病理学基础教案

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1、病理学基础教案教案首页课 题绪论授课日期第一周专业班级授课类型理论课学时数2教材及主要参考书1. 丁运良主编 病理学基础第一版，北京：人民卫生出版社. 20022. 李玉林主编 病理学第七版北京：人民卫生出版社. 2008教 学 目 的1、熟悉病理学的学习内容和任务。2、了解（1）病理学在医学中的地位和学习病理学的目的。（2）病理学的研究方法。（3）病理学的历史和发展历程。3、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。教学重点介绍病理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用。教学难点初步让学生了解病理学的一些研究方法和手段。教学方法问题引导式教学法课前提问您认为病理学是什么样的学科？教学后记总结本课

2、题主要内容、及重点掌握部分。主要通过实例让同学们理解病理学的概念、任务及研究方法，激发学生兴趣。教案续页主要内容及时间方法手段课堂引入 （ 5分钟） 您认为病理学是什么样的学科？教学内容一、病理学的概念、内容和任务（20分钟）病理学（pathology）是研究疾病发生发展的规律，阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。它的任务是运用各种方法研究和认识疾病的病因、发病机制，疾病过程中组织和器宫的代谢、功能和形态结构的改变以及疾病的转归，从而为防治疾病提供科学的依据。二、病理学的研究方法（ 25分钟）1、活体组织检查，简称“活检”（biopsy）（1）含义：从患者活体获取病变组织进行检查。（2）方法：

3、切取、钳取、针吸等。（3）意义：助于疾病诊断等。2、尸体剖检，简称“尸检”（autopsy）（1）含义：对死者的遗体进行剖验。（2）意义：医疗纠纷等。判断死因。发现新的疾病，确定传染病、地方病、中毒。大量积累教学、科研资料，国内、外状况，尸检安排。3、细胞学检查（cytology）（1）含义：采集脱落细胞染色观察。（2）采集部位或方式：（3）优、缺点 ：快速方便、病人痛苦小；多需活检等配合证实。4、动物实验：复制疾病模型，进行病变观察，疗效判断等。三、病理学在医学中的地位（ 15分钟）病理学是医学基础课、桥梁课、临床医学课。四、病理学的学习方法（ 20分钟）基础医学课目中与临床最接近的当推病理

4、学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学。（一）掌握病理学常用术语。（二）密切联系基础课程和临床课程。（三）注意形态与功能、局部和整体、病变与临床、机体与环境及理论与实践相结合，用动态观点分析实习课中所见的病变。小结：（5分钟）病理学的任务及其研究方法。布置作业：请解释名词病理学、活体组织检查？提问讨论结合临床病例讲述讨论教案首页课 题疾病概论授课日期第一周专业班级授课类型理论课学时数2教材及主要参考书1. 丁运良主编 病理学基础第一版，北京：人民卫生出版社. 20022. 李玉林主编 病理学第七版北京：人民卫生出版社. 2008教 学 目 的1掌握疾病和健康的概念，掌握死亡

5、的概念。2熟悉疾病的原因和条件在疾病发生和发展中的作用。3了解疾病的转归与经过4培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。教学重点疾病与健康、死亡的概念、疾病的经过与转归教学难点疾病过程的损伤抗损伤、脑死亡教学方法问题引导式教学法课前提问病理学的研究方法有哪些？教学后记总结本课题主要内容、及重点掌握部分部分同学感觉讲述太快教案续页主要内容及时间方法手段课堂引入 （5分钟） 一年轻人因赌博负债累累，经常酗酒，近几日精神抑郁，到医院检查无任何阳性体征，请大家讨论此年轻人是否健康？ 教学内容第一节健康与疾病（25分钟）健康（health）：不仅没有疾病或病痛，而且躯体、精神和社会行为上都处于良好的状态

6、。疾病（disease）：机体在一定条件下，受病因的损害作用后，出现机体自稳调节紊乱，而发生的异常生命活动的过程。症状：主观感觉体征：客观现象第二节 病因学（15分钟）研究疾病发生的原因和条件一、疾病发生的原因病因：任何能引起疾病的发生，并赋予该疾病特征的因素。种类：七大类(不具体讲解，自学为主)。需要提出的是：机体必需物质的缺乏或过多遗传性因素基因改变精神 心理 社会因素二、疾病的条件条件：能影响疾病发生发展的体内外因素。本身不能引起疾病。意义：控制条件，以阻碍疾病的发生、发展。诱因：条件中促进疾病发生发展的因素。危险因素：第三节 发病学（10分钟）疾病发生发展的一般规律1.损伤与抗损伤结果

