生物必修3第一章和第二章复习资料

上传人:每**** 文档编号:32534459 上传时间:2021-10-15 格式:DOC 页数:15 大小:221.50KB
收藏 版权申诉 举报 下载
生物必修3第一章和第二章复习资料_第1页
第1页 / 共15页
生物必修3第一章和第二章复习资料_第2页
第2页 / 共15页
生物必修3第一章和第二章复习资料_第3页
第3页 / 共15页
资源描述:

《生物必修3第一章和第二章复习资料》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生物必修3第一章和第二章复习资料(15页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、高中生物必修3复习提纲第1章 人体的内环境与稳态 第1节细胞生活的环境一、体液和细胞外液(内环境):血浆组织液淋巴等2、各种细胞直接生活的环境:血细胞直接生活的环境:血浆;毛细血管壁细胞直接生活的环境:血浆和组织液;淋巴细胞和吞噬细胞直接生活的环境:淋巴、血浆等;毛细淋巴管壁细胞直接生活的环境:淋巴和组织液;体内绝大多数组织细胞直接生活的环境:组织液。3、内环境:由细胞外液构成的液体环境。注意:人的呼吸道、消化道、肺泡腔、输卵管、输尿管、泪腺等有孔道与外界相通的结构中的气体或液体都应视为外部环境,即各种消化液、尿液、汗液、泪液等属于外界环境。同时这些液体也不属于体液。二、细胞外液的化学成分:1

2、、血浆成分:水(90%)、无机盐(1%)、蛋白质(7%9%)、各种营养物质(如葡萄糖等)、各种代谢废物(如尿素等)、气体、激素、维生素、抗体等。(参考教材P4,注意:血红蛋白不属于血浆成分)2、组织液、淋巴的成分和含量与血浆相近,但又不完全相同,“最主要”的差别是血浆中含有较多的蛋白质,而组织液和淋巴中的蛋白质含量很少。三、细胞外液的理化性质:渗透压、酸碱度、温度1、溶液的渗透压:是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。溶液渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质的微粒的数目,溶质微粒越多,溶液浓度越高,对水的吸引力越大,溶液渗透压越高;反之越低。血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关。在组成细胞

3、外液的各种无机盐离子中,含量上占有明显优势的是Na+和Cl-,细胞外液渗透压的90%以上来源于Na+和Cl-。(1)水在细胞内外的转移取决于细胞内外渗透压的大小。(2)内钾外钠:决定细胞内液渗透压的主要是钾盐(因为钾盐主要存在于细胞内液);决定细胞外液渗透压的主要是钠盐(因为钠盐主要存在于细胞外液)。(3)细胞外液渗透压细胞内液渗透压水外流细胞皱缩;细胞外液渗透压细胞内液渗透压水内流细胞肿胀。2、正常人的血液pH范围是7.357.45,缓冲物质是H2CO3NaHCO3、NaH2PO4Na2HPO43、温度:37左右四、内环境的功能:内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。高等的多细胞动物,它

4、们的体细胞只有通过内环境,才能与外界环境进行物质交换。5、 补充:导致组织水肿(组织液增多)的原因:淋巴回流障碍(组织液中物质进入淋巴受阻);血浆渗透压下降(如营养不良、肝脏疾病、肾脏疾病等);毛细血管通透性增大(如组织损伤、过敏反应等)原尿:血浆通过肾小球时经滤过作用形成,与血浆成分相比主要是不含大分子蛋白质。 尿液:原尿再经肾小管和集合管的重吸收后形成,主要包括水分、无机盐及代谢废物,是人体的重要排泄物。红细胞中的氧被组织细胞利用要穿过6层膜结构,12层磷脂分子。第2节内环境稳态的重要性一、内环境的动态变化:教材P7-P8稳态是指正常机体在神经-体液-免疫调节网络(即神经系统、体液和免疫系

5、统)的调节下,使各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境的相对稳定的状态。二、参与内环境稳态的系统:1、直接参与内环境物质交换的系统:呼吸系统、消化系统、循环系统和泌尿系统。2、起调节作用的系统:神经系统(神经调节)、内分泌系统(体液调节)、免疫系统(免疫调节)三、稳态调节机制的认识:1、法国生理学家“贝尔纳”:神经调节。2、美国生理学家“坎农”:神经体液调节。3、现代观点:神经体液免疫调节(作为内环境稳态的主要调节机制) 四、内环境稳态失调:举例人体长期处于高温环境可能会中暑。血糖浓度过低可能出现低血糖症,过高可能出现糖尿病。血液中钙含量过低时,会影响骨发育和导致肌肉抽搐;血钙过高则会引起肌

