最新电大病理学考试答案小抄（简答题）(可编辑)

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1、最新电大病理学考试答案小抄（简答题） 简答题目录1.1.病理学的任务是什么?1.2.病理学人体研究的主要内容是什么?各有何意义?2.1.肾盂积水严重时,肉眼观肾脏体积明显增大,为什么不说它是肥大?2.2.简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。2.3.细胞水肿的机理是什么?病理变化有哪些?2.4.简述玻璃样变性的病变特点、常见发生部位。2.5.简述坏死的类型和结局。2.6.试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的异同;2.7.简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。2.8.简述影响再生修复的因素全身因素和局部因素。2.9.简述骨折的愈合过程。2.10.比较增生与化生的病理学区别。3.1.简述淤血发生的常见

2、原因。3.2.动脉性充血和静脉性充血各有何特点?3.3.为什么DIC病人常有广泛的出血?3.4.DIC发生休克及低血压的机制。3.5.试述DIC的发病机制。3.6.简述栓子的种类及其运行途径。3.7.简述血栓的结局及其对机体的影响。3.8.血管内外液体交换障碍导致水肿的机理是什么?3.9.何为水肿?简述水肿的发生机理。4.1.炎症的原因有哪些?4.2.简述白细胞渗出的过程。4.3.简述白细胞在炎症中的作用。4.4.炎症的基本病变有哪些?哪些是以防御为主的病理过程?4.5.简述渗出液的作用。4.6.简述渗出液与漏出液的区别。4.7.何谓炎症介质,简述炎症介质的类型及其作用。4.8.炎症时机体主要

3、的吞噬细胞有哪些?4.9.简述急性炎症与慢性炎症的特点。4.10.慢性炎症发生的主要原因有哪些?4.11.炎性增生的主要成分有哪些?有何防御作用?4.12.简述炎症蔓延播散的规律。4.13.何谓肉芽肿性炎?其常见原因有哪些?试以结核结节为例谈谈炎性肉芽肿的结构特点。4.14.简述白细胞的杀伤和降解功能的机制。4.15.何为炎症的典型局部表现?其发生机制是什么?4.16.简述慢性炎症中肉芽组织和肉芽肿的区别。5.1.简述肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。5.2.简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。5.3.简述肿瘤的组织结构。5.4.生长在皮肤、黏膜表面的肿瘤有何形态特点?5.5.生长在深部组织或实质器官

4、的肿瘤有何形态特点?5.6.简述肿瘤的扩散途径。5.7.何为癌、肉瘤?简述两者的区别。5.8.简述恶性肿瘤在形态学和生物学行为方面的特点。5.9.何谓癌前病变?写出六个常见癌前病变名称。6.1.简述风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的区别。6.2.简述二尖瓣狭窄的血流动力学改变。6.3.简述心肌梗死发生机制。6.4.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变。6.5.简述恶性高血压的病变特点。6.6.简述动脉粥样硬化的病理变化。7.1.简述慢性支气管炎的临床诊断标准。7.2.简述肺癌的组织学类型。7.3.简述慢性支气管炎的病理变化。7.4.简述肺气肿的类型和病理变化。8.1.简述大肠癌的肉眼形态和

5、临床表现。8.2.简述胃溃疡的镜下结构。8.3.简述急性普通型肝炎的病理变化及临床表现。8.4.简述肝硬变时侧支循环形成的意义及可能危害。8.5.简述肝硬化腹水形成的机制。8.6.简述病毒性肝炎的临床病理类型。8.7.简述胃癌的扩散途径及常见的组织学类型。9.1.简述毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变及临床表现和发生机制。9.2.简述膀胱移行细胞癌的病理特点及分级。9.3.简述新月体性肾小球肾炎的病变特点及其临床表现和发生机制。9.4.简述硬化性肾小球肾炎的病理变化。9.5.何谓肾病综合征?哪些原发性肾小球肾炎可引起典型肾病综合征?9.6.简述肾盂肾炎的感染途径,有哪些诱发因素?9.7.简述

6、微小病变性肾小球肾炎的病理变化及其临床表现和发生机制。9.8.新月体性肾小球肾炎基本病变如何?诊断新月体性肾小球肾炎的标准是什么?9.9.简述原发性肾小球肾炎的病理类型。10.1.简述非霍奇金淋巴瘤的常见类型。10.2.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些?10.3.白血病的继发性改变有哪些?11.1.简述前列腺炎的病理类型。11.2.简述睾丸炎的病变特点。12.1.简述子宫颈癌的发生发展过程。12.2.简述绒毛膜癌的病理变化、扩散和转移。12.3.乳腺癌时乳头下陷的原因是什么?12.4.简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。13.1.甲状腺腺瘤的组织学分型有哪些?13.2.非毒性甲状腺肿的发展过程分为哪几

7、期?各期特点是什么?13.3.简述结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的区别。14.1.简述流行性乙型脑炎的病理变化。14.2.简述流行性脑脊髓膜炎病变特点。14.3.简述结核病的基本病理变化。14.4.简述结核病变的转归。14.5.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点。14.6.简述艾滋病的发病机制。14.7.简述艾滋病的常见传染方式。14.8.后天梅毒可分为几期?各期基本病变是什么?简答题答案1.1.病理学的任务是什么?答:病理学是研究疾病的发生、发展规律,阐明疾病本质的一门医学基础理论课。它的主要任务是:研究疾病的原因、发病机制以及疾病过程中机体的功能、代谢和形态的改变与疾病的转归,从而认识疾病

8、的本质,为防治疾病提供科学的理论依据。1.2.病理学人体研究的主要内容是什么?各有何意义?答:病理学对人体研究的主要内容是:尸体解剖、活体组织检查、临床细胞学检查和分子诊断。1尸体解剖的意义:协助临床相关学科查明患者的死亡原因,验证临床诊断、治疗措施的正确与否,总结经验教训,不断提高医疗水平;为医疗事故和医疗纠纷的正确解决提供证据;及时发现并确诊某些传染病、地方病、流行病以及新发生的疾病,为防疫部门采取防治措施提供依据;为医学教学和研究提供标本,培养医学人才。2活体组织检查的意义:能及时、准确地对患者做出疾病的病理诊断,为指导治疗、估计预后提供依据,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义;快速活

