运动心电图试验指南（doc）

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1、运动心电图试验指南第一章 概述（1）第二章 运动生理（4）一、 运动分类（4）二、 心血管系统对运动的反应（5）三、 运动中的氧摄取（6）四、 运动计量单位（8）五、 冠心病人对运动负荷的反应（8）第三章 运动心电图试验标准（11）一、 主要适应证（11）二、 主要禁忌证（12）三、 医生及病人的准备（13）四、 常用的运动试验方式（14）五、 心电图记录（18）六、 终止运动试验的指征（19）七、 运动试验的安全性、主要并发症及抢救措施（20）八、 运动试验报告及结果判定（22）九、 运动试验观察指标及分析（24）十、 评价运动试验可靠性的指标（30）十一、 药物及电解质紊乱对运动试验的影响

2、（31）第四章 运动试验的临床应用（33）一、 运动试验在冠心病诊断中的价值（33）二、 试验对预后的评估价值（36）三、 运动试验与心律失常（39）第五章 急性心肌梗死后的运动试验（43）第六章 特殊人群的运动试验（49）一、 高血压（49）二、 心肌病（50）三、 充血性心力衰竭（50）四、 老年人（51）五、 青少年（52）六、 心脏瓣膜病（52）第一章 概述运动试验是一种心脏负荷试验。运动作为一种常见的生理负荷可诱发静息状态下未表现出来的心血管系统的异常，因此可用来评价心脏的功能状态。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。许多冠心病患者，尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已下降，但在静

3、息状态的心肌耗氧量较少，冠状动脉血流量尚满足心肌对氧的需要，无心肌缺血不发生心绞痛，严重固定狭窄心电图可正常。为揭示已减少的血液量，通过运动，心肌耗氧增加，超过冠状动脉供血能力而诱发心肌缺血表现，辅助临床对心肌缺血作出诊断。运动时心率、血压和呼吸所能达到的运动水平均提供了其心脏功能状态的定量指标。这些指标也与一般状况，如骨骼肌的力量及灵活度等方面有关。运动中可连续监测心电图、心率和血压，观察运动中血液动力学的反应及ST段的变化，发现心率、心律、传导系统等方面的异常。早在1928年FELL及SIEGEL发现四位慢性稳定心绞痛患者运动可诱发其心绞痛发作并出现心电图ST段及T波的变化，心绞痛缓解后心

4、电图恢复正常。1929年MASTER及OPPENHEIMER发展了标准化的运动方案评估心脏功能及血液动力学反应。随后30年，人们不断研究ST段改变的机制和导联位置对运动试验结果的影响，对运动方案进行改进。确立诊断及评价预后的指标。1931年WOOK及WOLFERTH专门应用运动负荷方法诱发ST段改变，认为具有诊断价值并指出心前导联V4比标准导联更能揭示心肌缺血。1935年KATZ及LANDT证实了WOOD V4 导联记录的优越性，并发现V5在记录缺血方面较 V4更优越。他们还发现典型心绞痛病人心前导联有阴性记录的结果。KATZ报道缺氧能引起特征性的ST段改变，静脉注射肾上腺素可产生类似的改变。

5、1941年LIEBOW 及FEIL发现地高辛可引起ST段的下降，其结果影响运动试验结果的判定。 1953 年FEIL及BROFMAN 报道预激综合症患者运动试验可出现假阳性。1955年以前世界各地多采用各式各样简单的运动方式，如长跑、划船等，之后普遍采用 MASTER试验，此方法简单易行，但负荷量不足易导致假阴性结果。 BRUCE 及HELLERSTEIN是将传统 MASTER试验改进为现代化负荷试验作出卓越成绩的学者。目前世界各地心脏负荷试验多采用活动平板或踏车，MASTER二阶梯已很少使用。用负荷试验评价心脏病人工作能力的先驱是 HELLERSTEIN，测量各种活动时的氧耗量及运动耐力评价

6、心功能。1966年 BLACKBURN发现90%的缺血性改变发生在CM5及V5导联上，使运动试验采用相对简单的导联系统成为可能。首次验证ST段下降预报价值的学者是ROBB及 MARKS，他们认为水平型或下斜型ST段下降诊断冠心病更可靠且下降程度越大预后越差。1964年NAIMARK及WASSERMUM根据运动血乳酸浓度的变化，首次提出无氧代谢阈的概念。其本质是通过增加运动负荷，机体由有氧代谢转变为无氧代谢的转折点，一般以血乳酸浓度急剧增加的起点为界。现今无氧代谢阈仍被认为是反映心肺运动功能的重要指标。自从冠脉造影问世以来，发现用运动诱发ST段评价压低危患者发生冠心病的危险有其局限性。冠脉造影被

