新生儿病理性黄疸心肌肌钙蛋白I及左心收缩功能的变化

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1、新生儿病理性黄疸心肌肌钙蛋白I及左心收缩功能的变化 【摘要】 　　目的 探讨病理性黄疸心肌损伤的发生率及其左心收缩功能的变化。方法 对90例新生儿病理性黄疸进行外周血心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量测定，同时测定左心收缩功能：射血分数（LVEF）、短轴缩短率（LVFS）、心搏量（SV）、主动脉峰值流速(PFVA)，并分析cTnI与左心收缩功能的关系。以52例新生儿生理性黄疸作为正常对照组（简称对照组）。结果 高胆组患儿cTnI测定值显著高于正常对照组(P＜0.01)，重度黄疸患儿左心收缩功能显著低于正常对照组(P＜0.01)，cTnI与LVEF、LVFS、SV、PFVA呈直线负相关。结论

2、对新生儿病理性黄疸进行外周血cTnI含量及左心收缩功能检测能早期诊断心肌损伤，了解心功能情况，从而可以早期治疗，改善预后。 【关键词】 病理性黄疸；肌钙蛋白I；心功能；新生儿 　　新生儿病理性黄疸对机体最严重的影响是血间接胆红素（IBIL）升高到一定程度可透过血脑屏障，生后1周内胆红素神经毒性引起急性胆红素脑病，慢性和永久性神经系统损害即为核黄疸，严重者可致死亡。除此以外还可引起心、肝、肾等多器官损害。近年来高胆红素血症对心肌损害渐渐引起人们的注意，但目前大多数研究都是探讨心肌酶谱变化的意义，对心肌肌钙Ⅰ(cTnI)及心功能的研究较少，为探讨新生儿病理性黄疸cTnI及与左心收缩功

3、能的关系，本文对90例新生儿病理性黄疸及52例生理性黄疸健康新生儿进行cTnI及心功能的检测，现报道如下。 　　对象与方法 　　1.对象 　　病理性黄疸组（高胆组）：90例为我院新生儿科2005年10月至2008年5月收住的病理性黄疸患儿，均为足月胎龄儿，出生体重 (3.340.82)kg，胎龄（39.340.72）周，日龄（14.340.89）天，血清胆红素220.6～450.8　μmol/L，男68例，女 22例, 轻度组48例［IBIL（267.240.5）μmol/L］，重度组42例［IBIL（401.653.4）μmol/L］。生理性黄疸组（对照组）：52例为同期

4、我科住院观察的生理性黄疸健康新生儿，为足月胎龄儿，新生儿生理性黄疸诊断标准暂定为足月儿胆红素值≤220.6 μmol/L(12.9 mg/L)。两组患儿均符合我国2001年儿科学会新制定的新生儿黄疸诊疗指南标准［1］。两组患儿出生体重、胎龄、日龄均无显著性差异，并排除合并围产期窒息、严重的感染性疾病及先天性心脏病患儿。 　　2.方法 　　①cTnI检测：采用化学发光法，检测仪器是美国雅培AXSTM化学发光免疫分析仪，试剂盒由美国雅培制药公司提供。②心功能测量：采用美国百胜AU4型彩色多普勒二维超声显像仪，探头频率2.5 Hz，按照美国超声心动图协会推荐的测量方法，由专人进行进行

5、左心收缩功能测量：采用Teichholz校正公式计算左室容积（V），V=［7/（2.4+D）］D3，；左室射血分数LVEF=（舒张未期V-收缩未期V）/舒张未期V100%；左室短轴缩短速率LVFS=（LVEDD-LVESD）/LVEDD100%；心搏量SV=舒张未期V-收缩未期V，主动脉峰值流速PFVA。D为左室内径，LVEDD为左室舒张未期内径，LVESD为左室收缩未期内径。 　　3.统计学处理 　　所有数据均以(-s)表示，采用SPSS11.5统计软件进行统计学分析， cTnI和心功能进行相关分析。P＜0.05有统计学意义。 　　结果 　　1.各组血清cTnI

6、和心功能测定的比较 　　①cTnI：轻度高胆组（t＝4.364,P＜0.01)及重度高胆组(t＝7.503,P＜0.01)均显著高于对照组，差异有显著性。②心功能：轻度高胆组与对照组左心功能相比无显著性差异：LVEF（t＝0.930,P＞0.05)，LVFS（t＝1.737,P＞0.05)，SV（t＝0.587,P＞0.05)，PFVA（t＝1.683,P＞0.05)；重度高胆组左心功能与对照组相比有显著性差异：LVEF（t＝6.869,P＜0.01)，LVFS（t＝15.349,P＜0.01)，SV（t＝8.461，P＜0.01)， PFVA（t＝3.535,P＜0.01)。见表1。表