9、检可在30分钟内确定病变性质,发出诊断报告,协助临床选择手术治疗方案。3临床细胞学检查的意义:多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但要确定恶性肿瘤时则须进一步做活检证实。细胞学检查除用于患者诊断外还用于防癌普查。2.1.肾盂积水严重时,肉眼观肾脏体积明显增大,为什么不说它是肥大?答:肥大是指由于器官的功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织、器官体积增大。而肾盂积水时肾脏外观上体积可能增大,但重量减少,肾实质因受压而皮质变薄,肾小球、肾小管萎缩消失,数量减少,使肾的功能活动降低,因此是萎缩而不是肥大。2.2.简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。答:肝脂

10、肪变性的发生机制:1脂蛋白合成障碍;2肝细胞胞浆内脂肪酸增多;3甘油三酯合成过多。病理变化:肝体积增大,边缘钝,淡黄色,质软,油腻感。镜下HE染色可见肝细胞内有许多圆形小空泡,并可融合成大空泡,将细胞核挤到细胞的一侧。2.3.细胞水肿的机理是什么?病理变化有哪些?答:细胞水肿的机理:由于感染、中毒、缺氧,使线粒体受损,细胞内Na+、水积聚过多所致。病理变化:电镜下可见细胞线粒体和内质网肿胀,光镜下胞浆内出现红染细颗粒,胞浆疏松,染色变淡,甚至细胞呈气球样。病变器官肉眼可见体积增大,包膜紧张,颜色苍淡。2.4.简述玻璃样变性的病变特点、常见发生部位。答:玻璃样变性病变特点:细胞或间质内出现蛋白性

11、物质。HE染色可见均质红染半透明的玻璃样物质。常见类型有:1结缔组织玻璃样变性;2血管壁玻璃样变性;3细胞内玻璃样变性肾曲小管上皮细胞、肝细胞、浆细胞、肌组织。2.5.简述坏死的类型和结局。答:坏死的类型:1液化性坏死;2凝固性坏死;3坏疽。坏死的结局:1溶解吸收;2分离排出;3包裹、钙化;4机化。2.6.试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的异同。答:三者的区别如下表:干性坏疽:四肢末端;动脉阻塞,静脉回流通畅;干燥皱缩,黑褐色,与健康组织边界清楚;腐败轻,发展慢,全身症状轻。湿性坏疽:内脏器官淤血的四肢;动脉阻塞,静脉回流受阻;明显肿胀,污黑色、恶臭,与健康组织边界不清;腐败严重,全身中毒症

12、状重。气性坏疽:肢体肌肉的深部;开放性创伤+产气荚膜杆菌感染;捻发音,呈蓝色或青铜色,蜂窝状,分界不清;全身感染中毒严重,发展快,死亡率高。2.7.简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。答:肉芽组织的结构特点:主要由新生毛细血管和纤维结缔组织构成,并有一定量的炎症细胞。肉芽组织功能:1填补创口缺损;2保护刨面、抗感染;3机化坏死组织、凝血块。肉芽组织转归:肉芽组织形成后,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性,毛细血管逐渐减少闭合,炎细胞逐渐减少消失,肉芽组织转变成瘢痕组织。2.8.简述影响再生修复的因素全身因素和局部因素。答:全身性因素:1年龄;2营养状况

13、。局部性因素:1局部体液循环状态;2局部感染和异物;3断端对接情况;4局部神经损伤。2.9.简述骨折的愈合过程。答:骨的再生能力很强,骨折后通过骨组织的再生大多数能完全愈合。其愈合过程有三个阶段:1血肿及肉芽组织形成期断端出血形成血肿、骨膜细胞及毛细血管增生形成肉芽组织,血肿被逐渐吸收并发生纤维化形成纤维性骨痂;2骨痂形成期骨母细胞增生产生骨基质形成骨样组织并发生骨化;3骨组织改建期受骨折骨承受的应力的影响。,骨组织、骨小梁进行改建,使骨折部位恢复原有结构。2.10.比较增生与化生的病理学区别。答:增生与化生两者均属于适应性反应。前者是指为适应环境的改变,组织或器官内实质细胞数目增多,增生的细

14、胞、组织和原有组织相同,增生常导致组织或器官的体积增大,代谢活动增强。后者是指一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程,化生的组织常失去原有组织的功能,并且和癌变有关。3.1.简述淤血发生的常见原因。答:淤血的常见原因有:1静脉受压:如肿瘤、炎症包块和瘢痕组织对局部静脉血管的压迫;绷带包扎过紧对肢体静脉的压迫;妊娠子宫对周围静脉的压迫等。2静脉腔狭窄或阻塞:如静脉内血栓形成及肿瘤细胞栓子、血栓栓子等阻塞。3心力衰竭:心收缩力减弱,心输出量减少,致体静脉回流受阻而引起淤血。3.2.动脉性充血和静脉性充血各有何特点?答:动脉性充血和静脉性充血的特点:1动脉性充血:因动脉血流入

15、过多而致该组织或器官的血管内动脉血量增多,见于生理运动、饱餐后及病理炎症、减压后状态下。局部组织器官轻度肿胀,颜色鲜红,温度升高,代谢旺盛,血流加速。时间较短,一般不引起不良后果。2静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积于静脉及毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多。见于静脉受压、静脉腔狭窄或阻塞、心力衰竭等。局部组织器官体积增大、重量增加、颜色暗红、温度降低、代谢低下、血流缓慢。长时问可引起淤血性水肿、出血、实质细胞萎缩、变性、坏死、间质纤维组织增生。3.3.为什么DIC病人常有广泛的出血?答:出血是DIC最常见的表现之一。DIC病人常发生出血的原因是:1凝血物质因形成广泛微血栓而被大量消耗

16、,血液转为低凝状态;2继发性纤溶亢进,使已形成的纤维蛋白发生降解;3毛细血管因缺氧而损伤。3.4.DIC发生休克及低血压的机制。答:1广泛的微血栓形成及广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少,动脉血压降低,组织器官的灌流量减少。2DIC过程补体、激肽的激活,组胺的释放等使血管扩张、通透性增大,使微循环淤血,血压下降。3.5.试述DIC的发病机制。答:1组织严重破坏,使大量组织因子人血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。2血管内皮细胞广泛损伤,激活因子,启动内源性凝血系统。3红细胞大量破坏。4胰蛋白酶等促凝物质进入血流。3.6.简述栓子的种类及其运行途径。答:1栓子的种类很多,可以是固体

