五、六、自由炎症、衰老

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1、1第五章第五章 自由基与炎症自由基与炎症2炎症：炎症：是机体受到有害刺激时所表现是机体受到有害刺激时所表现 的一系列局部的和全身的防御的一系列局部的和全身的防御 性应答反应。性应答反应。3 下面的一些事实说明自由基在炎症发生过程中有一定下面的一些事实说明自由基在炎症发生过程中有一定的作用：的作用： 1.多形核白细胞在吞噬时，能释放多形核白细胞在吞噬时，能释放O2-等氧代谢物等氧代谢物, 引起周围组织的炎症。引起周围组织的炎症。 2.SOD主要在细胞内，细胞外液很少，细胞外的主要在细胞内，细胞外液很少，细胞外的 O2-得不到及时清除造成周围组织损伤。得不到及时清除造成周围组织损伤。 3.SOD具

2、有抗炎的作用具有抗炎的作用,治疗类风湿性关节炎有治疗类风湿性关节炎有 明显疗效明显疗效4实验：实验：1.SOD治疗角叉菜胶诱导的胸膜炎，可减少胸治疗角叉菜胶诱导的胸膜炎，可减少胸 腔积液和白细胞聚集。腔积液和白细胞聚集。2. SOD还可以使角叉菜胶诱导的脚掌炎症好转，还可以使角叉菜胶诱导的脚掌炎症好转，抑制关节炎，减少抑制关节炎，减少lgG在肾小球的沉淀，干扰在肾小球的沉淀，干扰白细胞在肾小球炎症部位的积累。白细胞在肾小球炎症部位的积累。53. 肺急性炎症损伤模型说明了肺急性炎症损伤模型说明了SOD的抗炎作用的抗炎作用 第一个模型中，将黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶第一个模型中，将黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶注

3、入大鼠气管内，注入大鼠气管内， 导致气管通透性改变和急导致气管通透性改变和急性损伤，用性损伤，用SOD可以抑制这一损伤。可以抑制这一损伤。 第二个模型是用免疫复合物损伤肺，第二个模型是用免疫复合物损伤肺，SOD对损伤有部分地抑制作用，明显减少白细胞对损伤有部分地抑制作用，明显减少白细胞 的聚集的聚集64.将将H202注入大鼠气管出现炎症损伤、气注入大鼠气管出现炎症损伤、气管通透性改变，肺泡水肿、纤维蛋白沉管通透性改变，肺泡水肿、纤维蛋白沉淀和白细胞浸入。用过氧化氢酶可以抑淀和白细胞浸入。用过氧化氢酶可以抑制这种损伤，而制这种损伤，而SOD则无此作用。因此，则无此作用。因此，说明说明H202，是

4、损伤的直接原因。，是损伤的直接原因。75. H202的毒性还与肾炎有关。的毒性还与肾炎有关。 将将PMA注射进大鼠肾主动脉，注射进大鼠肾主动脉，PMA可以活化可以活化巨噬细胞产生大量氧自由基，引起急性肾损伤，巨噬细胞产生大量氧自由基，引起急性肾损伤，尿蛋白和肾小球内皮细胞严重损伤。加入过氧尿蛋白和肾小球内皮细胞严重损伤。加入过氧化氢酶可以完全抑制与白细胞有关的肾小球损化氢酶可以完全抑制与白细胞有关的肾小球损伤。说明伤。说明H202直接或间接引起急性肾小球损伤。直接或间接引起急性肾小球损伤。86.用铁螯合剂去铁敏或用铁螯合剂去铁敏或HO自由基清除剂二甲基自由基清除剂二甲基亚矾能明显保护免疫复合物

5、引起的肺组织损伤，亚矾能明显保护免疫复合物引起的肺组织损伤，表明表明HO自由基的产生，在炎症反应组织损伤自由基的产生，在炎症反应组织损伤时发挥一定作用。时发挥一定作用。l以上实验证实在炎症发生过程中有以上实验证实在炎症发生过程中有ROS参加参加9一、在炎症反应中，自由基使细胞及组织损伤机制一、在炎症反应中，自由基使细胞及组织损伤机制 1.吞噬细胞释放吞噬细胞释放O2-等氧代谢物等氧代谢物,直接作用周围组织直接作用周围组织 细胞使之受到损伤细胞使之受到损伤被激活的吞噬细胞被激活的吞噬细胞 H2O2、HO、1O2、 O2- 、HOCI、靶细胞靶细胞直接损伤细胞膜直接损伤细胞膜 O2- 靶细胞内靶细

