职业病危害因素对劳动者健康的影响

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1、表5-3 主要职业病危害因素对劳动者健康的影响序号有害因素理化特性作用于人体途径影响人体健康的条件对人体健康的危害分析及临床表现可能导致职业危害急救措施及体检周期1煤尘煤尘属无机粉尘，其浓度、分散度直接影响对人体的危害程度，浓度、分散度越大对人体的危害越大，煤尘还具有爆炸性。由呼吸道吸入工作场所煤尘的浓度及其游离二氧化硅的含量、分散度、作业工龄、个体差异、防护措施影响煤工尘肺的发生。人体长期吸入煤尘，可引起肺组织纤维化，导致煤工尘肺。病理改变可见煤斑、肺气肿、煤矽结节、弥漫性纤维化、大块纤维化。煤工尘肺的早期多无症状。当病变进展时，尤其发展为大块纤维化或合并支气管或肺部感染可出现呼吸系统症状和

2、体征，咳嗽、喀痰、胸痛、气短是煤工尘肺患者的主要临床表现。X线胸片表现主要有圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。煤工尘肺在岗人员2年1次，观察对象、煤工尘肺患者每年1次2矽尘矽尘一般指游离二氧化硅粉尘，以石英为代表。游离二氧化硅在自然界分布很广，是地壳的主要成分，游离二氧化硅主要由结晶型和无定型。结晶型主要是石英，无定型主要指硅藻土石英玻璃等。由呼吸道吸入矽肺的发生和发展与从事矽尘作业工龄、粉尘中游离二氧化硅的含量、二氧化硅的类型、生产场所的粉尘浓度、分散度、防护措施及个体条件等有关。矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种。人体长期吸入含有游离二氧化硅（10%）的生产性粉尘达一定量后，可引起肺

3、组织弥漫性纤维化病变称矽肺。矽肺患者可在相当长时期内无明显自觉症状。随着病情的进展，或有合并症时，出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，并逐渐加重。病理改变为矽结节、肺间质纤维化、团块状纤维化、胸膜粘连增厚、肺气肿、肺门淋巴结增大等。X线胸片表现为圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影、胸膜改变、肺气肿或肺大泡、肺门和肺纹理改变等。矽肺(1)在岗人员、观察对象、I期矽肺患者每年一次；(2) X 射线胸片表现为0+者医学观察时间每年一次，连续观察5 年，若5 年内不能确诊为矽肺患者，应按一般接触人群进行检查。3石 灰石粉尘主要是方解石组成的矿石，混有白云石、石英和粘土矿物杂质。呈灰白色或黑灰

4、色。相对密度22 29 。几乎不溶于水，溶于一般无机酸类。其主要化学成分为氧化钙，游离二氧化硅含量约5 。越大。由呼吸道吸入作业场所 石灰石粉尘浓度、分散度、作业工龄、个体差异、防护措施影响尘肺的发生 石灰石粉尘属低矽量粉尘，但其分散度高，如长时间高浓度接触可对人体产生危害，接尘工人会出现胸闷、气促、咳嗽、咳痰等症状，超出机体清除能力，便可在肺泡内累积，产生尘肺，其特点是发病慢，症状表现较轻，小阴影小而淡，低密集度，均以不规则小阴影改变为主，正符合低含矽量粉尘所造成的改变，即可引起以间质纤维化为主的肺病变，较少形成以结节为主的弥漫纤维化病变。尘肺劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度

5、超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每12年进行1次医学检查。4电焊烟尘在生产过程，使用焊条种类不同对肺组织影响也不同，电焊烟尘主要由铁的氧化物组成，根据焊条的种类还有一定比例的硅、锰、钙以及钠、钾、铬、镍等的氧化物和钙、钠、钾的氟化物。由呼吸道吸入工种、工龄和作业环境对电焊工尘肺的发病有直接关系。发病工龄一般为10-20年，高浓度烟尘环境中，3-5年。接触电焊烟尘可致电焊工尘肺。该病发病缓慢，发病工龄多在10-20年。临床症状主要有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰和气短等，但很轻微，一般不影响工作。早期肺功能损害不明显，晚期肺功能可有障碍，当合并有肺部感染时，症状和体征趋于明显。电焊工可合并有锰中毒。X