7、：当 抗损伤 损伤时疾病好转抗损伤 损伤时 慢性迁延抗损伤 损伤时 恶化意义：运用这一规律来了解病理过程、各器官系统功能的变化，对治疗给予指导。第四节 疾病的经过与转归（30分钟）转归：疾病从发生到结束的过程。1、潜伏期：病因入侵症状出现的时间2、前驱期：潜伏期后期明显症状出现前3、临床症状明显期：出现该疾病特征性症状的时期4、转归期转归有三种结局：1完全康复：病人回到健康状态。2不完全康复：症状消失，病理改变仍存在，有后遗症。3死亡：机体作为一个整体机能永久停止。标志：脑死亡判断标准：a自主呼吸丧失，靠人工呼吸b不可逆性深昏迷c脑神经反射消失（瞳孔、角膜、咳嗽、吞咽）d瞳孔散大或固定e脑电波

8、消失f脑血液循环停止此时各器官组织不一定均死亡意义：1）判断死亡时间2）抢救是否进行3）器官移植传统死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期小结：（5分钟）健康与疾病的概念，病因条件及其关系，疾病的经过与分期。布置作业：1. 请解释健康、疾病、脑死亡？2. 简述疾病发生的原因和条件的概念及两者之间的关系？3. 最常见的致病因素是_。4. 疾病的经过分_、_、_和_四期。5. 脑死亡的判断指标有_、_、_、_和_。6. 死亡传统上分_、_、_三期，临床死亡期的标志是_、_、_。提问病例讨论讲述教案首页课 题组织的适应、损伤和修复授课日期第二周专业班级授课类型理论课学时数3教材及主要参考书1.

9、丁运良主编 病理学基础第一版，北京：人民卫生出版社. 20022. 李玉林主编 病理学第七版北京：人民卫生出版社. 2008教 学 目 的1、掌握（1）适应、萎缩、肥大、增生、化生的概念。（2）可逆性损伤（变性）的概念、类型及其形态学特征。（3）不可逆性损伤（坏死）的概念、类型、形态学改变和结局。（4）再生与修复的概念，各种细胞的再生能力。（5）肉芽组织的概念、功能。2、熟悉（1）萎缩、肥大、增生、化生的类型。（2）细胞和组织损伤的原因和发生机制。（3）再生的方式3、了解（1）常见可逆性损伤的发生机制。（2）萎缩、肥大、增生、化生对机体的影响和结局。（3）可逆性损伤对机体的影响。4、培养关心、

10、爱护病人和热爱本质工作的情感。教学重点1、萎缩的概念、形态学特点及分类。2、化生的概念及分类。3、可逆性损伤的概念，细胞水肿、脂肪变和玻变的形态特点。4、坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。5、各种细胞的再生能力。6、肉芽组织的形态特点、功能和结局。教学难点1、细胞水肿的机制。教学方法问题引导式教学法课前提问您是如何理解健康和疾病概念的？教学后记总结本课题主要内容、及重点掌握部分部分同学感觉讲述太快教案续页主要内容及时间方法手段课堂引入 （ 5分钟） 通过实例引入，运动员发达的骨骼肌引出新课。 教学内容细胞、组织的适应、损伤和修复机体的细胞、组织和器官受到内、外环境中不良刺激因子作用时，可

11、发生适应、损伤甚至坏死。组织、细胞损伤后留下的缺损，由修复来完来。第一节 细胞和组织的适应（ 35分钟）适应（ adaptation）：细胞、组织和器官对内、外环境中的有害刺激作用而产生的非损伤性应答。一、肥大（hypertrophy）1、概念：发育正常的细胞、组织和器官的体积增大。本质是：细胞体积增大。2、分类：代偿性肥大（举重运动员上肢骨骼肌）和内分泌性肥大（妊娠期子宫）。3、说明：功能增强。二、增生（hyperplasia）1、概念：组织和器官内实质细胞增多。常伴有体积增大。本质是实质细胞增多而非增大。2、分类：生理性增生：女性青春期乳腺。病理性增生：代偿性增生、再生性增生（肝细胞增生）

12、、3、说明三、萎缩（atrophy）1、概念：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。2、病变：萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色如心和肝的褐色萎缩(brown atrophy)。光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织增生或脂肪组织增生。3、分类生理性（全身、局部）病理性：营养不良性、废用性、去神经性、压迫性。4、结局四、化生（metaplasia）1、概念：一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程为化生(metaplasia)。2、说明是由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成的。通常发生于同源性细胞之间。化生不是成熟细胞变化而是由脏器储

