出现空瓮音;病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿体征大多阴性。 抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感,但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者10万20万/d，病情严重者可用1000万u/d分次静脉滴注,以提

8、高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗310天内降至正常,然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳,可用林可霉素1.83Og/d分次静脉滴注,或克林霉素0.61gd，或甲硝唑04g,每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌,应选用万古霉素或替考拉宁。如为阿米巴原虫感染,则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌,则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。抗菌药物疗程812周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 3肺结核基本病理变化: 结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死

9、。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在,也可以某一种变化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节,直径约为O1mm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构

10、的颗粒状物,含脂质多,肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。诊断方法:1.病史和症状体征;2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本,复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄

11、,可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5结核菌素试验分类（1）原发型肺结核（2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎)纤维空洞性肺结核()结核性胸膜炎(）其他肺外结核（6)菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。1、早期 早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用,促使病变吸收和减少传染性。、规律 严格遵照医嘱要求规律用药,不漏服,不停药，以避免耐药性的产生。、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。

12、、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性,剂量过大易发生药物毒副反应。、联合 联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效,同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。4.慢性支气管炎的临表:(一)症状:缓慢起病，病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，

13、咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。OD概念:慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查:（一)肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值），是评估OP严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作

14、。吸入支气管舒张药后EVFVC70及FEV180预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC)、功能残气量（FRC)和残气量(RV）增高,肺活量（VC)减低，表明肺过度充气,有参考价值。由于TLC增加不及V增高程度明显，故V/LC增高。3一氧化碳弥散量（Dco）及Dc与肺泡通气量(VA)比值（DLco/V)下降，该项指标对诊断有参考价值。(二)胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。（三）胸部CT检查(四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。(五）其他:COP合并细菌感染时

15、,外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等)后，诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是COD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1FVC0及V80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FC0%，而FV180预计值，在除外其他

16、疾病后，亦可诊断为CO。分级 分级标准分级分级标准级：轻度 FEVVC0%FEV1=80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级:重度 FE1/F70 30%=EV50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：中度 FEV/FVC70% 50%=FE180预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：极重度 FEV/FVC70EV130预计值 或F08形成生理无效腔增加，若.8,则形成肺动静脉样分流。(）肺动-静脉解剖分流增加,由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会,直接流入肺静脉。 （5)氧耗量是加重缺O的原因之一。 2.缺氧、二氧化碳潴

17、留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋;若PCO2继续升高，皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。 (2）对心脏、循环的影响，缺O和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加,血压上升。 （3)对呼吸影响,缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入O浓度超过12%时,通

18、气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾和造血系统的影响,缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PO2减低程度相关。当PaO2低于65mg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RB生成素促RC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降,慢性呼衰因CO潴留发展缓慢肾减少H3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(2g/（kgin）可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善HF的病情。但g/（gmin)的大剂量iv时,因可兴

19、奋a受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。(2)多巴酚丁胺:可增加心输出量，起始剂量为23/(kg)，可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至20g（kg）。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加,应特别注意。(3)磷酸二酯酶抑制剂（PD):米力农为型PEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。H时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25g/k于1020min推注,继以035075g(min）速度滴注。7.洋地黄类药物 可考虑用毛花苷静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.0.8m，2小时后可酌情再给00.

20、4mg。对急性心肌梗死，在急性期4小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利于缓解肺水肿。8.机械辅助治疗 主动脉内球囊反搏(IAB)和临时心肺辅助系统，对极危重患者,有条件的医院可采用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止,持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕,少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快,使心输出量与脑血流量锐减或心

21、动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿,均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。心电图表现:心率1250次分，节律规则；QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时,QRS波群形态异常；波为逆行性（、VF导联倒置）,常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QR波群保持固定关系；起始突然,通常由一个房性期前收缩触发，其下传的:PR间期显著延长,随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况,既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常,可先尝试刺激迷走神经的方法。腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗

22、药物为腺苷(61mg快速静注)如腺苷无效可改静注维拉帕米(首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.250.35mg/kg)。2洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3.普罗帕酮12mgk静脉注射。4.其他药物合并低血压者可应用升压药物,但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。.食管心房调搏术常能有效中止发作。6直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌,原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。心电图表现P波消失，代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定，称为f波;频率约35600次分；心室率极不规则,房颤未接受药物治疗、房室传导正常者,心室率通常在10160次/分之间，药物(儿茶酚胺类等)、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期,使心室率加速;相反,洋地黄延长房室结不应期,减慢心室率；QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形