6、胸片表现：早期以不规则小阴影为主，以两中、下肺区为多，且密集度高，个别病例晚期可见块状大阴影。脱离作业后，少有进展。焊工尘肺劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每12年进行1次医学检查。5水泥尘水泥为人工合成的无定型硅酸盐，是由石灰质与粘土质混合、磨碎，加热至13501800熔融然后出料、粉碎混以20%左右的石膏粉页岩渣等制成粉状建筑材料。由呼吸道吸入影响水泥尘肺的发病因素有粉尘浓度、工龄、防护措施和个体因素；水泥尘肺的发病时间在10-15年以上。人体长期吸入水泥粉尘可引起肺部弥漫性纤维性，导致水泥尘肺，水泥尘肺的发病与接触时间、粉尘浓度和分散度以

7、及个人体质有关外，主要与水泥的化学组分有密切关系。一般发病工龄在10-15年以上，最短为10年。临床表现主要是以气短为主的呼吸系统症状，早期出现轻微气短，平路急走、爬坡、上楼时加重。其次咳嗽，多为间断性干咳，很少出现干罗音。如并发呼吸道感染时可出现咳嗽，咳痰加重，胸部可听到呼吸音粗糙、干湿性罗音。水泥尘肺的病理改变是：尘斑、灶周肺气肿、间质轻度纤维化、尘性慢性支气管炎、支气管扩张，以细支气管以下部分最为显著，其正常结构几乎完全消失，而被结缔组织所代替，常见粉尘纤维灶与管壁紧密相连。水泥尘肺劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每12年进行1次医学检查

8、。6水泥尘水泥为人工合成的无定型硅酸盐，是由石灰质与粘土质混合、磨碎，加热至13501800熔融然后出料、粉碎混以20%左右的石膏粉、页岩渣等制成粉状建筑材料。由呼吸道吸入影响水泥尘肺的发病因素有粉尘浓度、工龄、防护措施和个体因素；水泥尘肺的发病时间在10-15年以上。人体长期吸入水泥尘可引起肺部弥漫性纤维性，导致水泥尘肺，水泥尘肺的发病与接触时间、粉尘浓度和分散度以及个人体质，一般发病工龄在20年以上，最短为10年。临床表现主要是以气短为主的呼吸系统症状，早期出现轻微气短，平路急走、爬坡、上楼时加重。其次咳嗽，多为间断性干咳，很少出现干罗音。如并发呼吸道感染时可出现咳嗽，咳痰加重，胸部可听到

9、呼吸音粗糙、干湿性罗音。水泥尘肺的病理改变是：尘斑、灶周肺气肿、间质轻度纤维化、尘性慢性支气管炎、支气管扩张，以细支气管以下部分最为显著，其正常结构几乎完全消失，而被结缔组织所代替，常见粉尘纤维灶与管壁紧密相连。水泥尘肺劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每12年进行1次医学检查。7其它粉尘（砂轮磨尘等）能较长时间悬浮在作业场所空气中的固体微粒。浓度和分散度越高对人体危害越大。由呼吸道吸入-致纤维化作用：长期吸入生产性粉尘，可引起肺组织弥漫性纤维化病变，长期吸入不同种类的粉尘可引起不同类型的尘肺或肺部疾患。主要表现为胸闷、胸痛、气短、咳嗽等呼吸系统

10、症状，肺通气功能也有一定程度的损伤。局部作用：人体吸入粉尘后，使呼吸道粘膜毛细血管扩张导致粘膜肥大，断而发生粘膜的营养不良而致萎缩，形成萎缩性鼻炎，还可引起咽炎、喉炎、气管炎及支气管炎。工作业场所空气中粉尘的化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素。尘肺劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每12年进行1次医学检查。8木粉尘属有机粉尘，常被各种微生物污染，并常混有二氧化硅等无机物。由呼吸道吸入个体敏感性、防护措施、工作场所木粉尘的浓度等因素影响对人体的作用。长期吸入木粉尘可引起支气管哮喘、造成非特异行慢性阻塞性肺部疾患、引起肺组织

11、间质纤维增生。慢性肺部疾病 劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每12年进行1次医学检查。9噪声凡是不需要的、使人厌烦的、起干扰作用的声音统称噪声。噪声分机械噪声、流体动力噪声、电磁性噪声。人在自然界接触噪声的机会非常多。噪声强度大小是影响听力的主要因素；接触时间越长听力损伤越重；个体差异大，少数人特别敏感或不敏感。强度相同高频谱比低频谱影响大，脉冲噪声比稳态噪声影响大。长期接触比较强烈的噪声可引起听力损伤，表现为暂时性听阈位移、永久性听阈位移，直至噪声性耳聋。对神经系统的影响：可出现头痛、头晕、心悸、睡眠障碍、全身乏力、记忆力减退、情绪不稳定等神