13、备细胞的增生改变分化方向实现。常见于再生能力强的组织。某些刺激因素长期作用所致。3、常见类型4、化生的意义和影响有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。常削弱原组织本身的功能。上皮化生可癌变。第二节 细胞和组织的损伤（ 40分钟）(一)可逆性损伤（reversible injury）-变性（degeneration）指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。1、细胞水肿或细胞水变性(1)主要原因：感染、中毒和缺氧(2)机制：(3) 病变好发部位及形态改变：2、脂肪变(1)概念：正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴

14、明显增多，则称为脂肪变性或脂肪变。(2)部位：肝、心、肾肝脂肪变性A病变B说明特殊染色脂肪肝（fatty liver）心肌脂变虎斑心（tigeroid heart）3、玻璃样变=透明变=“玻变”（hyaline change）(1)概念(2)部位或分类细胞内玻变纤维结缔组织玻变（fibroid connective tissue hyaline change）部位病变细动脉壁玻变部位病变后果细动脉硬化（arteriolosclerosis）（二）不可逆性损伤坏死（necrosis）1、概念2、病变基本病变（1）细胞核 核固缩（pyknosis ） 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解（k

15、aryolysis）（2）细胞质、间质说明：细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，也是与可逆性损伤的主要区别。3、坏死的类型（1）凝固性坏死（coagulative necrosis） 概念 部位 特殊类型干酪样坏死（caseous necrosis）（2）液化性坏死（liquefactive necrosis）概念：部位： 脑、脂肪（3）坏疽（gangrene）概念机制分类：干性坏疽（dry gangrene）形成原因、特点、部位。湿性坏疽（wet gangrene）形成原因、特点、部位。气性坏疽（gas gangrene）形成原因、特点、部位。口诀：干性坏疽界限清，小硬干黑是特征；湿性坏疽界不

16、清，湿软大黑臭熏人。4坏死的结局（1）溶解、吸收（2）分离、排出：糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、窦道（sinus）、瘘管（fistula）、空洞（cavity）。（3）机化（organization）与包裹（encapsulation）（4）钙化第三节 组织的修复（ 40分钟）一、再生（regeneration）一、概念：再生（regeneration）是指为修复缺损而发生的同种细胞的增生。说明：再生是一种细胞的增生；这种增生本质上是为了修复缺损，而不是为了吸收坏死物质或消除致炎因子（如局部增生的巨噬细胞等）；再生的细胞应是与缺损的实质细胞完全相同。二、类型：生理性再生和病理性再

17、生。三、不同类型细胞的再生潜能1、不稳定细胞（再生能力强的）（1）覆盖上皮（2）淋巴、造血细胞2、稳定细胞（再生能力较强的）（1）腺体 （2）结缔组织（3）周围神经纤维（4）平滑肌3、永久性细胞（无再生能力的）（1）神经细胞（2）骨骼肌（3）心肌二、肉芽组织 （granulation tissue）（一）概念：新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞组成。（二）形态特点：1肉眼观察 肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉故名。2镜下观察大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。新增生的纤维母细胞散在分布于毛细

18、血管网络之间，很少有胶原纤维形成。多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。（三）肉芽组织的作用：抗感染保护创面；填补创口及其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。三、创伤愈合（wound healing）1、一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。愈合时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大。2、二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱。3、痂下愈合：伤口表面的血液、渗出物及

19、坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间较长。痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。但如果痂下渗出物较多或已有细菌感染时，痂皮反而影响渗出物的排出，使感染加重，不利于愈合。小结：（5分钟）通过实例完成适应、变性、坏死、再生、修复等内容的学习。布置作业：1. 请解释萎缩、化生、变性、坏死、坏疽、机化2. 肉芽组织由_、_和_组成。3. 病理性萎缩分为_、_、_和_四种类型。4. 常见的变性有_、_和_。5. 最容易发生脂肪变性的器官是_。6. 血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是_。7. 坏死分为_、_和_三种类型。

20、8. 细胞坏死的主要形态是_的改变，表现为_、_、_。9. 坏死的结局有_、_、_、_。10. 试比较干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽？11. 简述一期愈合和二期愈合的特点？提问病例讨论讲述挂图讨论教案首页课 题局部血液循环障碍授课日期第三周专业班级授课类型理论课学时数3教材及主要参考书1. 丁运良主编 病理学基础第一版，北京：人民卫生出版社. 20022. 李玉林主编 病理学第七版北京：人民卫生出版社. 2008教 学 目 的1、掌握淤血的概念及后果。2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响。4、掌握梗死的概念及病变特点。5、培养关心、爱护病人和热爱本质工作