7、认为是冠心病诊断的金指标，但由于有创伤、设备要求复杂且不能全面反映所有病人的冠脉病变情况，因此不能取代运动试验。运动试验除采用心电图监测手段外，其他监测手段，如超声心动图、放射性核素心肌显象、心血池显象、核磁共振、呼吸气体分析等均可增加运动试验所提供的信息。运动试验已成为应用广泛的无创心功能检查方法之一，其应用范围也在不断拓宽。目前临床主要用于冠心病的辅助诊断、冠脉病变严重程度判定及心脏病患者预后判定、内外科心脏病疗效评价、心脏功能、客观安排病人劳动力、确定体育运动处方等。本书主要介绍运动心电图试验的临床应用。第二章 运动生理一、 运动分类肌肉运动可分为等张运动（Isotonic,又称动态运动

8、），等长运动（Isometric,又称静态运动）及阻力运动（等长及等张均参与）三种。（一）等长运动：运动肌肉持续收缩，主要是张力变化而长度变化不大。肌肉收缩而不产生运动，如举重、握力、拉力等运动。等长运动时周围阻力明显升高，收缩压及舒张压上升而心排量及心率的增加相对少，心脏以压力负荷为主。此种运动不适合心血管病人，有发生肺水肿、严重心律失常、急性心肌梗塞猝死的报道。心血管系统对等长运动的反应难以分级。（二）等张运动：不同的肌组交替收缩及舒张，主要是肌肉长度的变化而张力变化不大。肌肉收缩产生运动，如步行、跑步等。等长运动时心排量及心率增加，周围阻力下降或不变，收缩压上升，舒张压不变。心脏以容量负

9、荷为主，心血管反应与参与运动肌肉的多少及运动的强度成比例。运动试验常采用动态运动，如活动平板和踏车运动试验。它较全面反映心脏作功及摄氧能力，符合生理性运动特点。然而许多运动是上述两种运动不同程度的组合，可以分级。二、 心血管系统对运动的反应运动前由于获知将进行运动试验，交感神经兴奋导致心室率加速，肺泡通气量增加，外周血管收缩，静脉回流增加，心输出量增加。血液动力学反应取决于参加肌肉的多少及程度。立位运动早期，据Frank-Starling定律，通过增加每搏输出量增加心输出量，后期主要靠增加心率增加心输出量。运动中交感神经兴奋，迷走神经受抑制，结果除运动肌肉及心、脑血管外，其余血管处于收缩状态。

10、支配动脉、静脉血管的交感神经节后神经末梢释放去甲肾上腺素增加。运动高峰时肾上腺素增加，增加心肌收缩力。骨骼肌血流增加，耗氧量增加3倍。总外周阻力下降，收缩压、平均动脉压、脉压增加，舒张压不变或增减10mmHg左右。肺血管床可容纳心输出量增加6倍时的血量而肺毛细血管楔压仅轻度增加。老年人由于受体敏感性降低，其最大心率及心输出量减小。最大心率可由公式：220年龄计算，标准差为1020次min。运动结束后数分钟血液动力学恢复至运动前。迷走神经激活是其主要机制。在训练有素的运动员这一过程加快，慢性心衰患者这一过程减慢。运动中收缩压上升不足2030mmHg,可能的原因为主动脉流出道梗阻、左室收缩功能不全

11、、心肌缺血和外周阻力降低。在运动中出现低血压多反映有严重心脏病，心瓣膜病或心肌病也可表现为收缩压减低。因此收缩压低于运动前应引起高度重视。运动结束后收缩压常降低，休息6分钟左右恢复。收缩压可能在运动后数小时内处于低于运动前的收缩压水平。某些冠心病患者恢复收缩压可较运动中峰值血压还高。三、 运动中的氧摄取（一）最大氧摄取（VO2max）随运动量的增加，肺摄氧迅速增加。每级运动两分钟氧摄取达相对稳态，此时心率、心输出量、血压和肺通气相对稳定。VO2max是指运输于细胞并用于其代谢的氧量，是氧运输系统综合功能的结果，包括：呼吸功能、血液携氧能力、周围组织摄氧能力以及心血管系统的泵血功能，这些因素发挥

12、到最大限度时所提供的氧为最大氧耗量，当呼吸功能正常，无贫血和周围组织摄氧障碍，VO2max反映心血管功能。VO2max心率心搏量动静脉血氧差。由此公式可知 VO2max主要于心排量（心率心搏量），因为动静脉血氧差相对不变。VO2max正常应20ml/min/kg，小于此值提示心功能下降。VO2max与年龄、性别、运动习惯、遗传及心血管系统状态有关。1530岁间 VO2max达最大值，以后随年龄增加而进行性减小。60岁时男性VO2max是其20岁时的75。相对静态的工作方式VO2max每10年减少10，而活跃的生活方式每年减少5。儿童1216岁间VO2max无明显差别。但1214岁女孩VO2ma

