病理复习资料_个人期末总结

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1、1病理性萎缩分类：营养不良性 萎缩，废用性萎缩，去神经性萎 缩，压迫性萎缩，内分泌性萎缩 2.结缔组织玻璃样变沉积物为半 透明均质无结构物质血管壁玻璃 样变沉积物为均匀无结构的红染 物质细胞内玻璃样变沉积物为大 小不等的圆形红染小滴。如肾小 球近曲小管上皮细胞胞浆内。3 .坏死时细胞核的改变：核固缩 核碎裂核溶解4 .坏死的类型：凝固性坏死液化 性坏死特殊型坏死（干酪样坏死， 坏疽，脂肪坏死，纤维素样坏死） 5.坏疽的种类：干性坏疽湿性坏 疽气性坏疽6 .坏死的结局：溶介吸收分离排 出可脱落可形成空洞机化包裹钙 化7 .纤维性修复的病理学基础是肉 芽组织8 .淤血的原因：内塞，外压，心 衰。长

2、期淤血的后果：萎缩变性 坏死硬化水肿出血9 .血栓形成的条件：心血管内膜 损伤血流状态改变血液凝固性增 高10 .纤维素性炎的好发部位：粘膜 浆膜肺11 .肿瘤的组织结构分为：实质间 质12 .肿瘤的生长方式：膨胀性生长 外生性生长侵润性生长13 .肿瘤的转移：淋巴道转移血道 转移种植性转移14 .高血压病脑病变种类：脑水肿 脑软化脑出血15 .联合瓣膜病包括：二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全主动脉狭窄主动 脉瓣关闭不全16 .肺气肿的发病机制：细支气管 阻塞性通气障碍 a 1一抗胰蛋白 酶缺乏吸烟17 .肺癌大体类型：中央型周围型 弥漫型18 .肺癌组织学类型：鳞状细胞癌 小细胞癌腺癌大细胞癌腺鳞

3、癌多 形性肉瘤样癌19 .慢性胃炎的病因：HP慢性感 染长期慢性刺激自身免疫胆汁反 流20 .慢性胃溃疡的并发症：出血、 幽门狭窄、穿孔、癌变21 .早期胃癌的分型：隆起型、表 浅型、凹陷型22 .肾病综合症三高一低：大量蛋 白尿高度水肿高脂血症低蛋白血 症23 .宫颈癌的病变：糜烂型、外生 菜花型、内生侵润型、溃疡型24 .乳腺特殊类型的侵润型癌：髓 样癌腺癌粘液癌伴有乳头 Paget 病的侵润癌25 .继发性肺结核的主要类型：局 灶型肺结核侵润型肺结核慢性纤 维空洞型干酪性肺炎结核球结核 性胸膜炎问答题1.液化性坏死的原因组织结构特 点？（选择）答：常见于：脑软化脓肿等。组 织坏死因酶性分

4、解而变成液态脑 大体见软化灶呈蜂窝状，镜下呈 网状结构周边有炎症反应脓肿灶 液化性坏死看不到组织轮廓3.肝脂肪变性常见的原因是什么？（选择）答：慢性肝淤血，妊辰急性脂肪 肝表现为小叶中央区脂肪变；磷 中毒是小叶周边带受累；严重中 毒和传染病累及全部肝细胞。2.各种细胞的再生能力及代表性 细胞？（多选）答：再生能力强的为不稳定性细 胞，又称持续分裂细胞。如表皮 细胞呼吸道和消化道粘膜上皮细 胞生殖管道上皮细胞淋巴及造血 细胞间皮细胞有较强的潜在再生 能力的稳定性细胞又称静止细 胞。如腺体肝胰涎腺内分泌腺汗 腺皮脂腺实质细胞，内皮细胞， 纤维母细胞，骨母细胞等。不具 再生能力的永久性细胞又称非分

5、裂细胞。如神经细胞心肌细胞骨 骼肌细胞5 .肉芽组织的作用及结局？答：抗感染保护创面填补创口及 其他组织缺损机化或包裹坏死血 栓炎性渗出物及其他异物结局：毛细血管闭塞减少，纤维 母细胞成熟为纤维细胞。胶原纤 维大量增多且渐玻璃样变，最后 成熟为纤维结缔组织并且转入老 化阶段的瘢痕组织。6 . I期愈合的特点？答：组织缺损少创缘整齐无感染 创面对合严密如手术切口可在一 周左右时间内完全愈合，留下一 条线状瘢痕。7 .血栓的种类，好发部位？ 答：白色血栓一动脉内心瓣膜和 静脉血栓头。由血小板及纤维蛋 白组成不易脱落红色血栓一见于 静脉内，延续性血栓尾部红色， 无粘连血管壁由纤维蛋白网大量 红细胞组