21、的情感。教学重点1、淤血的后果。2、血栓形成的条件3、血栓的结局。4、血栓栓塞对机体的影响。5、梗死的病变特点。教学难点血栓形成的机理、过程及形态。教学方法问题引导式教学法课前提问变性、坏疽的概念、坏疽的分类？教学后记总结本课题主要内容、及重点掌握部分部分同学感觉讲述太快教案续页主要内容及时间方法手段课堂引入 （ 5分钟） 肺淤血病人发生肺梗死的病例。 教学内容一充血（hyperemia）（ 30分钟）1定义：机体局部组织或器官内血液含量增多2动脉性充血（arterial hyperemia）：局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量增多；原因；病变；后果3静脉性充血（venous hypere

22、mia）：定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多。又称淤血（congestion）原因：静脉受压、静脉管腔阻塞、心衰病变：紫绀、温度降低、体积增大；镜下后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤、间质纤维组织增生淤血性硬化举例：l 慢性肺淤血（肺褐色硬化 brown induration of lung） ：病变左心衰长期慢性肺淤血心衰细胞2 慢性肝淤血（槟榔肝Nutmeg liver）：病变：槟榔肝右心衰长期慢性肝淤血淤血性肝硬化二血栓形成（thrombosis）（ 30分钟）1定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分析出，形成固体质块的过程2

23、条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高3类型：白色血栓：灰白色；血小板；头部红色血栓：红色；红细胞、纤维素；尾部混合血栓：红白相间；体部透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素；DIC4结局：溶解吸收； 机化与再通；钙化5影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜病；休克、出血三栓塞（embolism）（ 25分钟）1定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞血管腔的现象2栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、气体、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞3栓子的运行途经：随血流方向运行来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分支内来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾

24、等器官小动脉内来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支4栓塞举例：血栓栓塞（thromboembolism）：肺动脉栓塞下肢深部静脉（90%），肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动脉栓塞左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓羊水栓塞（amniotic fluid embolism） 气体栓塞脂肪栓塞 四梗死（infarction）（ 35分钟）1定义：器官或局部组织由于血管阻塞引起的缺血性坏死缺血：器官或局部组织的血液供应减少或血流中断2原因：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛3条件：供血血管类型、血管阻塞速度、组织对缺氧的耐受性、血液的含氧量4类型：贫

25、血性梗死（anemic infarct）：组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官（心、脾、肾）；病变出血性梗死（hemorrhagic infarct）：组织疏松、双重血液供应或侧支循环丰富、伴严重淤血（肺、肠）；病变4后果：肾梗死腰痛、血尿；脾梗死；心脑梗死；小结：（5分钟）充血、血栓形成、栓塞、梗死，它们之间的关系。布置作业： 1. 请解释淤血、血栓形成、栓塞、梗死2. 长期的淤血可引起_和_。3. 血栓形成的条件有_、_和_。4. 血栓的结局有_、_、_。5. 血栓形成对机体的危害有_、_、_、_。6. 栓塞可分为_、_、_、_等，其中最常见的一种是_。7. 梗死形成的原因有_、_、_、

26、_。8. 梗死形成的条件有_、_、_、_。9. 梗死可分为_、_，其中_多发生在淤血的基础上。10. 淤血的病理变化有哪些？11. 简述栓子的运行途径？12. 贫血性梗死和出血性梗死多发生于什么样的器官？提问讲述挂图病例讨论教案首页课 题炎症授课日期第四周专业班级授课类型理论课学时数3教材及主要参考书1. 丁运良主编 病理学基础第一版，北京：人民卫生出版社. 20022. 李玉林主编 病理学第七版北京：人民卫生出版社. 2008教 学 目 的1、掌握炎症的概念和基本病理变化。2、掌握炎症的临床表现和结局。3、掌握炎症的病理学类型及其病理特点。4、掌握肉芽肿性炎的概念及病变特点。5、了解炎症介质