17、、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子,其他的如脂滴、空气、肿瘤细胞团、羊水等,也可成为栓子,引起栓塞。2栓子的运行途径:一般和血流的方向一致。在少数情况下可发生动静脉系统交叉运行或罕见的逆血流运行。来自体静脉、左心的栓子栓塞在肺动脉及其分支,引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过肺毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些分支。左心和动脉系统来源的栓子,栓塞在体循环的动脉分支。门静脉系统的栓子,栓塞在肝内。3.7.简述血栓的结局及其对机体的影响。答:1血栓的结局有:软化、溶解、吸收。脱落形成栓子。机化、再通。钙化。2血栓对机体的影响有:有利的方面:当血管有损伤或破裂时,在血管

18、损伤处血栓形成有助于伤口的止血;在炎症病灶小血管内有血栓形成,可以防止致病因素经血管内蔓延扩散。不利的方面:阻塞血管、阻断血流;造成血栓栓塞;造成心瓣膜病;出血与休克。3.8.血管内外液体交换障碍导致水肿的机理是什么?答:毛细血管内压增高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管壁通透性增高、淋巴回流受阻,使组织液的生成大于回流,导致了水肿的发生。3.9.何为水肿?简述水肿的发生机理。答:组织间隙内体液积聚过多称为水肿,水肿的发生与血管内外液体交换障碍及体内外液体交换障碍有关。前者包括各种原因引起的毛细血管内压增高、血浆胶体渗透压降低,毛细血管壁通透性增高及淋巴回流受阻。后者包括各种原因引起的肾小球滤过率

19、下降和肾远曲小管重吸收增多。4.1.炎症的原因有哪些?答:任何能引起组织损伤的原因都可以成为炎症的原因。包括:生物性因子、物理性因子、化学性因子、组织坏死、变态反应等。4.2.简述白细胞渗出的过程。答:包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在组织中游走等过程。白细胞的游出是一个主动、耗能的过程。炎症时随着炎症灶内血流缓慢,白细胞靠边并粘附在血管壁表面称白细胞附壁;开始时白细胞尚能向前滚动,很快与内皮细胞紧密粘着在一起,称为粘着。然后白细胞胞浆伸出伪足,在内皮细胞间的连接处插入,逐渐整个白细胞挤出至内皮细胞和基底膜之间,最后穿过基底膜到达血管外。4.3.简述白细胞在炎症中的作用。答:主要发挥吞噬作用

20、和免疫作用。游出的白细胞主要是单核细胞、嗜中性粒细胞到炎症灶后,与病原体或组织碎片接触后就能伸出伪足将其包围,并逐渐摄入胞浆中予以杀灭和消化,这是人体消灭致病因子的一种重要手段,是炎症最主要的防御反应。此外,巨噬细胞还可处理抗原,将抗原信息转给T淋巴细胞、B淋巴细胞,参与免疫反应。4.4.炎症的基本病变有哪些?哪些是以防御为主的病理过程?答:炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生,其中渗出和增生是以防御为主的改变。炎症反应通过渗出和增生,以局限和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织和细胞,使局部组织得以修复。所以炎症是机体天然的防御反应,没有炎症反应感染就无法控制,创伤就不能愈合,但过度的渗出、增

21、生对人体也有损伤作用。其具体表现在:炎症时渗出的白细胞在局部主要发挥吞噬作用和免疫反应;一定量的液体渗出可稀释、吸附、中和毒素和杀菌,渗出的纤维素可包围病灶使之局限化,并能形成支架,促进白细胞发挥吞噬作用和便于组织修复。增生成纤维细胞和毛细血管内皮细胞,可形成炎性肉芽组织,便于进行修复,防止炎症扩散等。4.5.简述渗出液的作用。答:1渗出液可以稀释炎症灶内毒素和代谢产物。2渗出液中含有抗体、补体以及白细胞,有利于消灭病原体。3渗出液中的抗体、补体可增强吞噬细胞的吞噬作用。4渗出液中的纤维素可限制细菌的扩散,使病灶局限化,并有利于吞噬细胞的吞噬;炎症后期还可成为组织修复的支架。4.6.简述渗出液

22、与漏出液的区别。答:渗出液由炎症引起,主要机制是血管壁通透性增高,其特点是:蛋白质含量高,比重高,并含有较多的细胞及细胞碎片,外观浑浊;漏出液由淤血引起,主要机制是毛细血管内压增高,其特点是:蛋白质含量低,比重低,细胞和细胞碎片少,外观清亮。4.7.何谓炎症介质,简述炎症介质的类型及其作用。答:1炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学因子,称为炎症介质。2细胞释放的炎症介质:组胺、5-羟色胺、前列腺素、白细胞三烯、白细胞产物等;体液中的炎症介质:激肽系统、补体系统、凝血系统和纤维蛋白溶解系统。3炎症介质的作用:血管扩张、血管通透性增高、趋化作用、发热、致痛作用。4.8.炎症时

23、机体主要的吞噬细胞有哪些?答:炎症时机体主要的吞噬细胞是中性粒细胞和巨噬细胞。1中性粒细胞:常出现在急性炎症早期和化脓性炎症。其主要功能是吞噬细菌、坏死组织碎片,并能释放酶和趋化因子。2单核细胞和巨噬细胞:炎区的巨噬细胞大多来自血液内的单核细胞,也有一部分来自组织内增生的巨噬细胞。其特点是可吞噬较大的病原体、异物、组织碎片,甚至整个细胞;并可吞噬处理抗原,把抗原信息传递给免疫活性细胞。4.9.简述急性炎症与慢性炎症的特点。答:1急性炎症起病急骤,持续时间短,仅几天到一个月。急性炎症病变以渗出为特征,炎细胞浸润以嗜中性粒细胞为主;有时变质相当显著。急性炎症中血流动力学改变、血管壁通透性增高及血浆