7、1 两组患者的左心功能指标比较（略） 　　2.cTnI与左心功能各指标间的关系 　　cTnI与LVEF均呈负相关(r=-0.43，P＜0.05)，与LVFS呈负相关(r=-0.53，P＜0.05)，与SV呈负相关(r=-0.49，P＜0.05)，与PFVA也呈负相关(r=-0.45，P＜0.05)。　　讨论 　　病理性黄疸是新生儿期的常见、多发病，其最严重的后果是血间接胆红素升高到一定程度可透过血脑屏障引起核黄疸，导致永久性神经系统损害，甚至死亡，除此之外它还可引起心、肝、肾等多器官损害。既往的一些研究表明［2］，新生儿高胆红素血症时可引起心肌损害，心肌损害与IBIL值呈

8、高度正相关，IBIL越高心肌损害越明显，且此种损害是可逆的，我们的研究亦表明，新生儿高胆红素血症时可引起心肌损害，并且随着黄疸程度的加重，会出现左心收缩功能不全的表现。 　　高胆红素血症引起心肌细胞损伤的原因［3，4］：①高胆红素血症时血浆中游离非酯型胆红素含量可明显增加，而游离非酯型胆红素为脂溶性，可与细胞质膜形成磷脂复合物，从而改变质膜的组成和功能，使细胞质膜的一些重要的酶类和Na+K+ATP酶、线粒体电传递链的有关酶都可能发生改变，以致细胞膜电位、能量代谢和神经递质的生成发生障碍；②血浆中游离非酯型胆红素可抑制细胞的蛋白质合成和糖原酵解过程，从而造成细胞生存的能量不足。

9、 　　以往认为心肌酶是心肌损害的主要指标，肌酸激酶同功酶（CKMB）在1994 年威海会议上被定为诊断心肌炎的主要指标。但现已发现它也存在于大脑和骨骼肌组织中，对心肌损伤的特异性和敏感性均不高，尤其是对儿童、新生儿因CKMB 基因亚基表达占优势，当骨骼肌受损时原先被抑制的B亚基再次表达，骨骼肌CKMB浓度增加，所以其对心肌损伤的诊断价值远低于成人。有资料表明［5］cTnI对新生儿心肌损伤也有高度的特异性和敏感性，cTnI只存在于心肌细胞中，以两种形式存在，小部分以游离形式存在于胞浆中，称为游离型；大部分以结构蛋白的形式结合于纤维上,称为结合型。当心肌细胞膜完整时，cTnI不能透过细胞膜

10、进入血循环，在可逆的心肌细胞缺血损害时胞浆中游离的cTnI快速释放，外周血cTnI在4～6 h内升高，其后肌原纤维不断崩解破坏释出cTnI，血清cTnI水平18～24 h达到高峰。cTnI升高持续可达10 d，当缺血损害变为不可逆时，细胞内酸中毒和蛋白水解酶激活导致心肌细胞收缩装置的瓦解，同时从细胞内蛋白池中持续地释放cTnI，此为结合型cTnI，结合型cTnI释放使cTnI在血中升高持续时间长,可作为心肌持续损伤的标志。 　　本研究还显示随着cTnI的逐渐升高, LVEF、LVFS、SV、PFVA逐渐下降，且cTnI与LVEF、LVFS、SV、PFVA之间呈明显负相关，证明其左室收缩

11、功能渐下降，提示cTnI升高预示左室收缩功能障碍。笔者认为是高胆红素血症时使心肌肌质内肌浆网Ca2＋ATP酶活性下降，心肌的收缩力下降，心排量减少导致心肌收缩功能障碍。 　　新生儿高胆红素血症时可引起心肌损害，并且随着心肌损害的加重，会出现心脏收缩功能不全的表现，但因临床上只有小部分较严重的病例出现典型的表现（如异常的心脏体征、心电图）外，大多数患儿都无明显的心脏异常表现，故临床儿科医生要引起足够的重视，密切观察病情，完善相关检查，特别是进行cTnI及心功能检查，以判断有无心肌损害及心功能情况，如有心肌损害、心功能异常应极早进行积极干预，以提高疗效，改善预后。 【参考文献】

12、 　　［1］中华医学会儿科学分会新生儿学组，叶鸿瑁， 丁国芳.全国新生儿黄疸与感染学术研讨会纪要(附新生儿黄疸干预推荐方案)［J］.中华儿科杂志,2001,39 (3):185-187. 　　［2］常彩红,牛德亮.新生儿高胆红素血症心肌肌钙蛋白的变化［J］.中国妇幼保健,2006,21(17)：2367-2368. 　　［3］吴翠贞. 病理生理学［M］.南京:东南大学出版社,1999,208-220. 　　［4］徐思芳，王玉林.病理性黄疸对新生儿心肌的损伤［J］.中国基层医药,2003,10(12):1235-1236. 　　［5］李文.心肌肌钙蛋白在儿科领域的研究进展［J］.国外医学儿科学分册,2005,32(1):9-11 7 / 7文档可自由编辑打印