27、的类型、作用。6、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。教学重点1、渗出的意义及过程2、急性炎症的形态学类型教学难点1、渗出的机制2、炎症介质的作用教学方法问题引导式教学法课前提问血栓形成、栓塞、梗死的关系？教学后记总结本课题主要内容、及重点掌握部分部分同学感觉讲述太快教案续页主要内容及时间方法手段课堂引入 （ 5分钟） 阑尾炎病例。 教学内容第一节 概述（ 10分钟）一、 炎症的概念（conception of inflammation）定义： 具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的防御反应。 二、炎症的原因（causes of inflammation）凡是引起组织和细胞损伤的因素，都

28、可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。1、生物性因子（biological pathagens）细菌毒素，引起细胞的变性和坏死。病毒细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常。可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。2、非生物性因子：物理性因子（physical agents）、化学性因子（chemical injuries）3、坏死组织4、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫第二节炎症局部的基本病变（ 35分钟）1、变质 （alteration）炎症局部组织变性、坏死，包括实质和间质细胞；实质细胞水变性（肝细胞急性肝炎）；脂变（心肌细胞心肌炎）；干酪

29、样坏死（TB）；液化性坏死（脑脓肿）；脂肪坏死（急性胰腺炎）；间质粘液样变性；纤维素样坏死。2、渗出（exudation）炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。 血液动力学改变血管短暂收缩血管扩张通透性增加渗出血流变慢、白细胞游出血流停滞 血管壁通透性升高机制：内皮细胞间连接扩大内皮细胞的破损或坏死内皮细胞浆的穿胞通道渗出液与漏出液的区别：教材。 渗出液渗出液的作用利：A渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质（葡萄糖、O2 、氨基酸）； B渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原

30、体；C渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。D渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。害：A液体过多，压迫器官，影响功能。如：胸膜炎时胸腔积液呼吸功能；严重喉头水肿窒息；B纤维素渗出过多机化、粘连。如：心包炎绒毛心盔甲心防御作用：稀释毒素，带走代谢产物；含补体、抗体；形成纤维素，阻止细菌扩散损害作用：过多压迫；机化时组织粘连、硬化 白细胞的渗出和吞噬作用过程：白细胞靠边白细胞粘着白细胞游出趋化作用白细胞的吞噬作用白细胞的吞噬作用：A识别和粘着调理素（opsonin）：一类

31、能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc段、C3b。B吞入：伪足包围吞入吞噬体(phagosome)吞噬溶酶体(phagolysosome)杀伤、降解Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入，C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入。C杀伤和降解 炎细胞的种类嗜中性粒细胞单核巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞、浆细胞嗜碱性粒细胞炎症介质及其作用3、增生(proliferation)炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。但某一种炎症性疾病的局部病变，往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症

32、）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。第三节炎症的局部表现和全身反应（ 10分钟）一、局部表现红、肿、热、痛和功能障碍。二、全身反应发热、外周血白细胞数量增多、单核巨噬细胞系统增生、实质器官的病变。第四节炎症的类型（ 45分钟）一、急性炎症变质性炎：渗出性炎：（一）浆液性炎症(serous inflammation）以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白），也可混有少量白细胞、纤维素。部位： 疏松结缔组织 蚊虫叮咬炎性水肿粘膜 感冒早期浆液性卡他浆液 结核性胸膜炎胸腔积液（胸水）皮肤 烫伤水泡后果：大部分

33、病例吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮咬。少数病例浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。（二）纤维素性炎症（fibrinous inflammation）纤维素(fibrin)：纤维蛋白原 纤维蛋白、纤维蛋白多肽（纤维素）概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管壁损伤严重，通透性显著增高引起。病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内外毒素（尿素、汞中毒）部位：1、粘膜：喉、气管粘膜白喉大肠粘膜细菌性痢疾假膜性炎症，假膜（pseudomembranous inflammation/pseudomembrane）发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰

34、白色的膜状物，这种类型的炎症称为；这种膜状物称假膜。2、浆膜： 胸膜纤维素性胸膜炎心外膜纤维素性心外膜炎绒毛心（Cor Villosum）发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。3、肺：大叶性肺炎， 以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔肺质地变实（肝样变）后果（结局）：（1）溶解吸收：渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶，使纤维素溶解，血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎。 （2）粘膜表面的假膜脱落：大肠粘膜溃疡、出血；气管白喉阻塞支气管、窒息。（3）浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸收）：心外炎机化玻变盔甲心；临床上心包

35、剥离术（三）化脓性炎症（purulent inflammation）基本概念： 化脓性炎（suppurative or purulent inflammation）以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液（pus）化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。脓细胞（pus cell）化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（“脓球”pus Ball）。病因：葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑膜炎双球菌（化脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌分类：根据病变不同分为三种（1）表面化脓和积脓（surface suppuration and e

