静脉系统疾病

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1、 临床上将静脉血栓形成分成两类型： 1、血栓性静脉炎； 2、静脉血栓形成。 近年来认为两种类型可能是一个疾病的两个不同阶段。血栓性静脉炎的病理变化特点是静脉壁由于化学性、机械性、感染性等原因导致炎症反应，组织增厚。血栓与血管壁之间粘连较紧，不易脱落。静脉血栓形成的主要病理变化，一般认为是血液的高凝状态和静脉血液滞缓而产生血栓。血栓与管壁仅有轻度粘连，容易脱落，易引起肺栓塞。 血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。其后，在纤维蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，有时崩解断裂的血栓可成为栓子，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。 但血栓形成后常激发静脉壁层和静脉周围组织的炎症反应使血栓与静脉壁层广泛

2、粘连并逐渐纤维化。机化的血栓往往形成多数细小的裂缝和蜿蜒的管道，最终使静脉官腔再通，并有或多或少的内皮细胞增生覆盖静脉内膜，从而成为边缘毛糙、管径粗细不均的再通静脉。在上述机化过程中，静脉瓣膜也被破坏而丧失功能，以致造成下肢静脉瓣膜关闭不全，使血液逆流，从而发生一系列临床症状。深静脉血栓形成的发病率较高，发病部位多数在下肢和骨盆内静脉，上腔和下腔静脉也可发生，但少见。上腔静脉最少。 1、2D超声表现 静脉血栓具备以下共同特点： （1）病变的深静脉，官腔内有实质性回声，部分或全部占据血管腔； （2）急性期表现为官腔明显增宽，血栓为实质性低回声。慢性期表现为血管腔变细，管壁增厚血栓为实质性较强回声

3、。（3）探头加压后，静脉管腔不能被压瘪。 （4）在深吸气或做Valsalva实验后，静脉官腔变化不明显，静脉波动消失，缺乏正常的静脉瓣的运动。 当所检查静脉完全阻塞时，彩色多谱勒在病变处或其近、远端不能探及彩色血流，远心端静脉血流流向浅静脉，例如股总静脉血栓时，可见血流经大隐静脉流入属支。当所检查静脉部分栓塞时，于血栓边缘或血栓中间有条带状或点状彩色血流显示，血流明显变细，粗细不一。部分病例仅在挤压远侧肢体后，才能见到点状血流，有兰有红，说明血流方向发生改变。 病变部位的深静脉完全阻塞时，在病变区或其近、远端不能取到血流频谱信号。部分阻塞时，在非栓塞的部分取样时，可探及血流信号，但频谱异常，即

4、不随呼吸运动变化，变为连续性血流频谱，小的侧枝循环和血栓后再沟通血管，可以是此种血流频谱。若栓塞范围局限,在血栓边缘通过的血流呈高速连续性充填的 血流频谱。若栓塞范围广泛，在血栓边缘通过的血流呈低速连续性的血流频谱。如果血栓引起的梗阻不明显，近心端静脉血流通畅，则血流频谱可随呼吸变化。 有的下肢静脉血栓在血管造影证实为完全性栓塞，但彩色多谱勒可显示其内仍有细小血流，特别是挤压小腿之后，出现彩色血流的机会更多。虽然在彩色多谱勒检查中可以显示上述细小血流，但临床表现类似完全性栓塞。 一、急性血栓（指12周内的血栓） 1、2D表现 静脉管腔内见实质性低回声，但在几小时或几天以后血栓呈无回声或低回声。

5、有血栓的静脉段管径明显增粗。探头加压官腔不能被压瘪。 注意：在急性血栓中，有的新鲜血栓可能不吸附于静脉管壁，其近心端可以在官腔内呈游离状态。在操作中可实时地观察到血栓游离端随血流摆动，此时易出现血栓脱落而引起肺梗塞。操作时应特别小心。凡能明确诊断者，则不能挤压，一经确诊，患者应平卧保持安静，等待治疗。血栓在数周后便附着于静脉壁上，此时检查便相对安全。 2、Coloroppler表现 完全栓塞时于病变处无血流信号.不完全栓塞者管腔内有彩色血流显示.彩色血流在某一平面突然受阻、完全中断，这种现象常见于血栓形成的急性期。 彩色血流沿着管壁于血栓之间一侧或两侧呈连续或断续通过，形成所谓“轨道征”，大多