13、x较男性减少，原因可能为其肌肉量、血红蛋白、血容量和每搏心输出量较少。体育运动对VO2max有很大影响。健康男性卧床3周，VO2max减少25，中度活动的年轻男性VO2max为42ml/min/kg,有氧运动如长跑者，其VO2max可高达6085ml/min/kg。VO2max与心血管系统病变程度相关。VO2max测定可根据受试者呼出的气体测定。用已知的氧量减去受试者呼出气体中的氧量。计算公式如下：VO2max（FIO2V1）-（FEO2VE）VE是呼出气体的容量，可从通气量测量仪上直接获得；FIO2是吸入气的氧浓度可直接从气体分析仪上测定，一般室内氧浓度为0.2093；FEO2是呼出气的氧浓

14、度；V1为每分钟吸入气体的容量，可直接测定。另外也可根据完成的运动负荷量评价心功能、肺功能、循环系统运输氧的能力和组织代谢氧的能力。（二）心肌摄氧量（Myocardial Oxygen Uptake, MO2）心肌氧摄取主要取决于心肌的室壁张力（左室收缩压舒张末容积左室厚度）、心肌收缩力和心率。其准确测定需用心导管技术。临床可由心率收缩压估测，称为率压双乘积（double product）。MO2与冠状动脉血流成线性相关。运动时冠脉血流较安静时提高五倍。冠心病患者运动时其冠脉血流量不足以提供相应心肌的代谢需要，结果发生心肌缺血。心绞痛常发生于相同的率压双乘积而非相同的外在负荷。四、运动计量单位

15、（一）代谢当量（Metabolic Equivalent, MET）由于运动量大小与氧耗量呈平行关系，故氧耗量可作为运动量的计量单位。平卧休息时，每分钟每公斤体重耗氧的毫升数在不同个体平均约为3.5ml/min/kg,称为1个代谢当量（1MET），常将其作为运动量的计量单位。34METs相当于打高尔夫球的活动量，57METs相当于打乒乓球时的运动量，9METs相当于较重的体力活动量。（二）机械功率单位是：公斤米分，1kg.m.min耗氧量为22.4ml/min。电功率单位为瓦，1瓦6kg.m/min。五、冠心病人对运动负荷的反应（一）心肌灌注静息时侧支循环对严重狭窄的心外膜冠状动脉进行代偿，运

16、动时，心输出量达最高，冠脉的侧支循环在低心输出量时已达最大程度的扩张，因而不能进一步增加血流量以适应代谢增加的需要，结果就发生心肌内膜下缺血。冠脉狭窄严重、缺血持续长者可能发生心肌梗死。最近研究发现人体心肌灌注不足首要表现是心肌舒张功能障碍，其次是收缩功能障碍（二维切面超声可见室壁局部阶段性收缩舒张功能异常），随后是左室舒张末压上升，顺应性下降，再次是心电图变化，ST段下降，最后在缺血累积一段时间后才出现胸痛症状。胸痛症状可能与代谢产物刺激有关。研究发现左室舒张末压上升的幅度与冠脉病变严重程度间存在正相关。（二）血压除原有心肌梗死外，不论左室功能正常与否，冠心病人均有外周阻力增加的倾向。冠心病

17、人在静息时血压可正常或轻微下降。运动时心脏不能有效增加心输出量，反射性增加外周阻力。已发现4146岁冠心病人运动时血压增加幅度较大。收缩压上升与心肌灌注不良有关。随负荷量的增加，血压过早下降可作为识别冠脉病变或左冠脉严重病变的指标。（三）心率运动时冠心病人的心率增快受多种因素的影响。相同负荷量冠心病人心率加快的程度比正常人高，心率与全身状况密切相关。冠脉病变严重者最大心率比预计值低。部分冠心病人运动心率达不到预计心率，这些病人心肌梗死发生率较心率变化正常者高。正常人心率与冠脉血流同时增加。心率与心肌耗氧之间相关性良好。（四）每搏输出量正常人运动时左室射血量增加，如冠脉狭窄不重，运动时左室每搏量