6、胞内H2O2阴离子通道阴离子通道扩散扩散（红细胞）（红细胞）靶细胞损伤靶细胞损伤102.吞噬细胞释放自由基可使蛋白水解酶抑制吞噬细胞释放自由基可使蛋白水解酶抑制剂失活，从而提高蛋白水解酶活性，水解剂失活，从而提高蛋白水解酶活性，水解组织蛋白，使组织成分受到破坏。组织蛋白，使组织成分受到破坏。11二、自由基与炎症介质的形成二、自由基与炎症介质的形成1.自由基与花生四烯酸的代谢自由基与花生四烯酸的代谢 花生四烯酸花生四烯酸环氧化酶环氧化酶Lpo（+）PGG2PGH2PGE2白三烯白三烯122.自由基与趋化因子的形成自由基与趋化因子的形成血浆中前趋化因子血浆中前趋化因子 趋化因子趋化因子实验：实验：

7、在血浆中加入黄嘌呤在血浆中加入黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶 大量趋化因子大量趋化因子如再加入如再加入SOD，血浆中趋化因子减少，血浆中趋化因子减少O2- 133.自由基与溶酶体酶的释放自由基与溶酶体酶的释放活性氧活性氧 溶酶体膜损伤溶酶体膜损伤 释放溶酶体酶释放溶酶体酶 组织细胞损伤组织细胞损伤 可从清除或抑制自由基方面研究抗炎药物的作用机制，可从清除或抑制自由基方面研究抗炎药物的作用机制， 寻找新的抗炎药物。如寻找新的抗炎药物。如SOD14第六章第六章 自由基与衰老自由基与衰老15l衰老：衰老：在生命过程中，随着年龄的增在生命过程中，随着年龄的增 加，整个生物体的形态、结构和功能加，整个

8、生物体的形态、结构和功能 逐渐衰退，有机体死亡的可能性增大，逐渐衰退，有机体死亡的可能性增大，这一现象称为衰老。这一现象称为衰老。16 衰老是一个正常而又十分复杂的生物学现衰老是一个正常而又十分复杂的生物学现象，为了阐明衰老本质，揭示内在规律，人们象，为了阐明衰老本质，揭示内在规律，人们进行了长期研究，提出种种学说约进行了长期研究，提出种种学说约300多种来多种来阐明衰老。阐明衰老。 如：有害物质累积学说，内分泌功能减退学说，器如：有害物质累积学说，内分泌功能减退学说，器官功能减退学说，免疫衰老学说、大分子交联学说、官功能减退学说，免疫衰老学说、大分子交联学说、衰老的基因学说，微量元素学说、程

9、序衰老学说、错衰老的基因学说，微量元素学说、程序衰老学说、错误成灾学说、神经误成灾学说、神经-内分泌功能减退学说、端粒学说、内分泌功能减退学说、端粒学说、细胞凋亡学说、白由基衰老学说等等。细胞凋亡学说、白由基衰老学说等等。 17衰老的特征衰老的特征人体衰老的特征包括形体和生理功能两个方面的变化人体衰老的特征包括形体和生理功能两个方面的变化形体特征全身逐渐呈现衰颓萎缩现象形体特征全身逐渐呈现衰颓萎缩现象皮肤松弛皱褶：皮肤松弛皱褶： 机体衰老机体衰老 皮肤水分减少皮肤水分减少 皮下脂肪逐渐消失皮下脂肪逐渐消失 皮肤弹性降低皮肤弹性降低 皮肤松弛和干瘪皮肤松弛和干瘪 皮肤胶原蛋白交联增加皮肤胶原蛋白

10、交联增加 结缔组织收缩结缔组织收缩 皮肤发皱皮肤发皱18毛发灰白与稀疏：毛发灰白与稀疏： 毛囊组织萎缩毛囊组织萎缩 毛发得不到足够的营养毛发得不到足够的营养 毛发色素毛发色素减少减少 毛发灰白和脱发毛发灰白和脱发出现老年斑：出现老年斑： 老年斑是一种称为脂褐素的色素物质沉积在皮下而老年斑是一种称为脂褐素的色素物质沉积在皮下而形成的。脂褐素是丙二醛与蛋白质、核酸等起交联反形成的。脂褐素是丙二醛与蛋白质、核酸等起交联反应而形成的复合物，而丙二醛是多不饱和脂肪酸的过应而形成的复合物，而丙二醛是多不饱和脂肪酸的过氧化产物。脂褐素为褐色脂溶性物质，细胞不能排除，氧化产物。脂褐素为褐色脂溶性物质，细胞不能