6、见于血栓形成后二周左右。一般说来，轨道征表明血栓比较梳松，部分与静脉壁分离或已有裂缝，彩色血流进入血栓与静脉壁之间的裂隙，彩色血流包绕血栓。有时可见充盈缺损末端呈游离状，形成所谓“轮廓征”，彩色血流包绕血栓游离端，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。 完全性栓塞不能探及血流信号。在“轨道征”，“轮廓征”的彩色血流处可测及连续低速血流频谱。 1、2D表现：血栓回声增强，血栓收缩和溶解，使其缩小，静脉管腔也随之变小，可出现再通。 2、Color Doppler：在血栓再通的部位，可显示不规则狭窄或细小多枝状彩色血流，血流边缘不整齐，部分显示扩张。 3、PW：在再通部位可测及血流频谱。 管腔内为实质性较

7、强回声，静脉壁局限性或弥漫性增厚，血管内径变细。如果静脉管腔没有再沟通，仍有阻塞，官腔内充满实质性较强回声。在部分病历中，可能由于静脉被疤痕组织代替而无法显示。 通过Color Doppler检查可以间接显示静脉管壁呈不规则状；有明显的侧枝循环建立以及浅静脉的显著扩张。侧枝循环形成是慢性血栓的又一特点，深静脉血栓形成后，静脉血液依赖非主要途径或异常途径回流。当髂-股静脉闭塞时，盆腔内静脉丛、卵巢静脉、阴部浅静脉和下腹壁浅静脉成为主要的侧枝回流静脉。股浅静脉闭塞时，股深静脉侧显著扩张，血流加快。全下肢深静脉闭塞时，大、小隐静脉大都全长显示扩张，并常可见小隐静脉近端沿大腿后内侧继续上行，与大隐静脉

8、近端主干相连接。在小腿内侧可见浅静脉扩张。 一、根据血栓形成的解剖部位分型 下肢深静脉的各个部位都可能发生血栓形成，血栓可局限于深静脉的某一段或累及全下肢深静脉，形成下述三种类型： 1、中央型 既髂-股静脉血栓形成。血栓局限于髂静脉和股总静脉，既不累及下腔，又不累及股总静脉远端股深静脉。 2、周围型 既股静脉以下的深静脉血栓形成。血栓可累及股静脉及股静脉以下的全部深静脉，而不累及腓静脉。 3、混合型 既全下肢深静脉血栓形成。血栓形成的范围包括髂静脉及其远端的下肢深静脉。下肢深静脉血栓形成，在急性期以后，随着病程的延长逐渐进入慢性期。在病程漫长的慢性阶段，栓塞静脉逐渐再通，又可发生新的血栓。因此

9、，可分以下四型：1、闭塞型 病程在三个月以内。主要特征为深静脉腔内充满实质性弱回声，彩色血流呈持久的充盈缺损或中断，无再通表现。临床上以严重的下肢肿胀和胀痛为特点，伴有广泛的浅静脉扩张，一般无小腿营养障碍性改变。2部分再通型 病程一般在6个月以内，少数可达1年或1年以上。主要特征为静脉以闭塞为主，伴有早期静脉再通，通常见于小腿深静脉，腔内可显示血流，但彩色血流变细，边缘不整。临床上肢体肿胀减轻，但浅静脉扩张较明显，并可有曲张浅静脉和小腿远端色素沉着。 3、再通型 病程超过6个月，可达10年或10年以上。主要特征为深静脉大部分或全部再通，无明显充盈缺损可见。临床上有活动后下肢肿胀、严重的浅静脉曲

10、张、小腿广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。 4、再发型 为慢性基础上的急性深静脉血栓形成。主要特征为显示已经再通的深静脉腔内出现明显的彩色血流充盈缺损征象。临床上在再通型表现的基础上，有急性的肢体肿痛发作史。 为CIV、EIV和（或）IIV以及CFV血栓形成的总称。症状重，起病急，左侧多发（2.6倍） 诊断：突然出现的一侧下肢的明显肿胀，伴有同侧髂窝和大腿近端内侧疼痛，Color Doppler显示髂静脉或CIV平面彩色血流完全阻断，CFV远端深静脉通常，血管内径较健侧增宽，慢性者有侧枝循环建立。股静脉血栓形成 局限于股静脉的血栓，CIV、POV、和小腿深静脉均未受累及。DEV一般不累及，有时可延