18、变化不大。冠脉病变严重或双支病变，运动时心搏量不能维持正常，心脏收缩舒张容量增加，每搏量与射血分数均下降，心输出量下降，收缩压下降。（五）心电活动心肌缺血严重影响其代谢，心肌高能磷酸化合物水平下降，结果钠泵失活，细胞内水钠储留，细胞外处于高钾状态，细胞内乳酸堆积。上述原因均影响细胞膜离子通道，从而影响心肌细胞除复极，影响冲动的形成与传导。（六）心绞痛以心绞痛症状作为心肌缺血的诊断，敏感性较差。1000例运动试验发现运动诱发心绞痛者占37。另有2703例运动试验阳性者中心绞痛在运动中发作者仅占26。第三章运动心电图试验标准尽管运动试验相对安全，但仍有发生猝死及急性心肌梗死的危险，因此要严格掌握运

19、动试验的适应证及禁忌证。相对禁忌证患者有选择地进行次极量运动试验可为临床提供有价值的信息。一、主要适应证（一）诊断1 确定冠心病的诊断2 胸痛的鉴别诊断3 早期检出无临床症状的冠心病4 确定与运动相关的心律失常5 确定运动引起症状的原因6 早期检出不稳定心绞痛（二）评介1 评价心功能2 冠心病药物（如抗心绞痛药物）的疗效3 外科及介入治疗效果，如PTCA、CABG4 心肌梗死病人的预后5 梗死后病人是否进一步行心导管检查的筛选6 评价窦房结功能（三）指导康复锻炼1 心脏病人的康复2 非心脏病人的康复（四）研究1 评价抗心绞痛药物2 评价抗心律失常药物3 评价各类心血管疾病的运动反应（五）筛选如

20、挑选宇航员或运动员体力鉴定等二、主要禁忌证（一）绝对禁忌证1 急性心肌梗死5天内2 药物治疗未控制的不稳定心绞痛3 引起症状或血流动力学障碍的未控制的心律失常4 有症状的严重主动脉瓣狭窄5 未控制的有症状的心衰6 急性肺栓塞7 急性心肌炎或心包炎8 急性主动脉夹层（二）相对禁忌证1 冠状动脉左主干狭窄2 中度狭窄的心脏瓣膜病3 电解质异常4 严重的高血压（收缩压200mmHg及或舒张压 110mmHg）5 肥厚梗阻性心肌病及其他形式的流出道梗阻6 导致不能充分运动的身心障碍7 高度房室传导阻滞三、 医生及病人的准备（一）医生的职责负责运动试验的医生应懂得运动生理的基本知识、运动中可能出现的正常

21、及异常反应，熟练掌握心肺复苏技术。应备有相应的抢救人员、药品及仪器。运动前询问病史、简要的体格检查并阅读标准12导联心电图。（二）病人的准备1运动前3小时禁食、禁吸烟；之前12小时禁过度体力活动；衣着舒适。2简要询问病史及查体除外禁忌证，发现重要的体征如：心脏杂音、奔马律、肺部的干、湿罗音。不稳定心绞痛及心衰患者病情稳定后方可进行运动试验。应明确瓣膜病及先心病患者，因为这些患者运动中可出现血液动力学异常，需严密监测，有些患者不能进行本试验。3如作为诊断，应停药物治疗，因为某些药物干扰运动时的反应，使结果解释困难。医生应询问所服用的药物并注意其可能造成电解质紊乱及其他反应。4如不明确某患者的运动

22、试验目的时，应及时与其主治医生联系。5记录运动前心电图及过度通气时心电图有助于排除假阳性心电图改变。6应记录立位ECG及血压，以除外血管调节异常所致ST段压低的因素。7向病人作详细的解释工作，说明检查的目的、运动试验过程和安全性，但不排除意外事件发生的可能性。四、常用的运动试验方式运动试验包括三个阶段：起始热身运动（低负荷）；进行性不间断运动伴随不断增加的负荷量，分级运动，每级维持足够的时间长度；运动终止恢复期。有些异常反应出现在恢复期，因此运动后应继续监测68分钟或到心率和心电图恢复至运动前状态。这种运动后期的心电图的异常假阳性者少。（一）踏车运动试验让受试者在特制的自行车功量计上以等量递增

23、负荷进行踏车。从1级至8级，每级运动23分钟。运动量以kgm/min为单位（或以瓦为单位），起始负荷量为2530W，每级增加25W。40岁以下可从50W开始，每级增加50W。踏车的速率保持在每分钟35100r，最理想的速率为60r。也可采用另一种方式：起始3分钟无负荷，之后每分钟增加530W，如患者不能保持车速40r则终止试验。踏车运动氧耗量受体重影响，同级运动氧耗量随体重的减少而减少。活动平板运动试验的氧耗量与体重无关。踏车运动试验较便宜，占地面积小，噪声小，上身活动少，便于测量血压及记录平稳、干扰少的ECG。但应注意避免上肢的等长或阻力运动。（二）活动平板运动试验让受试者在带有能自动调节坡