6、无力等症状。五、内环境稳态的重要意义:(理解,教材P9)内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。六、稳态调节原理:例如:血浆pH稳态当酸性物质进入血液时:H+HCO3- = H2CO3 ,H2CO3 = H2OCO2 (从肺部排出)例如:乳酸进入血液后,就与血液中的NaHCO3发生作用,生成乳酸钠和H2CO3。当碱性物质进入血液时:OH-H2CO3 = HCO3-H2O,例如:当Na2CO3进入血液后。就与血液中的H2CO3发生作用,生成碳酸氢盐,而过多的碳酸氢盐可以由肾脏排出。第2章 动物和人体生命活动的调节第1节通过神经系统的调节一、神经系统:1、组成:中枢神经系统(脑和脊髓);周围神

7、经系统(脑神经和脊神经)2、神经系统的结构和功能的基本单位:神经元(由细胞体、轴突、树突组成)3、神经纤维:由神经元的轴突或长的树突以及包裹在外的髓鞘构成。 神经:许多神经纤维集结成束,外面包着由结缔组织形成的膜而构成。二、反射与反射弧:1、反射:神经调节的基本方式,分为条件反射和非条件反射。2、反射弧:反射的结构基础,由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分组成。三、兴奋的传导:1、在神经纤维上的传导:兴奋是以电信号(局部电流、神经冲动)的形式沿着神经纤维传导的。 (3)传导特征: 完整性:神经纤维要实现其兴奋传导的功能,就要求其在结构上和生理功能上都是完整的。如果神经纤维被

8、切断,兴奋即不可能通过断口;如果神经纤维在麻醉剂或低温作用下发生功能的改变,破坏了生理功能的完 整性,则兴奋的传导也会发生阻滞。(了解) 双向性:根据兴奋传导的机制,神经纤维受刺激产生兴奋时,兴奋能由受刺激的部位同时向相反的两个方向 传导,因为局部电流能够向相反的两个方向流动。(双向传导)(理解掌握) 注意:兴奋传导方向与膜内电流方向一致,与膜外电流方向相反。 绝缘性:一条神经干包含着许多条神经纤维,各条神经纤维各自传导自己的兴奋而基本上互不干扰,这称为 绝缘性。传导的绝缘性能使神经调节更为专一而精确。(了解) 相对不疲劳性:有人曾在实验条件下,用每秒50100次的电刺激连续刺激神经912小时

9、,观察到神经纤 维始终保持着传导兴奋的能力。因此与突触的兴奋传递相比,神经纤维是不容易疲劳的。(了解) (4)兴奋在神经纤维上传导的实质:膜电位变化局部电流(生物电的传导) 神经细胞内钾离子浓度明显高于膜外;而钠离子浓度比膜外低。 静息电位:外正内负,主要原因钾离子外流。 动作电位:外负内正,主要原因钠离子内流。2、在神经元之间的传递:(1)突触:神经元之间接触的部位,由一个神经元的轴突末端膨大部位,即突触小体与另一个神经元的细胞体或树 突相接触而形成。由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。 突触小体:轴突末端膨大的部位;突触前膜:轴突末端突触小体膜; 突触间隙:突触前、后膜之间的空隙(组织液)

10、;突触后膜:另一个神经元的细胞体膜或树突膜。(2)过程:轴突突触小体突触小泡神经递质突触前膜突触间隙突触后膜(与突触后膜受体结合) 另一个神经元产生兴奋或抑制(3)神经递质:是指神经末梢释放的特殊化学物质,它能作用于支配的神经元或效应器细胞膜上的受体,从而完成 信息传递功能。 合成:在细胞质通过一系列酶的催化作用中逐步合成,合成后由小泡摄取并贮存起来。 释放:通过胞吐的方式释放在突触间隙。. 结合:神经递质通过与突触后膜或效应器细胞膜上的特异性受体相结合而发挥作用。递质与受体结合后对突触后 膜的离子通透性发生影响,引起突触后膜电位的变化,从而完成信息的跨突触传递。 失活:神经递质发生效应后,很