12、经衰弱综合症。对心血管系统的影响：早期可表现为心率加快或减慢，长期接触较强噪声可引起血压升高。对其它系统的影响：可引起免疫功能降低、胃肠功能紊乱及人体脂代谢障碍等。噪声聋1年10手传振动振动的频率、振幅和加速度是振动作用于人体的主要因素，寒冷是振动引起机体不良反应的重要外界条件。使用风动工具、电动工具作业、研磨作业。机体接受振动后，振动波在组织内传播，由于各组织的结构不同，传导的程度也不同，其大小顺序依次为骨、结缔组织、软骨、肌肉、腺组织和脑组织。手传振动：手传振动对机体的影响是全身性的，可引起神经系统、心血管系统、骨骼-肌肉系统、听觉系统、免疫系统和内分泌系统等多方面的改变。而最为主要和最严

13、重的是导致局部振动病。手传振动病是由于长期使用振动工具而引起的以末梢循环障碍为主的疾病，主要临床表现为手麻、手痛、手胀、手凉、手掌多汗等。其典型表现为发作性的手指变白。还可有神经衰弱症状：头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力下降等。手传振动病2年11紫外辐射波长100400nm的电磁波1.对皮肤的作用：不同波长的紫外线为不同深度的批复所吸收。2.对眼睛的损伤：波长在250320nm的紫外线可引起急性角膜炎。自然界中的紫外线见于太阳辐射，对人体健康起着积极作用。但接触过强的紫外线则可对机体产生危害特别是对眼睛的损害，电焊工作业时眼部受到电弧光（紫外线光源）照射，轻度表现为眼部不适，如眼干、眼胀、异物感

14、及灼热感等；重度可致电光性眼炎，表现为眼部异物感、灼热感加重，并出现剧痛，畏光、流泪，眼睑痉挛；角膜上皮脱落，上下眼睑及相邻的颜面皮肤潮红，结膜充血或伴有球结膜消肿。电焊作业还可致电光性皮炎，皮损发生在面、手背和前臂等暴露部位。表现为急性皮炎，轻者表现为界限清楚的水肿性红斑，有灼热及刺痛感；重者除上述症状外，可发生水疱或大疱，甚至表皮坏死，疼痛剧烈。电光性眼炎、电光性皮炎、2年12全身振动全身振动是由振动源（车辆、重型振动机械）通过身体的支持部分（下肢、腰、臀部）将振动传布全身引起接振反应的振动。多为低频、大振幅的振动。从事交通运输的工作、使用机械的农业生产、作业台。振动的频率、振幅和加速度是

15、振动作用于人体的主要因素，寒冷是振动引起机体不良反应的重要外界条件。全身振动多为大振幅、低频率的振动。常引起足背部周围神经和血管的改变，脚痛，易疲劳，轻者感觉减退或过敏，腿及脚部肌肉有触痛，足背动脉搏动减弱。还有趾甲床毛细血管有痉挛倾向，脚部皮肤温度低，严重者皮质出现异常。此外，由于前庭和内脏的反射作用，常引起脸色苍白、出冷汗、唾液分泌增多、恶心、呕吐、头痛、头晕、食欲不振、全身衰弱、呼吸浅表频数和体温降低等。2年13高 温、热辐射-高温、热辐射接触时间、高温、热辐射强度、个体敏感性。高温作业时，机体可出现一系列生理功能改变。主要为体温调节、水盐代谢、循环、消化、神经、泌尿等系统的适应性变化。

16、如果这种变化超过一定限度，就会产生不良影响，导致中暑。中暑是高温环境下由于热平衡和水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统 和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（热射病、热痉挛、热衰竭）。主要表现头昏、胸闷、心悸、面色潮红、体温升高、肌肉痉挛、恶心、呕吐、意识障碍、嗜睡、昏迷等，其中以热射病最为严重，死亡率较高。中暑轻症中暑：应使患者迅速离开高温作业环境，到通风良好的阴凉处安静休息，给予含盐清凉饮料，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。重症中暑：迅速采取降低体温、维持循环呼吸功能的措施，必要时应纠正水、电解质平衡紊乱。热痉挛时口服含盐清凉饮料，必要时给予葡萄糖生理水静脉滴注。一年体检1次。1