24、度及转速的活动平板仪上行走，按预先设计的运动方案，规定在一定的时间提高一定的坡度及速度。活动平板运动方案有多种，应据患者体力及测试目的而定。健康个体多采用标准Bruce方案。老年人和冠心病患者可采用改良Bruce方案。满意的运动方案应能维持612分钟运动时间，方案应个体化。运动耐力以METs评价而非运动时间。活动平板在分级运动测验中是较好的运动形式，其达到最大耗氧能力比踏车运动时为大，且易达到预计最大心率，因而更符合生理性运动。（三）极量及次极量运动试验分级运动试验是在连续心电图监测下，从低负荷量开始逐渐增加负荷量的运动方法。通常分极量和次极量运动试验。前者是逐渐增加运动量，氧耗量平行增加，达

25、到某一高水平运动量时氧耗量最大，继续增加运动量氧耗量不再增加，这时的运动量称为极量运动。当受试者运动到精疲力尽时可认为已达到极量运动，此时心率应达到该年龄组的最大心率平均值。次极量运动的运动量相当于极量运动的8590。临床上多以心率为准。当运动心率达最大心率的8590时为次极量运动。年龄预计的最大心率220年龄（四）症状限制性运动试验在冠心病人，运动试验常在未达到极量或次极量运动水平时已出现重度心肌缺血（心绞痛、ST段下降）而终止运动。症状限制性运动是以患者出现重度症状、体征为终止运动的指标。除心肌缺血表现外尚有血压下降、严重心律失常、呼吸困难、头晕、步态不稳等。（五）心肺运动试验进行运动中的

26、气体分析是评估心肺疾患有价值的指标。可用于评价心衰患者的运动能力及心衰治疗效果；辅助鉴别呼吸困难或运动能力降低的原因（心源性或肺源性）。所测指标主要包括氧摄取量（VO2）、二氧化碳排出量（VCO2）、每分通气量（VE）、通气无氧阈比值、呼吸频率和潮气量。这些指标与运动负荷量、氧耗量、心率和心输出量呈线性相关。（VO2）心输出量动静脉氧差。后者相对恒定，因此VO2可估测心输出量。根据年龄、性别、身高由公式算出经验VO2max值，测定值经验值最大通气量50；因呼吸困难不能达最大氧摄取量。心脏病患者无动脉低氧血症，VE也不会超过呼吸储备的50，可超过无氧代谢阈，获得最大氧摄取量。五、心电图记录（一）

27、皮肤准备电极放大器记录系统最关键的地方是电极与皮肤的界面。对其表层进行可明显减小皮肤阻抗，降低信噪比。在放置电极之前备皮，然后用酒精清洁皮肤，再用细砂纸或薄纱布轻轻打磨表皮，使皮肤阻抗10mmHg，伴随其他缺血证据。2中重度心绞痛3出现神经系统症状如：共济失调、头晕、接近晕厥4灌注不良的征象：紫绀、苍白5出现影响监测ECG及收缩压的技术故障6受试者拒绝继续运动7持续室性心动过速8无病理性Q波的导联出现ST段抬高1.0mm(V1及aVR导联除外)(二)相对指征1.随运动负荷的增加收缩压较基线水平下降10mmHg,不伴随其他缺血证据2.ST或QRS波的变化如：ST段过度压低（水平或下斜型ST段压低

28、2mm）或运动诱发的明显的电轴偏移3.除持续性室性心动过速外的其他心律失常如：多形室性早搏、短阵室性心动过速、室上性心动过速、心脏传导阻滞或心动过缓4.疲乏、气短、耳鸣、腿痉挛5.出现束支阻滞或不能与室速相鉴别的室内阻滞6.进行性胸痛7.高血压反应（收缩压250mmHg及或舒张压115mmHg）七、运动试验的安全性、主要并发症及抢救措施运动试验相对安全，其危险性主要取决于受试者的临床特点。在非选择人群中进行运动试验，事件发生率0.01,死亡率0.05%。急性缺血后即刻运动试验的危险增加。对151，941例急性心肌梗塞后4周内运动试验的调查结果显示，死亡率为0.03。心肌梗塞后早期进行症状限制运

29、动试验，其致命性并发症的发生率仅为0.03%。1286例心功能代偿的心衰病人采用踏车运动试验未发现有重要合并症，运动试验相对安全。Yong等人对263例有危协生命的室性心律失常病人进行1377次，发现发生持续室速需电转复、心肺复苏、抗心律失常药物复律者占2.2。在无症状或低危人群进行运动试验并发症极低。为减少运动试验并发症，应在运动前仔细询问病史及查体，并在运动中严密观察病人症状，监测心电图和血压。严格掌握运动试验禁忌证。不稳定心绞痛发作后，应至少在患者无静息胸痛发作或其他缺血证据或心衰4872小时后进行运动试验。无并发症的急性心肌梗死57天后进行运动试验是明智的。有左室流出道的明显梗阻者进行