11、快就被相应的酶分解而失活或被移走而迅速停止作用。递质被分解后的产物可被 重新利用合成新的递质。一个神经冲动只能引起一次递质释放,产生一次突触后膜的电位变化。 类型:兴奋性递质(乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸、天冬氨酸等);抑制性递 质(-氨基丁酸、甘氨酸、一氧化氮等)。(了解)(4) 信号变化: 突触间:电信号化学信号电信号;突触前膜:电信号化学信号;突触后膜:化学信号电信号(5)传递特征:单向传递。 即只能由一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突,而不能向相反的方向传导,这是因为神经递质只 存在于突触小体中,只能由突触前膜释放,通过突触间隙,作用于突触

12、后膜,引起突触后膜发生兴奋性或抑制性的 变化,从而引起下一个神经元的兴奋或抑制。 兴奋在反射弧中的传导方式实质上是感受器把接受的刺激转变成电信号(局部电流)在传入神经纤维上双向传导, 在通过神经元之间的突触时电信号又转变为化学信号(化学递质)在突触中单向传递。化学信号通过突触传递到 另一神经元的细胞体或树突又转变为电信号在传出神经纤维上传导,所以效应器接受的神经冲动是电信号。四、神经系统的分级调节:1、人的中枢神经系统:包括脑和脊髓。 脑包括大脑、小脑、间脑(主要由丘脑和下丘脑构成)、脑干(中脑、脑桥、延髓)2、神经中枢:中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。例如:躯体运动中枢、躯体感

13、觉中枢、语言中枢、 视觉中枢、听觉中枢等。3、分级调节:(1)大脑皮层:最高级的调节中枢;(2)小脑:维持身体平衡的中枢;(3)下丘脑:水平衡调节中枢、体温调节中枢、血糖调节中枢等;(4)脑干:呼吸中枢等。五、人脑的高级功能:1、人的语言功能与大脑皮层的言语区有关:运动性语言中枢:S区。发生障碍,不能讲话;听觉性语言中枢:H区。发生障碍,不能听懂话;视觉性语言中枢:V区。发生障碍,不能看懂文字;书写性语言中枢:W区。发生障碍,不能写字。2、学习:是神经系统不断接受刺激,获得新的行为、习惯和积累经验的过程。3、记忆:是将获得的经验进行贮存和再现。4、学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋

14、白质的合成。短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关。长期记忆可能与新突触的建立有关。第2节通过激素的调节一、激素调节的发现:促胰液素的发现历程沃泰默:胰液的分泌是神经反射贝利斯和斯他林:胰液的分泌是受某种化学物质促胰液素调节。促胰液素便是历史上第一个被发现的激素。巴甫洛夫:曾认为胰液的分泌属于神经反射,后认同促胰液素调节。二、激素调节:1、腺体:由具有分泌功能的细胞构成的组织或器官,存在于器官内或独立存在的器官。(1)外分泌腺:又称“有管腺”,其分泌物通过腺导管输送到相应的组织或器官发挥其调节作用。如唾液腺、胃腺、肠腺、汗腺、皮脂腺、乳腺、泪腺、肝脏、胰腺(外分泌腺部分)等。(2)内分泌

15、腺:又称“无管腺”,其分泌物激素直接进入细胞周围的血管和淋巴,通过血液循环和淋巴循环输送到各细胞、组织或器官而发挥调节作用。如垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、胸腺、胰岛(即胰腺的内分泌腺部分)等。2、动物激素的种类及作用:见教材或课件(只需了解教材中常见的激素)化学本质激素名称产生部位生理功能氨基酸衍生物甲状腺激素(含碘)甲状腺促进新陈代谢和生长发育,尤其对中枢神经系统的发育和功能具有重要影响,提高神经系统的兴奋性。肾上腺素肾上腺髓质增强心脏活动,使动脉收缩、血压升高。对物质代谢的作用在于能促进肝糖原分解,使血糖升高。多肽类促甲状腺激素释放激素下丘脑促进垂体合成和分泌促甲状腺激素促性腺激素释放激素