11、排除，随年龄增加而不断积累，导致细胞衰老。随年龄增加而不断积累，导致细胞衰老。19 牙齿与骨质变质：牙齿与骨质变质：l 人到中年以后，由于牙根和牙龈组织萎缩，牙齿就人到中年以后，由于牙根和牙龈组织萎缩，牙齿就会松动，脱落。会松动，脱落。l 进入老年期，骨质疏松变脆，易于发生骨折。进入老年期，骨质疏松变脆，易于发生骨折。l 软骨变硬，失去弹性，使关节的灵活性降低，脊柱软骨变硬，失去弹性，使关节的灵活性降低，脊柱弯曲，以致弯曲，以致70岁时的身高较青壮年时期减少岁时的身高较青壮年时期减少610厘厘米，不少老年人还会出现驼背弓腰米，不少老年人还会出现驼背弓腰。20性腺及肌肉萎缩：性腺及肌肉萎缩：40

12、岁以后，内分泌腺岁以后，内分泌腺(特别是性腺特别是性腺)开始逐渐退化，发生开始逐渐退化，发生“更年期更年期”的各种症状。的各种症状。50岁后肌纤维逐渐萎缩，肌肉变硬，肌力衰退，易疲劳岁后肌纤维逐渐萎缩，肌肉变硬，肌力衰退，易疲劳和发生腰酸腿痛、腹肌变厚、腰围变大、动作逐渐变和发生腰酸腿痛、腹肌变厚、腰围变大、动作逐渐变得笨拙迟缓等。得笨拙迟缓等。男性在男性在60岁以后前列腺增大，易引起排尿困难和膀胱病岁以后前列腺增大，易引起排尿困难和膀胱病变。变。21血管硬化：血管硬化： 构成血管组织的胶原蛋白交联增加而变性，血管变构成血管组织的胶原蛋白交联增加而变性，血管变硬，弹性降低，管腔变窄。硬，弹性降

13、低，管腔变窄。肺和气管：肺和气管： 由于呼吸系统弹性组织萎缩，老年人的肺泡容易萎由于呼吸系统弹性组织萎缩，老年人的肺泡容易萎缩或消失，形成肺气肿；支气管组织萎缩，弹力减弱，缩或消失，形成肺气肿；支气管组织萎缩，弹力减弱，容易遭细菌感染而发生支气管炎容易遭细菌感染而发生支气管炎22细胞结构：细胞结构： 衰老细胞的细胞质基质均一性下降，线粒体衰老细胞的细胞质基质均一性下降，线粒体损伤且数目减少，细胞膜的酶活力下降。损伤且数目减少，细胞膜的酶活力下降。核酸分子：核酸分子： 染色体染色体DNA交联，端粒交联，端粒DNA变短，某些基因变短，某些基因甲基化水平降低；线粒体甲基化水平降低；线粒体DNA突变。

14、突变。23功能特征功能特征 形态变化必然导致相应的功能改变，表现为器官机形态变化必然导致相应的功能改变，表现为器官机能下降，精神面貌萎靡，反应能力迟缓等。能下降，精神面貌萎靡，反应能力迟缓等。视力、听力降低：视力、听力降低： 眼和耳的功能随着全身的衰老而下降，其下降的眼和耳的功能随着全身的衰老而下降，其下降的速度随年龄及个体差异略有不同。一般人在速度随年龄及个体差异略有不同。一般人在50岁岁左右左右感到感到“眼花眼花”，需配戴花镜，有的人在，需配戴花镜，有的人在7080岁岁后后眼球玻璃体眼球玻璃体(晶体晶体)变浑浊，发生白内障。变浑浊，发生白内障。24记忆力、思维能力逐渐下降：记忆力、思维能力