24、渗出、白细胞渗出这三种改变比较明显。2慢性炎症持续时间长,数月到数年。致炎因子持续存在并且损伤组织是慢性炎症的根本原因。慢性炎症的病变特点是以增生性病变为主,病变部位明显的纤维化、局部组织破坏及细胞增生。炎细胞浸润主要有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。4.10.慢性炎症发生的主要原因有哪些?答:1致炎因子如病原微生物持续存在,未能在短时间内清除,激发免疫反应尤其是迟发性过敏反应,有时可表现为特异性肉芽肿性炎。2长期暴露于内源性或外源性毒性因子。3对自身组织产生免疫反应。4.11.炎性增生的主要成分有哪些?有何防御作用?答:1炎性增生的主要成分是炎区内的成纤维细胞、血管内皮细胞、单核吞噬细胞以及

25、上皮细胞或实质细胞。2增生具有一定的防御意义,如巨噬细胞吞噬和清除崩解坏死物质;增生的成纤维细胞、血管内皮细胞和炎细胞共同构成肉芽组织,具有局限炎症和修复的作用;炎症灶中其他成分的增生可填补该处的组织缺损。但过度增生可使原有组织遭受破坏,影响器官的功能,如肝炎后肝硬变和心肌炎后的心肌硬化等。4.12.简述炎症蔓延播散的规律。答:1大多数急性炎症能够痊愈;2少数因致炎因子不能短期内清除而转为慢性炎症;3在患者抵抗力非常低下。或病原微生物毒力强、繁殖数量多的情况下,病原微生物可沿组织间隙直接向周围组织、器官蔓延,或通过淋巴道、血道向全身扩散。4.13.何谓肉芽肿性炎?其常见原因有哪些?试以结核结节

26、为例谈谈炎性肉芽肿的结构特点。答:1肉芽肿性炎:巨噬细胞局部增生构成境界清楚的结节状病灶,叫做肉芽肿性炎症。不同病因可引起形态不同的肉芽肿。如:感染性肉芽肿、异物性肉芽肿等。2常见原因有:细菌感染结核、风湿、伤寒;螺旋体感染梅毒螺旋体引起梅毒;寄生虫感染血吸虫病;异物手术缝线、石棉等。3结核肉芽肿的结构:典型的结核结节中心为干酪样坏死,周围为类上皮细胞,并可见朗罕巨细胞位于类上皮细胞之间,体积大,多核,核多位于细胞周边,成马蹄铁形或花环形,可能是类上皮细胞融合而成、淋巴细胞;成纤维细胞分布于结核结节周边。4.14.简述白细胞的杀伤和降解功能的机制。答:被吞噬的病原体在白细胞的吞噬溶酶体内主要通

27、过依赖氧和不依赖氧两种机制进行杀菌和降解。1依赖氧杀菌:在白细胞吞噬细菌后,耗氧量大增,产生大量的自由基和次氯酸,具有强烈的杀菌作用。2不依赖氧杀菌:溶酶体内的酶包括溶菌酶、阳离子蛋白、乳铁蛋白、酸性水解酶以及乳酸造成的酸性环境,有利于杀菌。4.15.何为炎症的典型局部表现?其发生机制是什么?答:炎症的典型局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。红:最初为鲜红,动脉性充血;以后为暗红,静脉性充血。肿:主要为炎症渗出、充血。热:动脉性充血,血流量增加,血流速度加快。炎症介质作用。痛:炎症介质刺激、组织水肿压迫神经末梢。功能障碍:组织损伤,渗出造成阻塞及压迫,疼痛。4.16.简述慢性炎症中肉芽组织和肉

28、芽肿的区别。答:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和炎细胞组成,主要为组织损伤造成较大缺损时,机体进行填补修复的手段,即不完全性再生的过程。也可表现为各种慢性炎症时的增生性病变。肉芽肿是一种特异性增生性炎,主要由巨噬细胞局部增生构成境界清楚的结节状病灶。各种不同原因引起的肉芽肿,其增生的细胞在形态学上也具有一定特异性,可作为病因诊断的参考。5.1.简述肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区剐。答:1肿瘤性增生:肿瘤细胞具有异常的形态结构、代谢及功能,并在不同程度上失去了发育成熟的能力,甚至接近幼稚的胚胎细胞。肿瘤生长旺盛,即使致瘤因素消除时,仍能持续性生长,与整个机体不协调,而且对机体有害。2非肿瘤性增

29、生:是适应机体需要的,所增生的组织基本上具备原来正常组织的结构及功能,原因消除后增生停止。这些增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新,有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应,皆为机体生存所需的增生。5.2.简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。答:良性肿瘤:分化成熟,异型性小,与发源组织相似无或稀少,不见病理性核分裂像;缓慢;较少发生坏死、出血;膨胀性或外生性生长,前者常有包膜,边界清楚,与周围组织分界清楚,可推动;不转移;手术后很少复发;较小,主要为局部压迫或阻塞,如发生在重要器官也可引起严重后果。恶性肿瘤:分化不成熟,异型性大,与发源组织不相似多见,并可见病理性核分裂像;迅速;常发生坏死、出

30、血、溃疡、感染等;浸润性或外生性生长,前者无包膜,与周围组织分界不清楚,固定不易推动;后者常伴有浸润性生长;常有转移;手术等治疗后易复发;严重,除压迫、阻塞外,还可破坏原发处和转移处组织,引起坏死、出血、感染、恶病质,最后可引起死亡。5.3.简述肿瘤的组织结构。答:肿瘤一般由实质和间质两部分组成。1实质:由瘤细胞构成,通常根据肿瘤实质的形态来识别各种肿瘤的组织来源,进行肿瘤的命名和分类。2间质:间质成分不具特异性,一般由结缔组织和血管、淋巴管组成,起着支持和营养肿瘤实质的作用。5.4.生长在皮肤、黏膜表面的肿瘤有何形态特点?答:肿瘤生长在皮肤、黏膜表面者常呈外生性生长,可呈息肉状、乳头状、蕈状

31、、菜花状或弥漫肥厚状等。恶性者除表面生长外还可向深部浸润,瘤组织坏死崩解后可形成溃疡。5.5.生长在深部组织或实质器官的肿瘤有何形态特点?答:生长在深部组织和实质器官的良性肿瘤多呈结节状、分叶状或囊状等,边界清楚,常有包膜。恶性肿瘤多呈不规则结节状、索状,并像树根样或蟹足状长入周围组织。少数肿瘤瘤细胞弥漫浸润不形成肿块,如白血病。5.6.简述肿瘤的扩散途径。答:肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要特征之一,通过直接蔓延和转移,淋巴道、血道、种植性转移两种途径扩散到身体其他部位。5.7.何为癌、肉瘤?简述两者的区别。答:起源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌,起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别:

