诱发电位内容

上传人:奔*** 文档编号:41449298 上传时间:2021-11-20 格式:DOCX 页数:8 大小:38.44KB
收藏 版权申诉 举报 下载
诱发电位内容_第1页
第1页 / 共8页
诱发电位内容_第2页
第2页 / 共8页
诱发电位内容_第3页
第3页 / 共8页
资源描述:

《诱发电位内容》由会员分享,可在线阅读,更多相关《诱发电位内容(8页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、诱发电位的基本知识及临床应用概述生物电的活动有两种形式:自发性:反应大脑皮层在无外界刺激状态下产生的电活动 (脑电图)诱发性:中枢或周围神经系统接受声、光、脉冲电流等人为的感觉刺激,并沿着特定的通路诱发出中枢神经刺激并沿着特定的通路诱发出中枢神经系统的电位( 诱发电位) 。诱发电位定义:指神经系统某一特定部位给予适宜的刺激,在中枢和周围神经系统相应部位检出与刺激有锁 时关系的电位变化。是继脑电图、肌电图之后的第三进展, 70 年代开始应用临床,国内 80 年代初应用。优点:内容广泛;检测技术比较方便; 无创伤性;重复性好; 客观反应神经系统功能状态; 协助确定中枢神经系统的可疑病变; 检出临床

2、下病灶;帮助病损定位; 估计病损程度及预后; 手术中脑,脊髓功能的监护。缺点:不能进行定性诊断。诱发电位的基本技术电生理技术与电子计算机平均叠加技术的结合,诱发电位的波幅很小, 记录时微小的电位被淹没在大脑自发得脑电图和肌电图活动中经过反复给予同样的刺激, 与刺激有关得电位逐渐增大,与刺激无锁时关系 的背景噪音正负相互抵消,变小。最后使诱发电位显示出来。 最后使诱发电位显示出来。.诱发电位的分类广义上分二类感觉和运动诱发电位感觉: 反映上行传导途径及感觉皮层的功能运动: 反映下行 下行传导径路及运动皮层的功能四 . 诱发电位的分析:1 . 极性: 根据波形在基线上偏转的方向, 向下为阳性波:

3、P 波,向上为阴性波: N 波 图片一张? 12 .波形命名 : 先后出现的顺序,以数字表示, 如 N1 、 N2、 P1 、P2,、 、。3 .波形成分的测量潜伏期( PL ) : 指对刺激和诱发电位波形上的某ms 表示, 表示神经冲动从刺激部位至该波2波形成分的测量潜伏期( PL )一特定点之间的时间,以峰顶点为测量点,以峰发生源所需得传递时间。 图片一张?波幅 即某一波形的电压值, uV 表示 即某一波形的电压值,以 uV 表示基线到波峰 图片一张? 3峰到峰峰间期 (IPL) : 两个或两个以上波峰之间的时间 , 两个或两个以上波峰之间的时 以 ms 表示 ,代表各部位之间的传导时间五

4、 . 诱发电位的影响因素技术因素 仪器设备 操作技术生理因素 : 年龄 身高 性别 体温 等脑干听觉诱发电位BAEP1 .传导通路听神经 耳蜗核 上橄榄核(双侧) 外侧纵束 丘脑2 .刺激形式检测耳 SL + 60dB 短声疏波 短声疏波 (click) 7c/s (1000-4000HZ) 白噪音(频率范围较宽 频率范围较宽 )对侧耳 白噪音 频率范围较宽 少于 对侧30-40 dB中央记录 耳垂参考3 . 观察I 波 PL 1.5ms+1 波I:听神经II:耳蜗核III:上橄榄核IV:外侧丘系 V:下丘。I III V 代表听神经, 桥脑下段、上段。 代表听神经桥脑下段、上段。 V 波最大

5、,最稳定,早出现,晚消失。 V 波反应阈接近听阈SL 10-20dB图片一张? 44 . 诊断各波 PL 、 IPL 在正常值内两侧之差 III-V ,波幅两侧比较50% I/V 0.5 。正常人 II 波可以消失。 IV 、 V 融合。5、临床应用1 .鉴别听力损伤( 1000-4000HZ ) 婴幼儿、不配合成年人, 可给予催眠药.不能代表真正的听力, 帮助确定外周的 听见灵敏度。2 .听觉功能异常的定位蜗性 有赖于传音听力图构型听神经 -仅见于 I 波 余波消失, V 延长I-V 延长脑干 III 波以后双侧传导3 .行为听觉测试结果复检伪聋、癔病、哑巴、婴幼儿4 .神经学( 1 )后颅

6、窝肿瘤:异常达 50% ,多样化异常( 2 )脱髓鞘疾病临床下病灶、病情好转, 不随之好转恶化时异常显著多发性硬化,桥脑中央髓鞘溶解症。白质营养不良。3)脑干血管病出血、梗塞( Weber 、闭锁综合征正常)4)其他肝豆状核变性OPCA 脑疝Vit B12 缺乏 糖尿病尿毒症 昏迷与脑死亡手术监护药物副作用监测视觉诱发电位VEP1 .传导通路视神经 -视交叉-外侧膝状体-视放射- 皮层(枕叶)视网膜电位:皮层下视觉诱发电位特异皮层视觉诱发电位: 反映视网膜视锥细胞功能以及视锥细胞中枢联系的电活动2 .刺激形式常用棋盘格翻转 盘格30,方格6mm,距离,距离70cm.两眼分别刺激,叠加100 次

