胰腺炎的病理生理

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1、胰腺炎的病理生理胰腺炎的病理生理 pathophysiological of Pancreatitis胰腺炎的定义: 是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.n急性胰腺炎n慢性胰腺炎 急性胰腺炎急性胰腺炎 Acute pancreatitisAcute pancreatitis 病因 :1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因3.十二指肠液反流 4.创伤因素5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素n病理分型 1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎 1.胰蛋白酶胰酶系统: 不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷

2、脂酶。磷脂酶A2A2（PLA2PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的）在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化与胰腺及周围脂肪坏死、液化. .2.胰蛋白酶补体系统 补体系统激活使活化的单核巨噬补体系统激活使活化的单核巨噬C C和中性粒和中性粒C C释放释放细胞因子（细胞因子（TNFTNF、IL_1IL_1、IL-6IL-6、IL_8IL_8

3、）、花生四烯）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。3.胰蛋白酶激肽系统: 激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克克. . 所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.n上述机

4、制引起血管壁损伤、血管壁渗上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但无明显微循环灌注不足，但SAPSAP则有明则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在的范围成正比，提示微循环障碍在SAPSAP发病中起重要作用。发病中起重要作用。n水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。n出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血性混浊渗液，皂化斑。水 肿出血坏死急性出血坏死性胰腺炎胰腺及其周围脂肪坏死皂化斑相关病理n腹膜炎n休克nSIRSnARDSn心衰n细菌易位 慢性胰腺炎chornic pancreatitisn慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作,经久迁延而来.主要病理变化有:1.胰腺萎缩2.弥漫性纤维化3.胰管扩张,可伴结石4.实质灶状坏死5.假性囊肿感谢聆听!