32、癌:上皮组织;较常见,约为肉瘤的9倍,多见于40岁以上的成人;质较硬,色灰白,较干燥;多形成癌巢,实质与间质分界清楚;癌巢内细胞间多无网状纤维;多经淋巴道转移。肉瘤:间叶组织;较少见,大多见于青少年;质软,色灰红,湿润,鱼肉状;肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,结缔组织少肉瘤细胞间多有网状纤维;多经血道转移。5.8.简述恶性肿瘤在形态学和生物学行为方面的特点。答:肉眼形态:体表、体腔脏器表面常呈溃疡状、边缘隆起,深部器官呈浸润状多呈不规则结节状、索状,并像树根样或蟹足状长入周围组织。镜下:肿瘤有明显的异型性。生物学行为:瘤细胞不同程度地失去了向前分化、发育成熟的能力,甚至

33、接近幼稚的胚胎细胞。肿瘤生长旺盛,与整个机体不协调,而且对机体有害。并且可发生浸润和转移。5.9.何谓癌前病变?写出六个常见癌前病变名称。答:癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,如长期存在有少数病例可能转变为癌。如黏膜白斑、子宫颈糜烂、乳腺纤维囊性增生病、结肠腺瘤样息肉病、慢性萎缩性胃炎、交界痣等,可称为癌前疾病,这些疾病出现异型性或非典型增生,才能称之为癌前病变。6.1.简述风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的区别。答:风湿性心内膜炎:免疫异常/变态反应;赘生物灰白色、细小、致密白色血栓;瓣膜病;亚急性细菌性心内膜炎:细菌感染;赘生物灰红色、较大、疏松易脱落白色血栓混有坏死、菌落

34、等;瓣膜病、栓塞、梗死、败血症等。亚急性细菌性心内膜炎往往发生在风湿性心内膜炎的基础上。6.2.简述二尖瓣狭窄的血流动力学改变。答:二尖瓣狭窄常为风湿性心内膜炎引起,左心房血液舒张期流入左心室受阻,舒张末期仍有部分血液滞留在左心房,左心房血量增多,发生代偿性扩张和肥大,以维持相对正常的血液循环,称为代偿期。随着左心房内血量不断增加,心肌劳损,则进入失代偿期,左心房被动性扩张,肺静脉回流受阻,导致肺淤血、肺动脉高压,右心室负荷加重,右心室发生代偿性扩张和肥大。代偿失调时出现三尖瓣相对关闭不全,血液逆流,右心房随之发生扩张、肥大,导致全心衰竭。6.3.简述心肌梗死发生机制。答:1冠状动脉粥样硬化并

35、发血栓形成,或斑块内出血,导致冠状动脉急性阻塞。2冠状动脉粥样硬化并发持续痉挛,导致冠状动脉急性阻塞。3在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上,因心脏负荷增大,使心肌需氧量突然增加,狭窄的冠状动脉供血不足。6.4.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变。答:1斑块破裂溃疡形成:是粥样斑块最危险的并发症。由于斑块表面的纤维帽发生坏死、破溃,形成溃疡。脱落的粥样物质进入血液,造成胆固醇性栓塞。2血栓形成:溃疡处内膜粗糙,继发血栓形成,使血管腔进一步狭窄,引起器官供血不足,引起梗死。血栓亦可脱落引起栓塞。3斑块内出血:是粥样斑块最常见的并发症。出血使斑块迅速肿大,动脉腔更加狭窄,甚至闭塞,引起相应器官严重缺

36、血。4钙化:使病变动脉壁进一步变硬、变脆,易破裂。5动脉瘤形成:严重的动脉粥样硬化中膜可呈不同程度的萎缩、变薄,以致在血管内血压的作用下扩张、膨出,形成动脉瘤。6.5.简述恶性高血压的病变特点。答:1细动脉:血管壁发生纤维素样坏死,血浆成分渗入血管壁,形成坏死性细动脉炎。细动脉坏死并发血栓形成。坏死性细动脉炎可累及全身各脏器,但以肾、脑、视网膜最为严重。2小动脉:表现为增生性动脉内膜炎,内膜显著增厚,其内有多量平滑肌细胞增生,并呈向心性排列,形成层状洋葱皮样结构,平滑肌细胞产生大量胶原及蛋白多糖,使管腔陷于高度狭窄。病变进展快,多在一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。6.6.简述动脉粥样硬化的

37、病理变化。答:1脂斑、脂纹期:肉眼观,动脉内膜面有帽针头大小斑点及宽约12mm、长短不一的黄色条纹。镜下观,大量泡沫细胞聚集在内膜下。巨噬细胞源性泡沫细胞来源于血液中的单核细胞,肌源性泡沫细胞来源于动脉中膜的平滑肌细胞。2纤维斑块期:肉眼观,见散在于内膜灰黄色斑块。斑块表层的胶原纤维玻璃样变,斑块逐渐变为灰白色。镜下观,表面为纤维帽,纤维帽之下有不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞及细胞外脂质。3粥样斑块期:肉眼观,灰黄色斑块。表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质。镜下观,纤维帽趋于老化,胶原纤维发生玻璃样变;深部为无定形坏死物质,其内见胆固醇结晶、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生

38、,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。7.1.简述慢性支气管炎的临床诊断标准。答:以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征,且症状每年持续至少3个月,连续两年以上。7.2.简述肺癌的组织学类型。答:肺癌的组织学类型包括非小细胞癌、小细胞性肺癌、混合性癌和其他类型癌。7.3.简述慢性支气管炎的病理变化。答:慢性支气管炎是以黏液腺增生为主要特征的慢性炎症。早期黏膜上皮变性、坏死脱落,黏膜下血管扩张、充血,炎细胞浸滑。中晚期上皮细胞增生、鳞状上皮化生。细支气管内黏液栓形成。黏液腺增生肥大,浆液腺黏液化,支气管管壁纤维结缔组织增生导致壁厚腔窄。7.4.简述肺气肿的类型和病理变化。答:肉眼观,肺体积增大、边