11、伸至DFV的起始部。小腿深部静脉血栓形成 局限于小腿部位的深静脉，包括POV，胫、腓静脉及小腿肌肉静脉窦。全下肢深部血栓形成 髂静脉及其远端的下肢深部静脉均因血栓而阻塞。腋-锁静脉血栓形成 包括局限于腋静脉或腋锁骨下静脉汇合部的血栓形成，导致上肢静脉回流障碍，并产生相应的临床症状。左头臂静脉血栓形成 左头臂静脉经过胸锁关节后方向右下，斜越主动脉弓前上方及主动脉分支的前方汇入上腔静脉。当胸锁关节骨质增生、肌肉纤维化或肥厚、主动脉硬化、主动脉弓突出以及前上纵隔肿瘤，使左头臂静脉受压，会造成头臂静脉狭窄，远端静脉血流速度减慢，易形成血栓。 隐静脉及隐-股静脉的瓣膜关闭功能不全，伴有隐静脉扩张。下肢深

12、静脉和交通静脉瓣膜的形态和关闭功能正常。 临床表现 ：大（小）隐静脉曲张，活动后有下肢乏力和沉重感，夜间发生肌肉抽搐，一般无下肢肿胀、色素沉着和慢性溃疡等静脉淤血所导致的症状。 超声表现：1、2D表现（1）隐静脉明显扩张（2）有时内见细小点状回声，随血流浮动，也可有实质性回声。（3）下肢深静脉通畅。2、Color Doppler做Valsalva试验或积压小腿试验时可见反流信号，轻者“火炬样”；重者GSV明显扩张，呈囊状，反流呈亮丽的红色。深静脉内无反流。3、PW可测及反流频谱。 一、病因 为非血栓性下肢深静脉瓣膜关闭功能不全的总称。其病因目前未明。由下肢深静脉高压造成的下肢深静脉管径增宽，以

13、至所属瓣膜相对性关闭不全，可能为其主要原因。此外，先天性瓣膜发育异常也可能导致瓣膜的关闭不全。 二、临床 主要特征：患侧小腿肿胀，静止或立位时明显，活动时反而减轻，但浅静脉广泛性曲张。小腿远端、内侧或内踝区有大片色素沉着，或伴有慢性复发性溃疡。 三、超声表现 除见浅静脉瓣膜关闭不全的征象外，还有以下特征（1）静脉管径增宽，管腔内回声清晰。（2）深静脉瓣膜显示存在，但边缘模糊，且相对较小。 （3）管壁光滑、不厚，连续性好，探头加压后管腔可压瘪或消失深吸气时，管径增加，部分病人可见扩张的静脉窦。 立位探查时，深静脉彩色血流充盈良好，边缘整齐。挤压小腿然后迅速放开或做Valsalva实验后，出现色彩

14、逆转。频谱方向逆转，持续时间较长。 诊断要点：临床+2D+Color Doppler+PW 为下肢深静脉血栓形成后的在通过程中，深静脉瓣膜遭到破坏所引起的静脉血逆流以及浅静脉和交通静脉瓣膜关闭不全，继发下肢静脉淤血的临床表现。 一、临床表现 患肢肿胀，且有典型的早轻晚重的特点，浅静脉广泛曲张，通常伴有大腿、臀部、下腹壁和耻骨上浅静脉不同程度的扩张， 并向健肢和躯干上部延伸。小腿远端往往出现大片状色素沉着，皮肤增厚，湿疹和慢性溃疡。 二、超声表现 下肢静脉管壁毛糙、增厚，管腔粗细不一，可见较强的实质性回声，与相对性关闭不全有别。 瓣膜增厚、回声消失或残缺不全，活动呆滞；下肢浅静脉广泛扩张。 Co

15、lor Doppler于血栓形成处见彩色血流充盈缺损流速减慢，反流也可减慢。在轻度关闭不全时，反流束面积较小，时间也较短。严重的关闭不全时，色彩全部逆转，并持续一段时间。 PW可在反流处测及反流频谱 诊断 即往血栓史，日益加重的临床症状，与原发性不同在于下肢肿胀较明显，静脉曲张广泛，下腹壁侧枝循环形成。除可见反流外，还可见管壁毛糙、增厚，有血栓回声，血流粗细不一等。 目前有三种理论（1）由于静脉瓣叶游离缘松弛、伸长、下垂后引起的瓣膜功能不全；（2）某些原因引起的管径增粗，瓣膜相对性关闭不全；（3）继发于血栓溶解后瓣膜破坏而导致的关闭不全。 超声表现（1）管径增粗：（2）反流持续时间0.5秒：（