6、成；混合血栓：延续性 血栓体部灰红相间波纹状与血管 壁粘连由血小板梁纤维蛋白网大 量白细胞和红细胞组成透明血 栓一组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时，由纤维蛋白构成。8 .血栓的结局及对机构的影响？ 答：结局：软化溶介吸收机化- 再通钙化-血管内结石脱落- 栓子-栓塞-梗死；影响：有利： TB,溃疡病出血时止血。不利： 阻塞血管：梗死或淤血心瓣膜赘 生物（血栓）瓣膜病血栓脱落 -栓塞-梗死广泛出血fDIC 9.栓子运行途径（多选）答：静脉系统和右心栓子-肺动 脉；动脉系统和左心栓子-全身 动脉；门静脉系统栓子-肝；交 叉栓塞见先心病，逆流栓塞极罕 见10 .梗死的类型及发生条件？ 答：贫血

7、性梗死常见心肾脾等器 官，条件为当动脉分支阻塞时， 局部组织缺血缺氧出血性梗死常 见于肺肠。条件为严重淤血，组 织疏松。败血性梗死条件为脓毒 败血症时，含有细菌团的栓子栓 塞在多个器官形成脓肿11 .炎症的局部表现和全身反 应？答：局部表现：红（血管扩张充 血）肿（液体渗出，组织增加） 热（血流快产热增加）痛（胀压, 炎症介质）功能障碍（组织损伤） 全身反应：发热（内外致热源） 白细胞增多（生成，释放增加） 12.急慢性炎症特点？炎症渗出 时血液动力学改变？答：超级性炎症：持续仅数小时 至数天，以变性，坏死和渗出为 主多属变态反应性炎，如青霉素 过敏，移植排斥反应急性炎症：持续数天至一个月以

8、变性，坏死和渗出为主以中性粒 细胞侵润为主，核左移明显如阑 尾炎慢性炎症：病程数月至数年，特 点长期存在反复发作以淋巴细 胞，浆细胞，单核细胞侵润为主 纤维组织增加-纤维化（硬化， 畸形）亚急性炎症：病程一个月至数月， 多急性-亚急性（急重肝-亚急 重肝）少数-一开始即为亚急性（SBB炎症渗出时血液动力学改变：细 动脉痉挛（短暂）血管扩张，血 流加速（短暂，通过轴突反射） 血流速度减慢14.白细胞游出的主要步骤？（选 择）答：白细胞的边集和附壁白细胞 粘着白细胞游出15液体渗出的意义？防御作用 稀释毒素和有害物质带来抗体补 体纤维蛋白不利作用炎性水肿积 液机化粘连17 .化脓性炎的种类和特点？

9、答：特点：以中性粒细胞渗出为 主，伴组织坏死和脓液形成表面 化脓和积脓：粘膜，浆膜，脑膜 表面化脓；胸，腹，心包腔积脓。 蜂窝组织：皮肤肌肉阑尾等疏松 组织的弥漫性化脓性炎，由溶血 性链球菌引起。脓肿：常见皮肤 和内脏由金黄色葡萄球菌引起如 化脓性脑膜炎蜂窝组织炎性阑尾 炎肝脓肿将痈18 .感染性肉芽肿的种类？（选 择）答：结核伤寒风湿麻风梅毒血吸 虫病等（类上皮细胞十Langhans 巨细胞+干酪样坏死）19 .肿瘤的异型性答：组织结构异型性：空间排列 方式上的差异，如细胞排列紊乱 层次极向消失细胞的异型性：a:细胞的多型性：大小形状不一 b： 细胞核的多型性：大小形状染色不一核分裂像增多c

10、：细胞浆的 改变：核蛋白增多-嗜碱性 d: 细胞超微结构的改变：有助于鉴 别肿瘤的起源23.主要化学致癌物质的种类及 靶器官答：芳香胺-燃料工人， 橡胶工人-膀胱癌；石棉纤维- 矿工-胸膜间皮瘤；多环芳煌- 烟熏，烤鱼肉-肺癌胃癌；亚硝 胺-亚硝酸盐污染食物-肝细胞 性肝癌；黄曲霉毒素-污染食物 -肝细胞性肝癌26 .于人类肿瘤发生密切的 DNA 病毒种类及靶器官答：DNAHPV生殖器区域鳞癌； EBV淋巴瘤鼻咽癌；HBV肝细 胞性肝癌；RN儆瘤毒物； HTLV-1 f淋巴瘤27 .粥样斑块的组成及继发病变 答：组成：表面：纤维帽； 深层：大量无定形坏死物（脂质 胆固醇结晶）；底部及边缘：肉