15、逐渐下降： 大多数人的记忆力在大多数人的记忆力在70岁岁以后大大下降，以后大大下降，对新近事物容易忘记。这主要是由于衰老过程对新近事物容易忘记。这主要是由于衰老过程中大脑细胞大量死亡，有人估计成人每天可能中大脑细胞大量死亡，有人估计成人每天可能有有10万万个大脑细胞死亡。个大脑细胞死亡。 人约有人约有140150亿亿个大脑细胞，足够享用一个大脑细胞，足够享用一生。生。 研究指出，常用脑的人记忆力和思维能力的研究指出，常用脑的人记忆力和思维能力的衰老都比不常用脑的人慢。衰老都比不常用脑的人慢。25反应迟钝、行动缓慢和适应能力低：反应迟钝、行动缓慢和适应能力低： 衰老致使肌肉萎缩和神经衰弱，出现行

16、动迟衰老致使肌肉萎缩和神经衰弱，出现行动迟缓、反应不灵，对环境的适应能力也降低。缓、反应不灵，对环境的适应能力也降低。心、肺功能下降：心、肺功能下降： 血管硬化及其他心脏疾病导致心功能逐渐血管硬化及其他心脏疾病导致心功能逐渐降低。肺泡萎缩或肺气肿导致肺功能下降。降低。肺泡萎缩或肺气肿导致肺功能下降。26代谢功能失调：代谢功能失调： 衰老器官功能下降，代谢出现失衡。衰老器官功能下降，代谢出现失衡。酶和激酶和激素活力下降素活力下降，致使代谢功能下降，并趋于紊乱。，致使代谢功能下降，并趋于紊乱。因此，不能很好地完成对机体的修补和更新过因此，不能很好地完成对机体的修补和更新过程，在某些条件下还会引起多

17、种代谢病。程，在某些条件下还会引起多种代谢病。27免疫力下降：免疫力下降： 免疫力下降易受病原体侵袭，有的还会产免疫力下降易受病原体侵袭，有的还会产生自身免疫现象，伤害自身组织细胞。生自身免疫现象，伤害自身组织细胞。出现老年性疾病：出现老年性疾病： 老年人会逐渐出现老年病，如高血压、心脑老年人会逐渐出现老年病，如高血压、心脑血管病、肺气肿、支气管炎、糖尿病、肿瘤、血管病、肺气肿、支气管炎、糖尿病、肿瘤、前列腺肥大和老年精神病前列腺肥大和老年精神病(失眠、抑郁失眠、抑郁)等。等。28 人类和动物的可能寿命人类和动物的可能寿命(年年)生物种类生物种类 成长期成长期 最大寿命最大寿命 生物种类生物种

18、类 成长期成长期 最大寿命最大寿命 蜉蝣蜉蝣 朝生暮死朝生暮死 猫猫 1.5 8狗狗 2.0 1015 牛牛 4.0 2028马马 5.0 2030 骆驼骆驼 8.0 40 乌鸦乌鸦 70 鹦鹉鹦鹉 117 鹞鹰鹞鹰 100120 鲤鱼鲤鱼 150 龟龟 175 象象 150200鳄鳄 300 鲸鲸 300400人人 2025 100150（125）29 人类的最高寿命能达到人类的最高寿命能达到100150岁。但是岁。但是由于受多种因素的影响，极少数人能活到最高由于受多种因素的影响，极少数人能活到最高寿命。事实上，目前能活到寿命。事实上，目前能活到100岁的人也为数岁的人也为数不多。根据不多。

19、根据1993年年WHO公布的调查结果，公布的调查结果，日日本本人的平均寿命最长，男性为人的平均寿命最长，男性为76.5岁岁，女性为，女性为83岁岁。中国人在。中国人在1980年的平均寿命，男性为年的平均寿命，男性为69岁岁，女性为，女性为71岁岁。 最长寿者最长寿者122岁法国人岁法国人30一、衰老的自由基学说一、衰老的自由基学说 1954年年HarmaD提出衰老的自由基理论，提出衰老的自由基理论，55年年写出实验报告，写出实验报告，56年在老年医学杂志上发表年在老年医学杂志上发表实验：小鼠寿命实验：小鼠寿命24.56.8月月食物中加入食物中加入0.5%2-巯基乙胺小鼠寿命巯基乙胺小鼠寿命27