36、mpyema）表面化脓（surface suppuration）发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。如：化脓性支气管炎（咳脓痰）； 化脓性尿道炎（脓尿，脓细胞）脓性卡他积脓（empyema）表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。如：胆囊积脓、输卵管积脓（2）脓肿（abscess）概念：一种局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成一个充满脓液的腔。强调：病灶局限性；有脓腔形成；病灶中组织坏死严重，溶解液化病原菌：金葡临床：脓液粘稠（黄色、浆糊样有纤维素之故）小脓肿吸收消失大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成部位 皮肤：疖(furu

37、ncle)（毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿）;痈(carbuncle)（多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿）内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿（3）峰窝织炎（phlegmonous inflammation）概念：一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。（四）出血性炎症（hemorrhagic inflammation）血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为。如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。二、慢性炎症（一）、一般慢性炎症的病理变化特点慢性炎症最重要的特点是：炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。主要是炎症细胞引起的组织破坏；炎症灶有明

38、显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。二、慢性肉芽肿性炎以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症（chronic granulomatous inflammation）。结节较小，直径一般为0.52mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。不同的病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理学可根据典型的肉芽肿形态特点作出病因诊断，如见到结核性肉芽肿（结核结节）的形态结构就能诊断结核病。第五节、炎症的结局（ 10分钟）（一）痊愈大多数炎症病变能够痊愈。1、完全痊愈 在炎症过程中，清除病因，溶解

39、吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。2、不完全痊愈 如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。（二）迁延不愈，转为慢性致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。（三）蔓延扩散在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。1、局部蔓延 炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散，如肾结核可沿泌尿道下行播散，引

40、起输尿管和膀胱结核。2、淋巴道扩散 急性炎症时，从血管渗出的含蛋白液体可通过淋巴液回流入血，藉此可减轻或延缓水肿的发生。但在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎，例如足部感染时，下肢因淋巴管炎可出现红线，腹股沟淋巴结炎表现为局部肿大，并引起疼痛。淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道扩散。3、血道扩散 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒性败血症等。（1）菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。

41、（2）毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。（3）败血症（septicemia）：毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血班点和脾及全身淋巴结肿大等。（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中。镜下，脓

42、肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿（embolicabscess）或转移性脓肿（metastatic abscess）。小结：（5分钟）炎症的概念、基本病变：渗出(炎细胞渗出、炎细胞浸润的过程)；炎症的类型；炎症的结局。布置作业： 1. 请解释炎症、渗出、趋化作用、肉芽肿、脓肿2. 炎症局部的基本病理变化包括、和。3. 炎症局部的临床表现为、和，全身反应包括、。4. 浆液性炎以渗出为主，常发生在、。纤维素性炎以渗出，常发生在、。5. 化脓性炎包括、。6. 炎症的结局有、三种。7. 简述渗出液的防御作用？8. 简述白

43、细胞的渗出和吞噬作用的过程？提问讲述挂图病例讨论教案首页课 题肿瘤授课日期第五周专业班级授课类型理论课学时数4教材及主要参考书1. 丁运良主编 病理学基础第一版，北京：人民卫生出版社. 20022. 李玉林主编 病理学第七版北京：人民卫生出版社. 2008教 学 目 的1、掌握肿瘤的概念及肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别。2、掌握肿瘤的异型性。3、掌握肿瘤的生长方式和转移途径。4、掌握良、恶性肿瘤区别，癌与肉瘤的区别。5、掌握肿瘤的命名原则，癌前病变、非典型增生、原位癌的概念。6、熟悉肿瘤的肉眼、形态特点。7、熟悉常见肿瘤的形态学特点。8、了解肿瘤的病因和发病学。9、培养关心、爱护病人和热爱本质

44、工作的情感。教学重点1、肿瘤的异型性2、肿瘤的生长与扩散3、良恶性肿瘤的区别4、癌与肉瘤的区别教学难点肿瘤异型性教学方法问题引导式教学法课前提问炎症的基本病变是什么？肿瘤的异型性是指？教学后记总结本课题主要内容、及重点掌握部分部分同学感觉讲述太快教案续页主要内容及时间方法手段课堂引入 （5分钟） 胃癌病例引出要讲的内容。教学内容第一节 肿瘤概念和肿瘤的一般形态（ 15分钟）概念肿瘤（tumor，neoplasm）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。因常形成局部肿块而得名。一、肉眼形态1、数目、大小2、形状3、颜色4、硬