17、3工频电场-主要为神经衰弱综合征，有头昏、头痛、乏力、记忆力减退、睡眠障碍、心悸、消瘦和脱发等，常伴有植物神经功能紊乱。14一氧化碳一氧化碳为无色、无味、无刺激性的气体。略轻于空气，几乎不溶于水，但易溶于氨水。空气混合的爆炸极限12.574%。由呼吸道进入人体长期接触低浓度一氧化碳可造成慢性中毒，生产场所发生意外事故，一次吸入大剂量一氧化碳可引起急性中毒甚至昏迷。一氧化碳进入机体后可与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使机体组织缺氧。短时间内吸高浓度的一氧化碳可致急性中毒。中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒。轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，出现轻度至中度意识障碍。

18、血液HbCO浓度可高于10%。中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。重度中毒；出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。急性一氧化碳中毒后发症：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天的“假愈期”，可出现神经、精神症状。例如精神异常，神经症状及锥体外系症状等，称为急性一氧化碳中毒后发症。这与急性中毒病情重、醒后休息不充分有关。急性一氧化碳中毒1. 发生泄漏，应迅速撤离污染区人员至上风向处。应急处理人员戴自给正压式呼

19、吸器，穿防毒服。2.呼吸道吸入，应迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给吸氧，如呼吸停止，立即进行人工呼吸，就医。2.健康体检周期2年一次15二氧化碳常温下是一种无色无味气体，密度比空气略大，能溶于水，并生成碳酸由呼吸道进入人体空气中二氧化碳浓度增高，会让人感到缺氧，离开后即可恢复，不会引起慢性中毒为单纯窒息性气体，二氧化碳的存在可使空气中的氧含量降低，引起人体肺内氧分压的下降，以致动脉血氧分压的下降，从而导致机体缺氧窒息。缺氧、窒息16二氧化硫无色气体，具辛辣及窒息性气味。不能燃烧及助燃。分子量64.07.在水中溶解度8.5%，颇易溶于甲醇和乙醇；溶于硫酸、醋酸、氯仿和乙醚

20、。由呼吸道吸入易被湿润的粘膜表现吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及痉挛导致窒息。急性中毒轻度时主要表现为流泪、畏光、咳嗽、咽喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿； 极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触可发生炎症或灼伤。二氧化硫中毒1.发生泄漏，应迅速撤离污染区人员至上风向处。应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。2.皮肤接触，立即脱去被污染的衣服，用大量流动的清水冲洗，就医。3.眼睛接触，立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗，就医，4.呼吸道吸入，应迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如

21、呼吸困难，给吸氧，如呼吸停止，立即进行人工呼吸，就医。5.2年体检一次。17氮氧化物生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，二氧化氮难溶于水。由呼吸道吸入1. 急性中毒 中毒初期仅有轻微的眼和上呼吸道症状，脱离中毒现场后，症状很快消失而不被注意。经过4-6小时或更长的潜伏期后，出现肺水肿和高铁血红蛋白血症。轻度中毒仅有轻度呼吸道刺激症状，为时短暂；中度中毒是在接触毒物后，稍有头痛、咳嗽和胸部不适。随后症状消失，自觉良好，可照常工作。但经过一段潜伏期可出现肺水肿，症状加重，粉红色泡沫痰，或呼吸困难，紫绀。两肺满布湿性罗音，血压下降，白细胞总数增高。X线胸片可见两肺散在有大小不等的斑片状阴影，边缘模

22、糊。肺部阴影出现在肺水肿症状之前，有助于尽早诊断肺水肿；重度中毒少见，发生在严重事故时，或中度中毒治疗不及时、不适当，有时感染因素使病情恶化。胸片上可见病灶大量融合，泡沫状痰液过多，呼吸困难和紫绀加重，并发生一些并发症。若治疗及时，可进入恢复期。有少数病例经治疗好转，在中毒后4-8周症状加重、呼吸困难、胸X线片见粟粒状阴影，病例检查可见纤维化闭塞性细支气管炎。及早使用糖皮质激素可以好转。2：慢性作用 主要表现为神经衰弱综合征及慢性上呼吸道或支气管炎症。个别病例可导致肺部纤维化。此外，可引起皮肤刺激和牙齿酸蚀症。氮氧化合物中毒1.发生泄漏，应迅速撤离污染区人员至上风向处。应急处理人员戴自给正压式