20、.6 4.1月月 加入加入1%2-巯基乙胺小鼠寿命巯基乙胺小鼠寿命31.6 6.8月月31测定不同年龄大鼠下列物质：测定不同年龄大鼠下列物质：随年龄的增加随年龄的增加 大鼠心肌线粒体大鼠心肌线粒体 O2-、LpO 增高增高 血清血清 丙二醛增高丙二醛增高 呼出气呼出气 乙烯、乙烷、丙烷增高乙烯、乙烷、丙烷增高 胞浆中胞浆中 SOD活性降低活性降低测定测定12种灵长类动物种灵长类动物SOD活性，寿命越长，活性，寿命越长，SOD活性越高活性越高测定谷胱甘肽过氧化物酶活性，随年龄的增加而降低测定谷胱甘肽过氧化物酶活性，随年龄的增加而降低测定血浆、白细胞中测定血浆、白细胞中Vc、VE随增龄而减少随增龄

21、而减少由此可见随增龄清除自由基的物质在减少，清除由此可见随增龄清除自由基的物质在减少，清除ROS能力降低，能力降低，ROS增多，故认为衰老与自由基有关增多，故认为衰老与自由基有关32二、自由基与脂褐素（脂褐质、老年色素）的形成二、自由基与脂褐素（脂褐质、老年色素）的形成 脂褐素：脂褐素：为褐色、脂溶性的、颗粒状物质，细胞不能排为褐色、脂溶性的、颗粒状物质，细胞不能排 除，随年龄增加而不断积累，导致细胞衰老。除，随年龄增加而不断积累，导致细胞衰老。1.脂褐素的形成涉及到脂质过氧化物脂褐素的形成涉及到脂质过氧化物 脂质过氧化物可与蛋白质、磷脂、核酸反应形成与脂褐素脂质过氧化物可与蛋白质、磷脂、核酸

22、反应形成与脂褐素相似产物相似产物实验：脂质过氧化物实验：脂质过氧化物+磷脂（蛋白、核酸）磷脂（蛋白、核酸） 脂褐素类似物脂褐素类似物33 增加食物中不饱和脂肪酸的量，减少增加食物中不饱和脂肪酸的量，减少VE含量含量 导致脂褐素增加导致脂褐素增加 动物饲料中加入动物饲料中加入VE，脂褐素减少脂褐素减少2.脂褐素形成机制脂褐素形成机制 不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸 脂质过氧化物脂质过氧化物 蛋白质蛋白质+丙二醛丙二醛 交联交联 聚合物聚合物ROS O2丙二醛丙二醛34蛋白质蛋白质不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸ROS 自由基自由基O2 酶酶脂质过氧化物脂质过氧化物丙二醛丙二醛+蛋白质聚合物蛋白质聚合物初级溶酶

23、体初级溶酶体次级溶酶体次级溶酶体脂褐素脂褐素35三、自由基与免疫功能降低、老年病的发生三、自由基与免疫功能降低、老年病的发生 1.自由基与免疫功能降低自由基与免疫功能降低 测不同年龄小鼠的免疫功能随增龄而降低测不同年龄小鼠的免疫功能随增龄而降低 体液免疫老年小鼠只是青年小鼠的体液免疫老年小鼠只是青年小鼠的10% 细胞免疫老年小鼠只是青年小鼠的细胞免疫老年小鼠只是青年小鼠的25% 认为免疫力的下降与自由基有关，故在食物中加认为免疫力的下降与自由基有关，故在食物中加入自由基清除剂，观察是否能阻止免疫力的下降入自由基清除剂，观察是否能阻止免疫力的下降 36实验：饲料中加入实验：饲料中加入0.25%左

24、旋咪唑左旋咪唑 免疫力免疫力 VE 2-巯基乙胺巯基乙胺 丁羟基甲苯丁羟基甲苯l自由基对免疫系统的作用机制自由基对免疫系统的作用机制 自由基可抑制免疫细胞的分裂自由基可抑制免疫细胞的分裂 自由基可修饰免疫细胞的表面受体自由基可修饰免疫细胞的表面受体 自由基可修饰淋巴因子自由基可修饰淋巴因子免疫力免疫力372.自由基与老年病的关系自由基与老年病的关系 自由基与多种老年病的发生有关，如肿瘤、动自由基与多种老年病的发生有关，如肿瘤、动脉硬化、糖尿病、白内障、高血压、老年性痴脉硬化、糖尿病、白内障、高血压、老年性痴呆等等。呆等等。 老年细胞可出现淀粉样沉淀，认为是自由老年细胞可出现淀粉样沉淀，认为是自