39、缘钝圆,灰白色,表面可见肋骨压迹;肺组织较为柔软、弹性差,指压下陷;触之有捻发音。镜下观,相应部位扩张,间隔变窄、断裂;肺泡壁毛细血管床减少。类型有:小叶中心型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型或小叶间隔旁肺气肿、不规则型肺气肿、混合型肺气肿。8.1.简述大肠癌的肉眼形态和临床表现。答:大肠癌好发于直肠、乙状结肠等。肉眼形态分型:1隆起型。2溃疡型。3浸润型,可引起肠管环状狭窄。4胶样型,外观及切面均呈半透明胶冻状。较少见,多见于青年人,预后较差。临床表现:1排便习惯与粪便性状改变。如排便次数增多、腹泻、便秘,粪便中带血、脓或黏液。如为直肠癌,可有直肠刺激征及大便变细、变形等。2腹痛、腹部包块

40、。3肠梗阻症状。多表现为低位不完全肠梗阻,出现腹胀痛或阵发性绞痛、腹胀、便秘。4全身中毒症状。因癌肿合并坏死、出血和感染,病人可出现慢性贫血、消瘦、乏力、低热,晚期可出现恶病质及转移相关的症状。8.2.简述胃溃疡的镜下结构。答:胃溃疡底部由内至外分四层:1渗出层:渗出物为白细胞、纤维素等。2坏死层:由无结构的坏死组织构成。3肉芽组织层:主要由成纤维细胞和毛细血管构成。4瘢痕组织层:主要由大量胶原纤维和少量纤维细胞构成。8.3.简述急性普通型肝炎的病理变化及临床表现。答:急性普通型肝炎最常见,临床上可分为黄疸型和无黄疸型。镜下观,广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微,主要为

41、点状坏死,在坏死处可见炎症细胞浸润和肝细胞再生,门管区有轻度炎症细胞浸润。肉眼观察,由于肝细胞广泛的变性、肿胀,肝体积肿大,质软。临床上常常出现肝区疼痛,因肝细胞有坏死,故血清谷丙转氨酶升高,可有黄疸。8.4.简述肝硬变时侧支循环形成的意义及可能危害。答:肝硬变时侧支循环的形成使部分门静脉血通过侧支循环而不经过肝脏直接回流到体静脉循环。侧支循环形成引起的并发症主要有:食管下段静脉丛曲张,如破裂可引起大量呕血,是肝硬变患者常见的死因之一;直肠静脉丛曲张,形成痔核,如破裂则发生便血,长期便血可引起贫血;脐周静脉网曲张,可呈“海蛇头”状。8.5.简述肝硬化腹水形成的机制。答:1门静脉高压,使肠壁及肠

42、系膜等处的毛细血管内压升高,血管壁通透性增强,水分和血浆蛋白漏出。2肝细胞受损,白蛋白合成减少,引起低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低。3肝脏灭活作用降低,血中醛固酮、抗利尿激素水平增高,导致水、钠潴留。4小叶下静脉及中央静脉受压,肝窦内压升高,液体从窦壁溢出,部分经肝被膜漏入腹腔。8.6.简述病毒性肝炎的临床病理类型。答:病毒性肝炎的临床病理类型有:1急性普通型肝炎:急性无黄疸型肝炎;急性黄疸型肝炎。2慢性普通型肝炎:慢性持续性肝炎;慢性活动性肝炎。3重型肝炎:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎。8.7.简述胃癌的扩散途径及常见的组织学类型。答:胃癌的扩散途径:1直接蔓延:浸润到胃浆膜层的癌组织,可

43、直接扩散至邻近器官和组织,如肝脏、胰腺、大网膜等。2淋巴道转移:为胃癌的主要转移途径。首先转移至幽门下及胃小弯的局部淋巴结,其后可转移至腹主动脉旁、肝门或肠系膜根部淋巴结,晚期可沿胸导管转移至左锁骨上淋巴结。3血道转移:多发生在胃癌的晚期。常常经门静脉转移到肝脏,其次是肺、骨、脑等器官。4种植性转移:癌组织浸润至浆膜面时,可脱落至腹腔,种植于腹膜及盆腔脏器上,如在卵巢形成转移性黏液癌,称为克鲁根勃Krukenberg瘤。常见的组织学类型有腺癌、黏液癌、未分化癌、低分化腺癌等。9.1.简述毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变及临床表现和发生机制。答:大体观察:肾脏肿胀充血。光学显微镜观察:肾小球

44、内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生,毛细血管腔被增生的细胞充塞和挤压,并可见多少不等的中性粒细胞浸润。免疫病理学观察:IgG和补体c3沿基底膜外侧粗颗粒状沉积。电子显微镜观察:肾小球内皮和系膜细胞增生,基底膜外侧有大块或“驼峰状”电子致密物沉积。I临床表现和发生机制:急性肾小球肾炎,由于大量免疫复合物短时间突然沉积于肾小球,产生多种血管活性物质和炎症介质,导致急性紧小球肾炎的症状。9.2.简述膀胱移行细胞癌的病理特点及分级。答:移行细胞癌是膀胱癌最常见的类型,约占膀胱癌的90%,多发生在膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处,故易阻塞输尿管。大体观,肿瘤可在黏膜表面形成乳头,有蒂与膀胱黏膜相连。分化差、恶性

45、程度高的肿瘤多无蒂,基底较宽,突出于黏膜表面,并向壁内浸润性生长,根据细胞分化程度,可分为3级。1移行细胞癌I级:癌组织呈乳头状,细胞层次较多,异型性不明显,核分裂像可见。2移行细胞癌级:有些呈乳头状,有些皇菜花状无蒂。镜下部分癌组织仍保持乳头状结构,但不规则,并有许多实性癌巢,癌细胞排列紊乱、大小不一,癌巨细胞形成。核分裂像较多。3移行细胞癌级:大部分为菜花状,底宽无蒂,或呈扁平隆起,表面常有坏死、溃疡。细胞大小、形态不一,异型性明显。排列紊乱,无乳头结构,形成不规则的癌巢或弥散排列。癌巨细胞常见,癌组织常浸润肌层深部或穿过膀胱壁浸润到邻近器官。9.3.简述新月体性肾小球肾炎的病变特点及其临