30、运动试验危险性明显增加。有选择地让合适的病人进行低水平运动对评价左室流出道梗阻的严重程度很有价值。未 控制的高血压是运动试验的禁忌证。患者运动前测血压，收缩压200110mmHg时应休息1520分钟后再测血压，如血压仍高，则应推迟运动试验，直到血压控制良好。运动试验前应准备好抢救措施。运动试验室应备有急救车、除颤器、必要的心血管抢救用药，如治疗快速心律失常、房室阻滞、低血压和持续心绞痛的药品。对高危患者，如评价致命心律失常药物疗效时应建立静脉液路。抢救仪器设备应定期检查。预告制定好一旦发生心脏急性事件时的处理方案，如病人的转运及进入冠心病监护病房的通道。运动试验主要并发症：（一）心脏并发症1缓

31、慢性心律失常窦性房室交界性室性房室阻滞心脏骤停2猝死（室速或室颤）3心肌梗死4充血性心衰5低血压休克（二）非心性并发症骨骼肌损伤（三）其他严重乏力、头晕、晕厥等八、运动试验报告及结果判定（一）运动试验报告应包括：1病人资料：姓名、身份证号或住院号、性别、年龄、体重、身高和测试日期2运动试验指征3临床特点：冠心病危险因素、用药情况和静息心电图发现4运动试验结果：a运动方式b终止运动试验的理由c血液动力学资料：静息及峰运动心率、血压、达极量心率的百分数、峰运动负荷、峰METs和总运动时间d心肌缺血证据：缺血性ST段改变及心绞痛出现及消失的时间，最大ST段变化的程度，缺血涉及的导联数，异常的收缩压反

32、应5.总评（二）阳性标准：1运动中出现典型心绞痛2运动中或后即刻心电图出现ST段水平或下斜型下降0.1mv,或原有ST段下降者，运动后在原有基础上再下降0.1mv，并持续2分钟以上方逐渐恢复正常3运动中血压下降阴性指标：运动已达预计心率，心电图无ST段下降或ST段下降较运动前小于0.1mv。假阳性：凡能引起ST段降低的其他非冠心病原因（见后文）均可造成运动试验假阳性。假阴性：运动试验出现假阴性结果的原因可能是：抗心绞痛药物的使用，如阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸酯类；陈旧心肌梗死或仅有单支冠状动脉血管病变者；运动量不足；心率反常增快，但并非心肌缺血所致者。有有明确典型心绞痛症状或冠心病高危人群中应注意

33、运动试验的假阴性；而在心绞痛症状不典型的冠心病低危人群（如绝经期前女性）应注意运动试验的假阳性。九、运动试验观察指标及分析（一）临床指标症状：运动中询问病人，如出现典型胸痛伴有ST段压低则强烈提示冠心病可能，其诊断冠心病的准确度为91。只出现典型心绞痛而不伴ST段下降者，诊断冠心病的准确度为72。应注意区别典型胸痛与非典型胸痛。无心绞痛而仅有ST段下降，诊断冠心病的准确度为65。患者在运动中如出现皮温降低、呼吸弱、紫绀、头晕提示由于继发性血管收缩致心排出量不足，组织低灌注。此时不应增加运动负荷。体征：运动中心脏听诊可发现缺血诱发的左室功能不全，如奔马律、新出现的二尖瓣返流杂音（提示缺血致乳头肌

34、功能不全）。运动结束，患者可平卧，有呼吸困难、严重心绞痛、恶性心律失常者采取坐位，可能有益于由于减轻缺血而使症状得以缓解。（二）运动耐量受试者能完成的运动负荷量是反映冠脉严重程度的一项重要指标。不能完成Bruce方案2级者，多提示冠脉多支病变。VO2max是评价运动耐量及心血管系统功能的良好指标，可以间接估测最大心输出量。冠心病人最大心输出量及运动耐量均降低。虽然多数患者由于心绞痛终止运动试验，但左室功能急剧减低，心率及每搏输出量的减少，肺动脉压的升高可能是限制心输出量的机制。健康中年男性平均运动耐量为10METs，如冠心病人运动耐量达13METs，无论其运动试验结果是否阳性，预后均好；如运动