45、度二、组织结构1、实质parenchyma 瘤细胞 特异性 一种或多种2、间质mesenchyma, stroma 血管纤维结缔组织 非特异性 第二节 肿瘤的异型性(Atypia) （ 25分钟）定义：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。区别异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。分化（differentiation）：一种幼稚的、无特殊功能的组织或细胞向着成熟的、具有特殊功能的组织和细胞生长发育的过程。一、肿瘤细胞的异型性（一）瘤细胞的多形性（二）瘤细胞核的多形性核大，核浆比增大（正常1：46，恶性1：1），畸形怪状，核深染，核膜厚，核仁大数目

46、增多，病理性核分裂像。（三）瘤细胞胞浆的改变二、组织结构的异型性瘤组织在空间排列方式上（极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。分化程度、异型性与肿瘤良恶性之间的关系。三、肿瘤的分级级、级、级第三节生长与扩散（40分钟）一、肿瘤的生长（一）生长方式1、膨胀性生长2、浸润性生长3、外生性生长二、肿瘤扩散（一）局部浸润和直接蔓延 破坏组织 肿瘤长大（二）转移（metastasis）1、概念：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。2、转移途径（1）淋巴道转移：癌首先通过淋巴道转移，后期可经血道转移。（2）血道转移 最常见

47、于肺肝器官转移瘤呈多个散在、边界清楚结节、靠近器官的表面。（3）种植性转移第四节肿瘤对机体的影响（ 15分钟）良、恶性肿瘤对机体的影响不同。良性肿瘤：压迫和阻塞作用。恶性肿瘤：压迫和阻塞作用影响功能出血发热疼痛恶病质（cachexia）：是指机体严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭的状态。如发生转移，造成更多的组织结构的破坏。第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（ 15分钟）见教材上的图表。交界性肿瘤（borderline tumor）：有些肿瘤的组织形态介于良、恶性肿瘤之间。第六节命名与分类（ 25分钟）一、命名原则（一）肿瘤命名的一般原则1、良性肿瘤命名 部位+来源+“瘤”2、恶性肿瘤命名（1）癌Ca

48、rcinoma：部位+来源+癌（上皮源）（2）肉瘤Carcinosarcoma （间叶源）（3）癌症 Cancer（二）特殊命名二、分类三、癌前病变.非典型增生和原位癌癌前病变 precancerous lesions是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，长期存在有可能转变为癌。类型：（一）粘膜白斑（二）慢性宫颈炎伴子宫颈糜烂（三）乳腺增生性纤维囊性变（四）结肠、直肠的息肉状腺瘤（五）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡（六）慢性溃疡性结肠炎（七）皮肤慢性溃疡（八）肝硬化非典型性增生（dysplasia, atypical hyperplasia）：增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌。轻

49、、中、重度三级。 原位癌（Carcinoma in situ）上皮全层癌变，但尚末突破基底膜。早期浸润癌:癌细胞突破基底膜，但是浸润深度不超过35mm.第七节 常见肿瘤举例(10分钟)癌与肉瘤的区别： 第八节 肿瘤的病因学与发病学自学为主第九节 肿瘤的病理学检查方法自学为主小结：（5分钟）肿瘤的概念、肿瘤的异型性、肿瘤的生长与扩散、肿瘤对机体的影响、常见的一些概念，良恶性肿瘤的区别、癌与肉瘤的区别。布置作业：1. 请解释肿瘤、异型性、原位癌、早期浸润癌2. 肿瘤含有、两种基本的组织成分。3. 肿瘤越恶性，异型性越，分化程度越；肿瘤越良性，异型性越，分化程度越；4. 恶性肿瘤的转移途径有、和。5

50、. 简述肿瘤的生长方式及其特点6. 简述肿瘤对机体的影响？7. 请列表比较良性肿瘤和恶性肿瘤？8. 简述肿瘤的命名原则？9. 请解释癌前病变并说出常见的几种癌前病变？10. 简述癌与肉瘤的区别？提问讲述挂图病例讨论教案首页课 题水电解质代谢紊乱授课日期第八周专业班级授课类型理论课学时数4教材及主要参考书1. 丁运良主编 病理学基础第一版，北京：人民卫生出版社. 20022. 李玉林主编 病理学第七版北京：人民卫生出版社. 2008教 学 目 的1掌握低渗性脱水、高渗性脱水的概念及对机体的影响2熟悉各类脱水的病因4掌握水肿的概念，水肿的发病机制，5了解水肿的特点和对机体的影响6掌握高低钾的概念7