16、促进垂体合成和分泌促性腺激素促肾上腺素释放激素促进垂体合成和分泌促肾上腺素抗利尿激素下丘脑(由下丘脑神经细胞分泌、垂体后叶释放)促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少尿的排出。催产素促进妊娠末期子宫收缩。胸腺素胸腺促进T淋巴细胞的分化、成熟,增强淋巴细胞的功能,临床上常用于治疗免疫功能缺陷或低下(如艾滋病、系统性红斑狼疮等)蛋白质类生长激素垂体促进生长,主要促进蛋白质的合成和骨的生长。促甲状腺激素促进甲状腺的生长发育,调节甲状腺激素的合成和分泌。促性腺激素促进性腺的生长发育,调节性激素的合成和分泌。促肾上腺素促进肾上腺皮质的合成和分泌肾上腺素催乳素促进乳腺的发育和泌乳。胰岛素卵巢胰岛B细胞促进

17、血糖合成糖原,抑制非糖物质转化为葡萄糖,从而降低血糖浓度。胰高血糖素胰岛A细胞促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,从而升高血糖浓度。固醇类雄性激素肾上腺皮质分泌少量,主要由睾丸分泌。促进雄性生殖器官的发育和生殖细胞的形成,激发并维持雄性第二性征。雌性激素肾上腺皮质分泌少量,主要由卵巢分泌。促进雌性生殖器官的发育和生殖细胞的形成,激发并维持雌性第二性征。孕激素卵巢促进子宫内膜和乳腺等的生长发育,为受精卵和泌乳准备条件。醛固酮(肾上腺盐皮质激素)肾上腺皮质促进肾小管和集合管对钠离子(Na+ )的重吸收和钾离子(K+ )的分泌。(保钠排钾)糖皮质激素调节糖类、蛋白质、脂肪的代谢,促进蛋白质分解,加强

18、糖异生;使外周组织对葡萄 糖的摄取、利用减少,故可使血糖升高。三、激素调节的实例:1、血糖平衡的调节:(1)血糖的来源和去向:来源食物中的糖类消化吸收肝糖原的分解非糖物质(脂肪、氨基酸等)转变成葡萄糖去向细胞中氧化分解合成肝糖原、肌糖原转变成脂肪、氨基酸等非糖物质(2) 血糖调节的相关激素: 胰岛素:促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而使血糖水平降低; 还能抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。 胰高血糖素和肾上腺素:促进肝糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。 注意:胰岛素是唯一能降血糖的激素。(3)血糖平衡中的激素调节(体液调节)注意:血糖调节既受体液调节

19、也会受到神经调节。(具体调节图解可参考新坐标或课件)(4)拮抗作用:不同激素对于某一生理效应发挥相反的作用。(如:胰岛素和胰高血糖素)(5)反馈调节:像这样,在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式 叫做反馈调节。(如:胰岛素、胰高血糖素、甲状腺素等激素)(6)糖尿病:糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一种常见病,与人们的饮食状况和生活方式有直接的关系。主要是由于胰岛素分泌不足或体内周围组织对胰岛素的敏感性降低。主要症状表现为三多一少,即喝得多、尿的多、吃的多、体重减少。糖尿病的治疗必须以控制饮食、运动治疗为前提。糖尿病病人应控制进食糖类食物,减少

20、高脂肪及高胆固醇食物的摄入量,适量增加高纤维食物。经常参加体育运动,对于较重的糖尿病人,除了控制饮食外,还需要按照医生的要求注射胰岛素进行治疗。2、甲状腺激素、性激素、肾上腺素分泌的分级调节:(注意:重点掌握甲状腺激素的分级调节过程,了解性激素和肾上腺素的分解调节)四、激素调节的特点:微量和高效;通过体液运输;作用于靶器官、靶细胞。注意:理解教材P29图2-13。第3节 神经调节与体液调节的关系一、神经调节与体液调节特点的比较:比较项目神经调节体液调节作用途径反射弧体液运输反应速度迅速较缓慢作用范围准确、比较局限较广泛作用时间短暂比较长二、神经调节与体液调节的协调:1、体温调节:(1)寒冷环境