35、耐量低于5METs，则其死亡率较高。极量运动代谢当量值及其临床意义见下表。静息左室射血分数与运动耐量相关性不好。正常的运动耐量并不代表心功能正常，有些患者静态左室射血分数降低而运动耐量却相对 正常。这可能是由于外周组织摄氧率增加、心肌的收缩力储备、耐受肺毛细血管楔压升高而不出现呼吸困难和心室扩大。静息及运动时血浆去甲肾上腺素升高等原因。极量运动代谢当量值及其临床意义代谢当量临床意义（METS）1 休息2 步行（3220m/h）4 步行（3218.6m/h）1mv/s）1.5mm应视为正常。J点后80msST段缓慢上斜性降低1.5mm视为异常。ST段水平或下斜性降低0.1mv，持续80ms为异常

36、。下斜型较水平型ST段压低更有意义。运动前已存在ST段基线异常者，运动诱发ST的压低较不特异。ST段压低的程度、涉及的导联数、出现的时间、持续的时间与冠心病的危险度及严重程度相关。在较低的运动负荷和心率血压双乘积时出现ST段压低提示其预后差，更可能为多支血管病变。恢复期ST段压低存在也与冠心病的严重程度相关。ST段抬高：ST段抬高出现于有心肌梗塞病史并遗留病理性Q波的导联或无病理性Q波的导联，其意义不同。运动诱发ST段抬高多见于有Q波的的V1、V2导联。运动诱发心肌梗塞后有Q波的导联的ST段抬高是由于局部心肌运动障碍或室壁瘤形成。有Q波导联在运动试验中诱发出现ST段抬高者较未出现ST段抬高者射

37、血分数低。无病理性Q波导联出现ST段抬高，提示病变可能位于血管近端或由于冠脉痉挛引起。严重透壁的心肌缺血也表现为ST段抬高并可由此估计出缺血的部位，而ST段压低估计缺血部位不可靠。运动诱发ST段抬高者更易发生室性心律失常。ST段正常化或无变化：也可能是心肌缺血的一种表现，但不特异，指静息是ECG异常，T波倒置，ST段压低，而心绞痛发作或运动时恢复正常。最大STHR斜率：正常人运动时ST段降低程度轻，很少超过1.0mm,且最大ST段下降发生在心率接近140/min时，冠心病人在心率并不很快时就出现ST段下降。ST段下降经心率校正可能提高运动试验敏感性。各导联根据不同心率时ST段下降绘制曲线。用统

38、计学方法求出回归方程的最大斜率。随运动负荷的增加，同样的心率变化引起的ST段下降逐渐加深，到运动终点前达最高值。最大STHR斜率2.4mv次min视为异常，6mv次min提示三支血管病变。U波变化：U波倒置可出现于左室肥厚、冠心病、主动脉及二尖瓣返流患者。由左室舒张功能异常引起。静息ECG正常，运动诱发U波倒置提示心肌缺血病变可能在左前降支。QT间期：有研究表明QT间期延长与冠心病、高血压性心脏病相关性好。正常人运动使QTC缩短，冠心病人运动使QTC延长或不变。（五）引起ST段下降的其他非冠心病原因严重的主动脉瓣狭窄、突然或持续的严重高血压、心肌病、贫血、缺氧、糖负荷（如饱餐、口服或注射葡萄糖

39、）、左室肥厚、过度通气、二尖瓣脱垂、室内传导障碍、预激综合征、过重的容量负荷如主动脉或二尖瓣返流、室上性心动过速、洋地黄、奎尼丁等药物（需停药数周后方可消除影响）、电解质紊乱如低血钾、体位变化（一般卧位较立位ST段降低深，累及的导联数多等。（六）多项指标结合分析下列指标结合分析提示多支冠脉病变、预后差：症状限制性运动试验运动耐量6METs；运动高峰收缩压不能达到120mmHg或收缩压下降10mmHg或低于静息水平；ST段压低2mm；下斜型ST段压低；ST段压低出现早，尤其是运动开始后的前3分钟出现；ST段压低在恢复期持续5分钟以上；ST段压低导联超过5个；ST段压低出现于运动负荷2mm），仍提

40、示存在心肌缺血。地高辛诱发的ST段压低、QT间期正常。缺血、电解质紊乱、服用其他药物所致的ST段压低QT间期多延长。抗心律失常药物：奎尼丁减轻ST段压低的幅度，但不改变正常人及冠心病患者的心率、最大氧耗量。胺碘酮可减少最大运动心率20次/分左右，并延长QRS波的时程。利尿剂：多数利尿剂对心率、心功能影响小，但却减少血容量、外周阻力、血压。利尿剂可引起低钾导致肌肉乏力、室性早搏、极少数情况下可引起ST段压低。电解质紊乱：低钾时QT延长，T波低平，U波明显甚至超过T波，还可出现各种异位心律。高钾时T波高耸，继而QRS波增宽，严重时出现心室停搏、室颤等。低钙使QT间期延长，高钙使其缩短，主要延长缩短