7、。图片一张? 53.观察:P100 波潜伏期 104ms50%儿童 124ms 两眼差5mv 左右比4 临床应用:( 1) 视神经炎:球后视神经炎90%异常,长期存在,波幅与视敏度相平行,恢复期波幅增大,潜伏期恢复。( 2)多发性硬化P100波PL延长,一般认为 PL正常值10ms (可能)PL30ms(确诊),结合 BAEP 、 SEP 发现临床病灶, VEP 与上肢 价值最大。3 ) 前视路压迫性病变良性颅内压增高,通常无 VEP 异常视神经受压,早期出现波形畸形波幅减小。( 4 )后视路病变脑瘤、脑梗塞、皮质盲、( 5 ) 脊髓病 急性脊髓炎( 6 )弥散性神经系统病变多系统萎缩、 进行

8、性腓肌萎缩、 帕金森病、 多系统萎缩、 恶性贫血、 尿毒症 (与 生化指标一致)躯体感觉诱发电位SEP1 .传导通路1. 传导通路周围神经 - 后索 内侧丘索 周围神经 后索 - 内侧丘索 丘脑 后索 内侧丘索 -丘脑 -大脑皮层大脑皮层 分三叉神经、脊髓、茎神经、 (分三叉神经、脊髓、茎神经、 正中神经、尺神经、胫神经) 正中神经、尺神经、胫神经)2 .刺激 刺激脉冲电流1-2c/s 鞍状电极 指环电极记录Erbs ,C2, C7, C3, C4 记录3 . 观察顶叶: 上肢 : N20-顶叶:中央后回 顶叶 中央后回 S1 N13-下颈段下颈段 N11-后根、后索后根、 后根N9- 臂丛复

9、合动作电位 下肢:P40- 中央后回下肢: 中央后回 T12-腰髓电位腰髓电位N9-蝈窝电位蝈窝电位临床应用1 .周围神经病多发性神经炎: 波幅减小或消失,结合SCV 多发性神经炎: 波幅减小或消失,结合部分连续,波幅减小, 延长 神经外伤 : 部分连续,波幅减小, PL 延长 嵌压综合征: 腕管、肘管、 嵌压综合征: 腕管、肘管、跗管胸出口综合征: 异常率高,有人认为比 F 波阳性高 胸出口综合征:异常率高,有人认为比 波阳性高 臂丛损伤: 节前损害, 存在臂丛损伤: 节前损害, N9 存在 节后损害, 消失 消失 ( 存在, 节后损害, N9 消失 ( N20 存在, 连续好) 存在 连续

10、好) G-B Syn:P40、 PL 增高,下肢异常高, F 波 PL 延长 增高, 、 增高 下 肢异常高,波 延长 椎骨病:颈椎一上肢 上肢SEP。腰椎 下 肢(皮节)脊髓 下肢( 椎骨病: 颈椎 上肢 。腰椎 下肢 皮 节)2 .CNS局灶性病损深感觉障碍:深感觉障碍:SEP异常 异常 脊空症:脊髓肿瘤,脊髓外伤, 脊空症:脊髓肿瘤,脊髓外伤, SEP 恢复早于临床恢复早于临床脑干、 丘脑、 延长, 脑干、丘脑、 N20 皮下层 : PL 延长, 延长 皮层: 皮层:波幅 减小3 .大脑半球病损失语与SEP 异常相关:预测感觉功能恢复异常相关: 失语与 异常相关 帕金森、 早老性痴呆:

11、正常; 帕 金森、早老性痴呆: SEP 正常; 正常 血管性痴呆: 血管性痴 呆:SEP异常异常4 NS 弥漫性疾病遗传性共济失调: 遗传性共济失调: OPCA5 多发性硬化下肢上肢 延长 , 胸髓易受累 下肢 上肢 N20PL 延长 延长 AP 减少 减少6 昏迷 ,脑死亡认为比 BAEP 更可靠 上肢。 P14 波以后消失 更可靠 上肢。 认为比 波以后消失N20 双侧消失 无一例 一侧 不良 正常良好 双侧消失,无一例不良 ,正常良好7 其他 糖尿病 , 尿毒症 , 阳痿 , 糖尿病 尿毒症 阳痿 甲亢事件相关电位ERP认知电位 定义人脑对刺激信息进行认知加工时 , 人脑对刺激信息进行认

12、知加工时 头皮记录到电位变化。 头皮记录到电位变化。 300-700ms 正向成分 又称 正向成分,又称正向成分 又称 P300。 。 反映感知、记忆、理解、判断、 反映感知、记忆、理解、判断、 情感多层次的心理活动,内源性成分。 情感多层次的心理活动,内源性成分。刺激形式: 刺激形式:听觉、视觉、 听觉、视觉、 刺激序列: 刺激序列: oddball 靶、非靶刺激 低概率 - 反应 低概率反应 低概率一相关任务 低概率 相关任务P300起源:顶、枕、颞、联合区、 海马结构 起源: 起源 联合区、 杏仁体 实验参数 记录电极: 记录电极: Fz Pz Cz 参考电极: 参考电极:双侧乳突 电极观察: 观察:16-20 岁 P300 PL 最短, 岁 最短, 最短以后每年增加1-1.5ms 以后每年增加临床应用: 临床应用:1、 、 痴呆 潜伏期延长, 潜伏期延长,波幅降低鉴别真性和假性痴呆(抑郁症) 鉴别真性和假性痴呆(抑郁症)2、 精神障碍 、 波峰降低, 注意障碍) 波峰降低,潜伏期正常 (注意障碍)筛选促智药物,监3、 、药理心理学的研究 筛选促智药物,测药物副作用4、 环境医学的研究、 铅中毒5、 酒精中毒 、6、 其他 MS ALS 测谎 、

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!