21、冷觉感受器(皮肤中)下丘脑体温调节中枢皮肤血管收缩、血流量增加,汗液分泌减少(减少散热);骨骼肌战栗,肾上腺分泌肾上腺激素增加(增加产热)体温维持相对恒定(2)炎热环境温觉感受器(皮肤中)下丘脑体温调节中枢皮肤血管舒张、血流量增加,汗液分泌增多(增加散热);肌肉和肝脏产热减少(减少产热)体温维持相对恒定注意:可参考课件中的体温调节图解2、 水盐调节(细胞外液渗透压调节):饮水过少、失水过多或食物过咸等细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器垂体抗利尿激素肾小管和集合管重吸收水增强细胞外液渗透压下降、尿量减少饮水过少、失水过多或食物过咸等细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器大脑皮层产生渴感主动饮水补

22、充水分细胞外液渗透压下降注意:可参考课件中的水盐平衡调节图解3、 神经调节与体液调节的关系:(1) 不少内分泌腺直接或间接地受到神经系统的调节,体液调节可看作神经调节的一个环节。 (例如:体温调节、水盐调节)(2) 内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。 (例如:甲状腺激素)第4节免疫调节一、免疫系统的组成:1、免疫器官:骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等;2、免疫细胞:淋巴细胞、吞噬细胞等;3、免疫活性物质:各种抗体、淋巴因子(如白细胞介素、干扰素等)和溶菌酶等。注:淋巴细胞是由骨髓中造血干细胞分化、发育而来,但T细胞在胸腺中成熟,B细胞在骨髓中成熟。二、免疫系统的防卫功能:人体

23、免疫系统的三道防线第一道防线:皮肤、黏膜及分泌物。第二道防线:体液中杀菌物质(如溶菌酶)和吞噬细胞。第三道防线:免疫器官、免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成。三、第三道防线的作用:体液免疫和细胞免疫的过程(熟练掌握) 参考教材P37或新坐标或课件四、体液免疫与细胞免疫的比较:体液免疫细胞免疫作用对象没有进入细胞的抗原被抗原侵入的宿主细胞(靶细胞)作用方式浆细胞产生的抗体与相应的抗原发生特异性结合效应T细胞与靶细胞密切接触对外毒素细菌(产毒菌)在生长过程中由细胞内合成后分泌到细胞外的毒性物质(化学成分是蛋白质)称为外毒素。而脱去毒性的具有免疫原性的外毒素被称为类毒素,类毒素注入机体后,可刺激机

24、体产生具有中和外毒素的抗毒素抗体。所以体液免疫发挥作用不起作用对细胞内寄生物(结核杆菌,麻风杆菌等胞内寄生菌以及病毒)体液免疫先起作用,阻止寄生物的散播传染,当寄生物进入细胞后,细胞免疫将抗原从靶细胞释放出来,再由体液免疫发挥作用。关系体液免疫与细胞免疫,既各自有其独特的作用,又可以相互配合共同发挥免疫效应。六、与免疫有关的细胞总结:(理解即可)名称来源功能识别抗原吞噬细胞造血干细胞摄取、处理、呈递抗原,吞噬抗原和抗体复合物B细胞造血干细胞(在骨髓中成熟)识别抗原、分化成为浆细胞、记忆细胞T细胞造血干细胞(在胸腺中成熟)分泌淋巴因子,识别、呈递抗原、分化成为效应T细胞、记忆细胞浆细胞B细胞或记

25、忆细胞分泌抗体效应T细胞 T细胞或记忆细胞分泌淋巴因子,与靶细胞结合发挥免疫效应记忆细胞B细胞、T细胞、记忆细胞识别抗原、分化成为相应的效应细胞、浆细胞和记忆细胞五、免疫失调引起的疾病: 当免疫功能失调时,可引起疾病,如免疫功能过强时,会引起过敏反应和自身免疫病;免疫功能过低时会引起免疫缺陷病。1、过敏反应:已免疫的机体再次接受相同的物质的刺激时所发生的反应。2、自身免疫病:自身免疫反应对自身的组织器官造成损伤并出现了症状。系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿性心脏病等。3、免疫缺陷病:机体免疫功能缺乏或不足所引起的疾病。六、免疫系统的监控和清除功能:教材P38七、免疫学的应用:免疫预防(疫苗)、免疫治疗、器官移植八:艾滋病:教材P41 希望对大家有所帮助,多谢您的浏览!

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!