41、的部分是ST段，即J点至T波起点，而对T或U波影响很小。第四章 运动试验的临床应用一、运动试验在冠心病诊断中的价值冠心病诊断不明确时，可进行运动试验辅助诊断。但不能单靠运动试验结果的阴性或阳性排除或诊断冠心病。运动试验的阳性预测价值直接与受检人群疾病的流行情况相关，流行率越高，其预测价值越大。根据Bayes原理，运动试验阳性者患病可能性（即阳性预测价值）的计算公式该人群冠心病患病率敏感性（冠心病患病率敏感性）（1患病率）假阳性。运动试验作为不典型冠心病的辅助诊断，不适宜人群普查。运动试验前应评价其患冠心病的可能性，依据冠心病易患因素，包括病史（年龄、性别、胸痛性质），体格检查及医生的经验并结合

42、以前心梗病史，心电图异常Q波，STT改变等进行综合判断。有冠心病易患因素，活动时出现气短，静息ECG异常，均提示冠心病的可能。但价值最大的还是胸痛或胸部不适的病史。心肌缺血是胸痛的主要原因。三支病变较单支病变，老年人较年轻人的运动试验敏感性高。假阳性人群（心脏瓣膜病、左室肥厚、静息心电图ST段压低、服地高辛者）运动试验特异性低。与冠脉造影对比发现：左主干病变、前降支病变运动试验阳性率高，而右冠脉或左回旋支任一支病变阳性率较低。冠脉病变较轻者，运动试验假阴性率高。应注意冠脉病变狭窄程度不足以由运动试验诱发心肌缺血时，运动试验阴性。但这些运动试验阴性的人群仍可由于冠脉痉挛、粥样斑块破裂、血栓形成等

43、引起心脏事件。对于冠脉造影正常但冠脉储备异常的患者，运动试验可诱发缺血性ST段降低。健康人群：健康男性运动诱发无症状心肌缺血并不提示预后不良，在这群人中进行运动试验其假阳性率高。ST段压低1mm其阳性预测价值低。仅在ST段压低2mm并伴有其他异常反应时，运动试验才有一定的阳性预测价值。冠心病易患人群：存在高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、早发心脏病家族史（一级亲属不足60岁发生心脏猝死或心脏事件者）等冠心病易患因素的人群，尤其是伴提示冠心病的症状者，进行运动试验有助于发现心肌缺血及其他异常反应，可作为辅助诊断。对于年龄40岁或有2项冠心病危险因素者，如进行运动训练，应进行症状限制性运动试验，如健康

44、状况不肯定，应限于中度强度的运动，以降低运动训练的危险，保证运动训练安全。女性：心血管疾病是女性死亡的主要原因之一，是乳腺癌的11倍。绝经期前的女性冠心病发病率较低。绝经后发病率明显增加，与男性冠心病发病率相近。女性年龄60岁，有典型心绞痛症状，其意义与男性相同，冠心病可能性大。冠状动脉手术研究（CASS）发现，年龄40岁具有一项或多项冠心病易患因素，运动试验低负荷量时出现ST段压低、ST段压低出现在运动开始6分钟内，ST段下降持续时间长，运动期间收缩压下降等，运动试验阳性诊断冠心病的特异性高。但不能单以运动ECG的ST段下降对无症状或健康人群作出无症状心肌缺血的诊断，应进一步行核素心肌检查或

45、冠脉造影。无症状心肌缺血的系统诊断方法如下：二、运动试验对预后的评估价值稳定性心绞痛：典型劳力型心绞痛患者在冠脉造影前应常规作运动试验。根据运动结果筛选出高危亚组进行积极治疗。患者运动耐量好10METs，无论冠脉病变如何均表示其预后好。运动负荷0.1mv为高危亚组，其年死亡率5。运动负荷Bruce级，运动ECG正常，年死亡率50者。靠临床症状诊断再狭窄常不可靠。一些PTCA术后患者主诉为非心源疼痛（假阳性症状）；一些患者存在无症状心肌缺血（假阴性症状）。无症状再狭窄常见，约25的无症状患者运动试验可诱发缺血。残余斑块是再狭窄的一个重要原因。有研究发现在PTCA后13天进行运动试验，如诱发心肌缺血提示可能出现再狭窄。如此早期进行运动试验的安全性尚不清楚。在斑块不稳定时进行运动试验至少在理论上增加血管在再闭的危险。如运动试验是用来发现再狭窄而非预测再狭窄发生的可能性，建议在PTCA后36个月进行运动试验。敏感性为4055，较运动超声心动图或核素心肌显像敏感性差。PTCA早期运动试验阳性多发生于多支冠脉病变或血管不完全重建者。对于无症状，单支病变冠心病患者运动试验不能很好评价其再狭窄及预后