46、床表现和发生机制。答:大体观察:肾脏肿胀,充血,点片状出血。光学显微镜观察:大部分肾小球毛细血管严重破坏,血液流入肾小囊并凝固,肾小囊上皮细胞增生,单核巨噬细胞浸润,有形成分堵塞于肾小囊腔,即新月体形成。免疫病理学观察:IgG和补体c3呈线状沉积于毛细血管壁抗基底膜抗体型,或颗粒状沉积于肾小球的不同部位免疫复合物型,或阴性血管炎型或特发型。电子显微镜观察:毛细血管壁断裂,肾小囊上皮细胞增生,不同部位有电子致密物沉积。临床表现和发生机制:急进性肾小球肾炎。由于大多数肾小球突然破坏,肾小囊被新月体封闭,导致急性肾功能损伤乃至肾衰竭。9.4.简述硬化性肾小球肾炎的病理变化。答:硬化性肾小球肾炎好发于

47、中老年。大体观察:肾脏缩小,并呈颗粒状。光学显微镜观察:大部分肾单位萎缩和硬化,部分。肾单位代偿肥大。免疫病理学观察:阴性。电子显微镜观察:系膜基质增生,肾小球硬化。9.5.何谓肾病综合征?哪些原发性肾小球肾炎可引起典型肾病综合征?答:肾病综合征表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症、高脂血症。引起肾病综合征的常见疾病有轻微病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎及膜增生性肾小球肾炎等。9.6.简述肾盂肾炎的感染途径,有哪些诱发因素?答:肾盂肾炎感染途径主要有12种:1身体其他部位的细菌经血循环达到肾脏并引起栓塞性小脓肿,进而向肾间质蔓延,称为血源性感染,多数为毒力较强的绿脓杆菌

48、、葡萄球菌、链球菌等,这型肾盂肾炎少见。2化脓性细菌致成化脓性尿道炎、膀胱炎、输尿管炎和肾盂肾炎,进而蔓延于肾间质,称为上行性感染,多数为大肠杆菌,这型肾盂肾炎最多见。肾孟肾炎的诱发因素:尿路梗阻尿路结石、男性前列腺增生、肿瘤、妊娠子宫压迫等、体弱多病长期卧床的患者。9.7.简述微小病变性肾小球肾炎的病理变化及其临床表现和发生机制。答:微小病变性肾小球肾炎好发于儿童。大体观察:肾脏肿胀而苍白。光学显微镜观察:肾小球无病变或轻微病变,肾小管上皮纽胞脂肪变性。免疫病理学观察:阴性。电子显微镜观察:仅有足细胞伪足的广泛融合,不能发现电子致密物。临床表现和发生机制:大量蛋白尿或肾病综合征。微小病变性肾

49、小球肾炎与免疫复合物沉积无关,可能与细胞免疫功能异常导致肾小球电荷屏障的负电荷减少有关。9.8.新月体性肾小球肾炎基本病变如何?诊断新月体性肾小球肾炎的标准是什么?答:肾小球内新月体主要由壁层上皮细胞增生和单核细胞组成,扁平的上皮细胞肿大,可呈梭形或立方形,堆积成层,在肾球囊内毛细血管丛周围形成新月形或环状小体,故称新月体或环状体。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关,它刺激上皮细胞大量增生,促使新月体形成。新月体由上述细胞组成称上皮性新月体,新月体内增生上皮细胞间逐渐出现新生的成纤维细胞,以后逐渐形成纤维细胞性新月体。最后新月体内的上皮细胞和纤维蛋白全部由纤维组织取代,乃形成纤维性新月

50、体。9.9.简述原发性肾小球肾炎的病理类型。答:1微小病变性肾小球肾炎,好发于儿童。2膜性肾小球肾炎,好发于中老年人。3系膜增生性肾小球肾炎,发病无年龄区别。4毛细血管内增生性肾小球肾炎,好发于青少年。5膜增生性肾小球肾炎,好发于中青年。6新月体性肾小球。肾炎,好发于青壮年。7局灶性肾小球肾炎,发病无年龄差异。8硬化性肾小球肾炎,好于中老年。10.1.简述非霍奇金淋巴瘤的常见类型。答:1B-小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞性白血病。2B-滤泡性淋巴瘤。3弥漫性大B细胞淋巴瘤。4Burkitt淋巴瘤。5前体B和T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤。10.2.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些?答:肿瘤常发生于颌骨

51、、颅面骨、腹腔脏器和中枢神经系统,一般不累及浅表淋巴结和脾脏,也很少发生白血病。颌骨和眼眶的肿瘤常侵蚀破坏局部组织,造成面部畸形。镜下受侵犯的组织由小中心母细胞单一性弥漫增生浸润。瘤细胞中等体积,核圆形或椭圆形,有粗糙的染色质,核仁25个,胞浆中等量呈嗜碱性或双色性。核分裂像多见。因为凋亡的瘤细胞死亡,出现很多吞噬核碎片的巨大噬细胞,这些良性的巨大噬细胞,弥漫地散布在瘤细胞之间,巨噬细胞常有一透明空隙围绕,这样它们组成所谓“星空”图像。Burkitt淋巴瘤的病因被认为可能与EB病毒感染和疟疾流行有关,此瘤属高度恶性侵袭性强的肿瘤。10.3.白血病的继发性改变有哪些?答:1感染:白血病时虽然白细

52、胞数量大大增加,但无抵病能力,故常并发细菌和真菌感染,并能致死。2出血:由于白血病细胞浸润骨髓,抵制巨核细胞一血小板的生长,常易出血。3贫血:由于白血病细胞浸润骨髓,抵制红细胞生长,造成贫血。4器官功能衰竭:白血病细胞浸润各器官,尤其脑心肺肾等重要器官,可导致其功能衰竭而死亡。11.1.简述前列腺炎的病理类型。答:前列腺炎的病理类型有三种:1急性细菌性前列腺炎。多数由于泌尿生殖道的炎症直接蔓延而来。前列腺充血水肿,腺体和间质中可见中性粒细胞浸润,并可有脓肿形成,有压痛,前列腺液中有白细胞和脓球。2慢性细菌性前列腺炎。前列腺肿大质韧,压痛不明显,以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润为主,伴有肉芽组织