23、呼吸器，穿防毒服。2.呼吸道吸入，应迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给吸氧，如呼吸停止，立即进行人工呼吸，就医。18盐酸无色液体有腐蚀性。为氯化氢的水溶液。在化学上人们把盐酸称为无机强酸。有刺激性气味。浓盐酸具有挥发性皮肤接触、呼吸道吸入短时间吸入高浓度的盐酸烟雾，可迅速出现眼和上呼吸道刺激症状，表现为眼睑红肿、结膜充血水肿、鼻咽部烧灼感及红肿，甚至发生喉头痉挛、喉头水肿，严重者则引起化学性肺炎和肺水肿。长期接触可引起慢性鼻炎、慢性支气管炎、皮肤干裂、牙龈糜烂、牙酸蚀症。暴露部位的皮肤受盐酸烟雾的刺激可发生皮炎、局部潮红、痛痒。眼和皮肤直接接触处可发生灼伤。急性刺激性气体

24、中毒，接触性皮炎、化学性眼部灼伤及牙齿酸蚀症2年19硫化氢为无色气体，有刺激性气味的气体，有腐败臭鸡蛋气味，蒸汽比重1.19，易积聚在低洼处，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反应，能与大部分金属反应生成硫酸盐。呈黑色呼吸道吸入本品是强烈的神经毒物，对粘膜有强烈刺激作用。（1） 急性中毒 1：轻度中毒较常见 眼及上呼吸道刺激症状，鼻、咽喉有灼热感。可能有干咳和胸部不适，结膜充血，呼出气有臭蛋味，胸部可闻干罗音。数日内可逐渐恢复。 2：中度中毒 中枢神经系统症状明显，头痛、头晕、乏力、呕吐、共济失调等。呼吸道症状也较多，咳嗽、胸部不适并可闻及干湿罗音。眼部有羞明、流泪和脸痉挛等；急性期后，

25、患者看到光源周围有色环，为角膜水肿的象征。视角模糊，角膜上可能出现小水泡和溃疡。 3：重度中毒 有各种类型的临床表现。最严重者很快发生死亡，称为“电击型”。高浓度的硫化氢可使呼吸和心脏骤停。有的病例出现急性肺水肿，可能伴发肺炎，亦可导致死亡。有的患者迅速进入昏迷状态，脱离昏迷后，神志混乱，以后又进入昏睡状态。个别病例残留各种器质性神经系统症状和体征。（二）慢性影响 长期接触低浓度H2S，引起神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，偶见 多神经炎。硫化氢中毒立即移离中毒现场。在新鲜空气中对症抢救。对窒息者施人工呼吸，呼吸恢复时吸氧。主设强心剂和兴奋剂。体检周期为2年20锰及其化合物由呼吸道吸入锰：银白

26、色金属，质坚而脆。锰在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。长期接触锰烟尘可引起慢性锰中毒，它是以神经系统改变为主的疾病。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状，严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。轻度中毒表现为头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征，以及肢体酸痛、下肢无力和沉重感等症状。还可有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现。肌张力增高，手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变；重度中毒表现为四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，言语障碍，步态异常。中毒性精神病：感情淡漠、反

27、应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。慢性锰中毒1年21二氧化氯在常温下，二氧化氯是是一种黄绿色的气体，具有刺激性气味，熔点为-1-59，沸点为11。二氧化氯为强氧化剂，容易爆炸。呼吸道吸入为 是一种强氧化剂，是联合国世界卫生组织确认的一种安全、高效、广谱、强力杀菌剂，在气态或者高浓度液态有明显的刺激性和腐蚀性，可导致呼吸系统一系列症状，严重的导致肺水肿和呼吸衰竭。然而用于水消毒，因为溶解于水，发生化学变化并且浓度低对人基本是无害的。-22甲烷为无色、无臭、易燃气体。分子量16.04，沸点-161.49，饱和空气浓度100%，爆炸极限4.9%16%，水中溶解度极小。甲烷由于C-H键化较牢固