16、3）反流静脉节段数越多病情越重，大于或等于3个静脉节段数预测溃疡发生的敏感性为91.6%。准确性为86.6%；（4）总反流时间和深静脉反流时间越长，病情越重（总反流时间=CFV、SFV、POV、PTV、GSV五个节段的反流时间之和，深静脉反流时间=总反流时间-GSV反流时间），总反流时间大于9.66秒预示者患肢溃疡的发生； （5）单纯CFV、SFV或/和DFV反流者的症状轻微，而POV反流者的临床症状严重。据报道，有POV反流的肢体约90%合并SFV和/或DFV的反流，立位检测POV管径为9.19+1.13mm，无股静脉反流仅有POV反流者的POV内径为8.07+1.31mm。 先天性髂静脉受

17、压综合征 髂动脉骑跨压迫,L、RCIV于第五腰椎中下部部平面的右侧汇合成IVC，（1）角度，右直左横（2）腹主动脉于第四腰椎水平分为L、RICA，R-ICA跨越L-ICV前方（3）后方受腰骶部生理性前突的挤压 继发性ICV受压综合征 上腔静脉综合征 上腔静脉血栓形成、支气管、肺或纵隔肿瘤对上腔静脉的牵拉和压迫引起的一系列临床症状 由下腔静脉本身或腔静脉临近器官的病变，导致肾静脉平面远端的下腔静脉梗阻，使双下肢的回流障碍及一系列下肢静脉淤血症状。 注意：IVC位置较深，前有肠气干扰，肥胖等因素，图象不清，影响检查，应禁食12小时，清洁灌肠；当双下肢同时肿胀时，除下肢血流速度减慢外，未发现其他异常

18、者，应尽可能向上追查。 指L-RV在SMA与AAO受到挤压伴有血尿、腹痛和精索静脉曲张的的一种不常被认识的疾病。 临床：好发于417岁体形瘦长者，主要为无症状肉眼血尿的发作，血尿多在剧烈运动之后和傍晚出现，有时左侧腹痛和腰痛，但在血尿期间患侧无症状者也不少。一般包括肾功能在内的临床检查未发现异常，本病具有血尿及蛋白尿，在立位和脊柱后伸位或运动后加重，俯卧及休息时减轻，尿中的红白细胞属非肾小球源性。 超声表现 2D：SMA与AAO之间间隙明显变小，SMA几乎贴在AAO前壁上，使LRV明显变扁。LRV远心端(SMA 与AAO左侧的LRV)明显扩张。Color Doppler血流束在狭窄处变细,其左

19、侧血流速度减慢。 诊断：临床+尿检（红白细胞为非肾小球源性）+超声表现（Bushi 和Wolfish的标准，2倍） Budd-Chiaris syndrome、肝静脉还流障碍综合征、IVC阻塞综合征、肝-腔静脉阻塞综合征、柏-查二氏综合征 病因为肝静脉与下腔静脉管腔狭窄，如血栓形成、管壁肥厚、管壁炎症、疤痕形成、管旁肿块压迫及先天性膜状畸形等。IVC 和LV回流障碍可继发门脉高压和下肢静脉淤血的一系列临床症状。 临床：肝静脉回流障碍大量顽固性腹水、肝脾肿大，肝功能轻度损害。下肢静脉回流障碍，与IVC综合征相似。（区别：有肝脾肿大） 超声表现： 1、IVC改变：在IVC汇入右房的下方约13cm处有梗阻，梗阻段长短不一，有呈薄膜状，有呈条索状，有斜面回声（隔膜），两端与管壁相连，中央部常见连续中断。梗阻段有腔静脉回声明显增强、增厚凸入腔内所致狭窄及阻塞。继发者可见腔内团块回声（癌栓、血栓） 2、肝静脉的改变：呈多样性，根据肝静脉汇入口与IVC梗阻处的关系而异。常见以下四种情况（1）管腔狭窄（2）肝静脉进入IVC开口处狭窄（3）二者合并（4）肝静脉、IVC同时狭窄阻塞。 3、肝尾叶肿大，厚度达22-50mm，（正常10-20mm） 4、脾肿大、腹水TH