51、熟悉钾代谢紊乱的常见原因，对机体的影响（尤其是对神经肌肉和心脏）8、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。教学重点各种脱水的概念、水肿的概念、高低钾血症的概念，脱水对机体的影响，水肿的发病机制。教学难点1.各种脱水发生过程中细胞内外液随细胞外液渗透压的高低变化不同，因此对机体的影响也不同是本章的难点，也是重点，必须弄懂。2.钾代谢紊乱对神经肌肉、心脏的电活动影响也是难点，但不是本章的重点。 教学方法问题引导式教学法课前提问肿瘤的异型性、恶性肿瘤对机体的影响有哪些？教学后记总结本课题主要内容、及重点掌握部分部分同学感觉讲述太快教案续页主要内容及时间方法手段课堂引入 （5分钟） 脱水病例引入。教

52、学内容第一节水、钠代谢障碍（40分钟）一、高渗性脱水特点：失水失钠，血清钠溶度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，伴有细胞内外液量的减少。又称低容量性高钠血症1原因和机制：1)水摄入量减少2）水分丢失过多：经肾、皮肤、胃肠道、呼吸道2对机体的影响1）有明显的口渴感，因血浆渗透压升高2）细胞内液向细胞外转移，故细胞外液减少不明显，不易发生休克3）细胞脱水，细胞皱缩，脱水热，脑内压降低，易引起脑血管破裂，脑出血4）ADH早期分泌增加，尿量减少明显，尿钠高，尿比重高 二、低渗性脱水特点：失钠失水，血清钠溶度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低容

53、量性低钠血症1原因和机制：1)经肾脏丢失2）肾外丢失 2对机体的影响1）细胞外液的减少，易发生休克，细胞水肿2）血浆渗透压降低，无口渴感3）ADH早期分泌减少，尿量减少不明显，尿钠少，尿比重低4）明显的失水体征三、等渗性脱水（简要介绍）四、水肿（edema）（40分钟）概念：过多的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在体腔积聚称为积液或积水分类：水肿的发生原因和机制：一、组织液的生成大于回流：1有效流体静压升高2血浆胶体渗透压降低3微血管通透性增加4淋巴回流受阻二、钠水潴留：1肾小球滤过率降低：（二）体内外液体交换平衡失调 钠水潴留：: 复习肾脏对钠水的调节 1）滤过重吸收排出 平衡2近曲小管重

54、吸收钠水增加：肾小球滤过分数增加、心房肽分泌减少 3远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加水肿的特点及对机体的影响1水肿的特点（1）水肿的皮肤特点 隐性水肿水肿程度较轻 显性水肿皮下积聚有过多的液体，体重往往超过原体重的10（2）全身性水肿的分布 心性水肿低垂部位（下肢）， 肾性水肿组织疏松部位（眼睑或面部） 肝性水肿腹水2水肿对机体的影响 有利：稀释毒素，运送物质，缓冲 不利：细胞营养障碍，对器官活动限制第二节 钾代谢障碍一、低钾血症（hypokalemia）（40分钟）特点：血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾与低钾1原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常（2）钾

55、摄入不足（3）钾丢失过多：主要原因2对机体的影响 与钾的生理功能有关（1）对心肌的影响 1）心肌的生理特性：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高、收缩性升高 2）心肌电生理特性的改变和心电图 T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增宽 （2）对神经肌肉的影响 1）骨骼肌兴奋性降低，肌肉松弛无力 2）胃肠道平滑肌运动减弱，肠梗阻（3）对酸碱平衡的影响 低钾易诱发碱中毒二、高钾血症（hyperkalemia）（40分钟）特点：血清钾浓度大于5.5mmol/L1原因和机制（1）肾排钾减少：主要原因（2）钾的跨细胞分布异常（3）钾摄入过多2对机体的影响（1）对心肌的影响1）对心肌生理特性的影响兴奋性先增高，严重时下降、传导性下降、自律性下降、收缩性下降2）心肌电生理特性改变的心电图表现 T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深（2）对骨骼肌的影响 骨骼肌的兴奋性先升高后降低，肢体刺痛，感觉异常，严重时肌无力小结：（5分钟）高渗性脱水、低渗性脱水、水肿、低钾血症、高钾血症布置作业： 1.请解释高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、发热、水肿、高钾血症、低钾血症2.心性水肿早期容易发生在；肾性水肿早期容易发生在；肝性水肿的表现形式是。