28、，具有极大的化学稳定性，不与酸碱、氧化剂、还原剂起作用。但甲烷中的氢原子可被卤素取代而生成卤代烷烃。由呼吸道吸入甲烷对人基本无毒，只有在极高浓度时成为单纯性窒息剂。甲烷浓度增加能置换空气而致缺氧。87%的浓度使小鼠窒息，90%使致呼吸停止。80%甲烷和20%氧的混合气体可引起人头痛。当空气中甲烷达25%30%时，人出现窒息前症状，头晕、呼吸增快、脉速、乏力、注意力不集中、共济失调、精细动作障碍，甚至窒息。-甲烷中毒者应立即脱离现场，解开上衣及腰带，注意保温，对症治疗，间歇性吸氧，控制抽搐。心跳、呼吸停止时应立即进行复苏。禁用抑制呼吸的药物如吗啡、巴比妥类等。接触甲烷的生产环境，特别是矿井中，要

29、注意通风，使甲烷浓度在安全限值以下。建立瓦斯检查制度，甲烷浓度达到2%时，工作人员应迅速撤离现场。23氧化钙白色或带灰色块状或颗粒。对湿敏感。易从空气中吸收二氧化碳及水分。由呼吸道吸入本品属碱性氧化物，与人体中的水反应，生成强氢氧化钙并放出大量热，有刺激和腐蚀作用。对呼吸道有强烈刺激性，吸入本品粉尘可致化学性肺炎。对眼和皮肤有强烈刺激性，可致灼伤。口服刺激和灼伤消化道。长期接触本品可致手掌皮肤角化、皲裂、指变形(匙甲)。-皮肤接触：立即脱去被污染的衣着，先用植物油或矿物油清洗。用大量流动清水冲洗，就医。眼睛接触：提起眼睑，用植物油清洗，就医。吸入：迅速脱离现场到空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼

30、吸困难，给输氧。呼吸停止，立即进行人工呼吸，就医。食入：误服者用水漱口，给饮牛奶或蛋清，就医。24瓦斯煤矿瓦斯的主要成分是烷烃，其中甲烷占绝大多数，另有少量的乙烷、丙烷、和丁烷、此外，一般还含有硫化氢、二氧化碳、氮和水气，以及微量的惰性气体，如氦和氩等。主要由呼吸道吸入达到一定浓度时，能使人因缺氧而窒息，并能发生燃烧和爆炸。人出现窒息前症状 头晕、呼吸增快、脉速、乏力、注意力不集中、共济失调、精细动作障碍等。-瓦斯中毒者应立即脱离现场，解开上衣及腰带，注意保温，对症治疗，间歇性吸氧，控制抽搐。心跳、呼吸停止时应立即进行复苏。禁用抑制呼吸的药物如吗啡、巴比妥类等。接触瓦斯的生产环境，特别是矿井中

31、，要注意通风，使瓦斯浓度在安全限值以下。建立瓦斯检查制度，瓦斯浓度超标时，工作人员应迅速撤离现场。25氢氧化钠俗称烧碱、火碱、苛性钠，常温下是一种白色晶体，具有强腐蚀性。易溶于水，其水溶液呈强碱性，能使酚酞变红。皮肤接触、飞溅入眼睛、吸入、食入有强烈刺激和腐蚀性。粉尘或烟雾会刺激眼和呼吸道，腐蚀鼻中隔；皮肤和眼与NaOH直接接触会引起灼伤；误服可造成消化道灼伤，粘膜糜烂、出血和休克。-皮肤接触：立即用大量水冲洗，再涂上3%-5%的硼酸溶液。眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗至少15分钟。或用3%硼酸溶液冲洗。就医。吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。必要时进行人工呼吸。就医。食入：尽快用蛋白质之类的东西清洗干净口中毒物，如牛奶、酸奶等奶质物品。患者清醒立即漱口，口服稀释的醋或柠檬汁，就医。26臭氧臭氧是一种淡蓝色、有特殊腥味的气体，化学式3，比空气重，具有很强的氧化性，常被用于杀菌消毒。由呼吸道 吸入在微小含量的暴露下会使人容易出现皮肤刺痒、眼睛刺痛、呼吸不畅、咳嗽和头痛的情形发生，在较长时间的暴露下，会导致短暂性肺功能异常，引起肺部组织，特别是一些过敏体质的人如果长时间暴露在臭氧含量超过180g /环境里，可能会导致慢性肺病，甚至产生肺纤维化等永久伤害。-在生产工作场所要全面通风和局部排气装置。加强个体防护如戴防毒面具等。