25、由基作用于蛋白质形成的，如用羟基茴香醚、二基作用于蛋白质形成的，如用羟基茴香醚、二甲基亚砜均可抑制淀粉样蛋白沉积。甲基亚砜均可抑制淀粉样蛋白沉积。38四、自由基与药物、饮食对动物寿命的影响四、自由基与药物、饮食对动物寿命的影响 动物界动物界:比寿命长约比寿命长约11.5% 人类人类:女性比男性寿命长约女性比男性寿命长约3-5岁岁1.自由基与药物对动物寿命的影响自由基与药物对动物寿命的影响 实验实验:小鼠从配种到断奶饲料中加入小鼠从配种到断奶饲料中加入2-巯基乙胺巯基乙胺 小鼠寿命一样长小鼠寿命一样长,并且均延长并且均延长. 体外培养人体肺细胞一般分裂体外培养人体肺细胞一般分裂50次均衰老死亡次

26、均衰老死亡 如加入如加入VE可分裂可分裂120次次由此可见由此可见,清除自由基的药物可延长寿命清除自由基的药物可延长寿命392.自由基与饮食对动物寿命的影响自由基与饮食对动物寿命的影响 限食可延长寿命限食可延长寿命 实验证实减少热量摄入增加大、小鼠的平实验证实减少热量摄入增加大、小鼠的平均寿命和最高受限并降低肿瘤的发生率。均寿命和最高受限并降低肿瘤的发生率。40实验动物：实验动物：BIOC3F1和和C57BL/6J系雄性小鼠系雄性小鼠方法：断奶后自由摄食方法：断奶后自由摄食1213月龄开始实验，设月龄开始实验，设 实验和对照两组，实验组热量摄入为对实验和对照两组，实验组热量摄入为对 照组的照组

27、的60%70%结果：结果： BIOC3F1小鼠小鼠 平均寿命：对照组：平均寿命：对照组：33.00.1个月个月 实验组：实验组：36.90.7个月个月 最长寿命：对照组：最长寿命：对照组：40.60.5个月个月 实验组：实验组：45.10.6个月个月增加增加12%增加增加11% 41C57BL/6J小鼠小鼠 平均寿命：对照组：平均寿命：对照组：24.90.9个月个月 实验组：实验组：29.91.4个月个月 最长寿命：对照组：最长寿命：对照组：31.50.05个月个月 实验组：实验组：38.21.4个月个月 两个实验组患自发性淋巴瘤的发生率均低于对照组两个实验组患自发性淋巴瘤的发生率均低于对照组

28、增加增加20%增加增加21%42实验动物：大鼠实验动物：大鼠实验方法：青春期短期限食实验方法：青春期短期限食实验分组：实验分组：组组为对照组自由摄食为对照组自由摄食 组组为食物限制组，为食物限制组，摄入热量为对照组的摄入热量为对照组的40% 组组只在只在4.56月龄之间的月龄之间的1.5个月限食个月限食 组组从从6月龄开始限食月龄开始限食结果结果:与自由摄食的对照组相比，其它各组的平均寿命与自由摄食的对照组相比，其它各组的平均寿命 和最高寿限都有所增加，和最高寿限都有所增加， 组增加最多。组增加最多。 组与组与组结果相似组结果相似 组平均寿命和最高寿限延长组平均寿命和最高寿限延长15%青年动物

29、短期限食也能延长寿命，可能在基因组水平被编码记忆青年动物短期限食也能延长寿命，可能在基因组水平被编码记忆并保持在整个生命过程中并保持在整个生命过程中43过多摄入脂肪或增加食物中不饱和脂肪酸的量过多摄入脂肪或增加食物中不饱和脂肪酸的量 可影响寿命可影响寿命 认为食物中不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸比值认为食物中不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸比值为为1.251.5最佳最佳44增加食物中易氧化的氨基酸可降低寿命增加食物中易氧化的氨基酸可降低寿命实验动物：小鼠实验动物：小鼠 实验组实验组 实验结果实验结果组饲料中加入组饲料中加入20%酪蛋白酪蛋白组组组饲料中再加入组饲料中再加入1%组氨酸组氨酸 寿命比寿命比组降低组降低4.8%组组组饲料中再加入组饲料中再加入1%赖氨酸赖氨酸 寿命比寿命比组降低组降低6.2%组组饲料中加入饲料中加入20%黄豆蛋白黄豆蛋白 寿命比寿命比组延长组延长13.6%由此可见，自由基可以影响寿命。是否是衰老的主要原因由此可见，自由基可以影响寿命。是否是衰老的主要原因 还需不断研究还需不断研究