53、和纤维化,腺体萎缩。3非细菌性前列腺炎。又称无菌性前列腺炎,是前列腺炎中最常见的类型。前列腺内尿液返流是最常见的原因。尿路梗阻和前列腺结石常是其诱因。可见非特异性肉芽肿反应。11.2.简述睾丸炎的病变特点。答:睾丸炎的病变特点:1肉芽肿性睾丸炎:多见于中老年人,病变睾丸肿痛,曲细精管变性损伤,形成肉芽肿。2流行性腮腺炎性睾丸炎:多见于青壮年,病变睾丸肿胀,间质淋巴细胞弥漫性浸润,曲细精管萎缩。3睾丸梅毒:见于三期梅毒,病变睾丸无痛性肿胀,病变有两种类型:树胶肿:睾丸组织凝固性坏死,周围有淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织瘢痕形成。弥漫性睾丸炎:大量淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润,纤维组织增生,曲细精管

54、萎缩。4睾丸结核:多数由附睾或其附近的结核病灶蔓延而致。病变可以是增殖性结核,也可是干酪样结核。12.1.简述子宫颈癌的发生发展过程。答:宫颈癌的发生常经单纯增生、不典型增生轻、中、重、原位癌、早期浸润癌、浸润癌的过程。12.2.简述绒毛膜癌的病理变化、扩散和转移。答:绒毛膜癌的病理变化:肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞,没有间质成分,无绒毛结构。具有侵袭血管的特征,大体常呈暗红色结节状,浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。血道转移为其主要转移途径,也可直接侵犯周围组织,淋巴道转移极为少见。12.3.乳腺癌时乳头下陷的原因是什么?答:乳腺癌组织侵犯乳头附近,伴有多量纤维组织增生,因纤维组织收缩所致

55、。12.4.简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。答:乳腺浸润性导管癌的病理特点是:肿瘤细胞呈巢片状分布,有多少不等的腺样结构形成,肿瘤细胞有不同程度的异型性,核分裂像多见,有病理性核分裂,可见坏死,问质为增生的纤维结缔组织。根据其分化程度可以进行组织学分级。13.1.甲状腺腺瘤的组织学分型有哪些?答:甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的良性肿瘤。肿瘤多为单发,有完整包膜。常见的类型有以下2种:1滤泡性腺瘤。根据滤泡分化程度,又分为几种亚型:胚性腺瘤:瘤细胞小,呈小片状或条索状排列,纤维间质疏松水肿。胎性腺瘤:瘤细胞呈小立方状,形成小滤泡,滤泡腔中多无胶质,间质较丰富,呈水肿、黏液性变或透明性变。单纯性腺瘤:

56、与成人甲状腺滤泡相似,间质较少。胶性腺瘤:滤泡明显扩张,充满胶质,间质少。嗜酸性粒细胞腺瘤:本瘤少见。滤泡很少,瘤细胞排列成索状或巢状。瘤细胞大,胞浆嗜酸性颗粒多。2乳头状腺瘤。滤泡上皮细胞分化良好,排列成单层,形成不规则乳头向腺腔内突出,滤泡形成大囊腔,故亦称囊性乳头状腺瘤。13.2.非毒性甲状腺肿的发展过程分为哪几期?各期特点是什么?答:按其发展过程,可将非毒性甲状腺肿的发展分为3个时期:1增生期:肉眼观,甲状腺弥漫性均匀对称性肿大,表面光滑。在TSH过度刺激下,甲状腺滤泡上皮弥漫增生,伴有新生小滤泡。滤泡腔内胶质少,间质出血。2胶质潴留期:多数滤泡上皮反复增生、恢复,上皮细胞限于疲惫而衰

57、竭,滤泡内甲状腺球蛋白堆积,致使大部分滤泡增大,上皮细胞受压变扁平。肉眼观,甲状腺弥漫肿大,表面光滑,质软,切面呈淡褐色、半透明胶冻状。3结节期:镜下观,结节境界清楚或不清楚,一般无完整的纤维包膜。其中有的滤泡高度扩张,充满胶质;有的滤泡上皮增生,呈乳头状;或形成小滤泡,内含少量胶质或不含胶质。肉眼观,甲状腺明显肿大,表面及切面呈结节状,结节境界清楚,但无包膜或包膜不完整;数量及大小不一。结节内部分区域的组织可由于血供不良,滤泡蜕变而发生变性、坏死、出血或/和囊性变,出血和坏死灶可被机化而导致纤维化。13.3.简述结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的区别。答:结节性甲状腺肿常为多发性结节,无完整包膜,

58、滤泡大小不一致,且比正常滤泡大,邻近的甲状腺组织与结节内有相似病变。甲状腺腺瘤多单发,包膜完整,瘤内组织结构一致,与周围甲状腺组织形态有明显差异,肿瘤周围组织有受压现象。14.1.简述流行性乙型脑炎的病理变化。答:本病病变广泛,累及整个中枢神经系统灰质,但以大脑皮质、基底节及丘脑病变最重。肉眼观,软脑膜血管充血,脑组织肿胀;切面,在病变严重的部位,可见粟粒大小的软化灶。镜下观,镜下可出现以下病变:1血管病变:脑实质中的血管高度扩张充血,血管周围腔隙增宽,淋巴细胞、浆细胞、单核细胞围绕血管呈袖套样浸润。2神经细胞变性坏死:表现为神经细胞肿胀,尼氏小体消失,核偏位,甚至发生核固缩、碎裂或溶解消失。

59、3软化灶形成:软化灶呈圆形或椭圆形,边界清楚,染色浅淡、质地疏松。4胶质细胞增生:主要是小胶质细胞增生,或弥漫性分布或聚集成小灶性结节。14.2.简述流行性脑脊髓膜炎病变特点。答:流行性脑脊髓膜炎的病变特点为病理特点:急性化脓性脑脊髓膜炎。肉眼观,脑脊膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔内充满灰黄色脓性渗出物;镜下观,软脑膜及脑内血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽,腔内有大量中性粒细胞及少量纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。14.3.简述结核病的基本病理变化。答:结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量、毒力、受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型:1渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺、浆膜、滑膜和胸膜等处。出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下,菌量多、毒力强,或变态反应较强时。2增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少、毒力