11、芽组织外周：淋巴细胞+泡沫细胞 中膜：不同程度的萎缩-变薄 继发病变：斑块内出血：大量 动脉急性完全闭塞（如冠状动脉 心肌梗塞）斑块破裂：常见于腹主动脉下段 骼动脉股动脉后果：破裂-溃疡 血血栓血栓形成粥样物栓塞相应 器官梗死血栓形成：动脉腔阻塞-相应器 官梗死钙化：动脉壁变硬脆动脉瘤形成：破裂-大出血28 .四肢动脉粥样硬化的特点？ 答：部位：下肢动脉多见且严重 病变：a：血管狭窄缺血间歇 性跛行B：血栓形成-闭塞-坏 疽29 .冠心病的原因？答：冠状动脉供血不足。冠状动 脉AS冠状动脉痉挛；心肌耗氧量 剧增：血压升高过劳情绪激动等 -心肌负荷增加30 .联合瓣膜病包括？答：二尖瓣狭窄：X片

12、倒置梨 形心三大一小（左室小）心尖部 舒张期隆隆样杂音，左房附壁血 栓肺淤血肺水肿：呼吸困难紫甜咳血性泡沫痰二尖瓣关闭不全：风湿性心内 膜炎引起X片：球形心四室增大 心尖收缩期吹风样杂音主动脉狭窄：风湿性主动脉瓣 膜炎引起X片：靴形心左室肥厚 扩张主动脉瓣收缩期吹风样杂音 主动脉关闭不全：风湿性心内 膜炎引起水冲脉颈动脉搏动主动 脉舒张期叹气样杂音31 .大叶性肺炎的病因病变特点 并发症？答：病因：肺炎球菌少见的有肺 炎杆菌金葡菌链球菌等诱因：受寒感冒过度疲劳慢性疾 病免疫功能缺陷等病理变化：充血水肿期：肺泡腔 内大量浆液渗出红色肝样变期： 肺泡腔内大量红细胞渗出灰色肝 样变期：大量纤维素中性

13、粒细胞 渗出溶解消散期：中性粒细胞 变性坏死-溶解酶-纤维素溶解 病原体被吞噬溶解并发症：肺肉质变：纤维素性渗 出物因嗜中性粒细胞渗出少溶蛋 白酶不足-肺泡内纤维素性渗出 物不完全分介吸收消散-肉芽组 织机化。肉眼：呈褐色肉样纤维 组织化脓性胸膜炎及脓胸肺脓肿 败血症或脓毒血症感染性休 克33 .矽肺的基本病变特征肺组织 内硅结节形成和弥漫性肺间质纤 维化34 .硅结节的构成和矽肺的并发 症？答：构成：细胞性结节纤维性结 节玻璃样结节；并发症：肺结核 肺心病慢支及阻塞性肺气肿自发 性气胸35 .肺心病心脏病变特点？答：右心室肥厚心腔扩大心尖钝 圆主要由右室构成心脏重量增加 右心室肥大的病理诊断

14、标准：肺 动脉瓣下2cm处右心室前壁肌肉 厚度）5mm36 .病毒性肺炎的病变特点？答：肉眼：肺组织充血水肿体积 轻度增大。镜下：间质性肺炎一肺泡间隔增 宽，血管充血，水肿，淋巴细胞, 单核细胞侵润透明膜形成（病毒 包涵体是病理诊断的重要依据） 37.慢性萎缩性胃炎病变的特 点？答：肉眼：粘膜变薄皱裳变平或 消失，表面成细颗粒状胃镜：a ：正常胃黏膜橘红色-灰白或灰黄 b：粘膜下血管分支清晰可见，出 血，糜烂光镜：a：粘膜全层内大量淋巴细 胞、浆液侵润，淋巴滤形成b： 胃黏膜固有腺体（胃体，腺，幽 门腺，喷门腺）萎缩或消失，囊 状扩张c：肠上皮化生或假幽门 腺化生（粘液分泌细胞化生）灶 状或片

15、状，弥漫分布38 .慢性胃溃疡病变特点？ 答：肉眼：多位于胃小弯近幽门 部；溃疡多单个圆或椭圆，直径 2/3肝实质，肝窦扩张，充血 出血.Kpffer细胞增生肥大吞噬 色素汇管区，小叶区，淋巴细胞 巨噬细胞肝细胞再生不明显41 .酒精性肝病病变特点？答：散 在肝细胞脂肪变性+水变性变性 的肝细胞内有酒精透明小体（Mallorybody ）肝细胞点状坏死窦周及中央静脉周纤维组织增 生42 .门静脉高压的临床表现？答：脾肿大：白髓下降或纤维化 红髓含铁血黄素沉积，纤维组织 增多，贫血出血倾向（脾功能亢 进），胃肠淤血：粘膜水肿-食欲 下降，消化能力下降腹水：门脉系淤血-胃肠淤血水 肿-肠系膜毛细血

16、管压力增加通 透性增加，肝细胞合成白蛋白J -低蛋白血症肢体渗透压下降， 肝灭活激素功能下降-醛固酮， 抗利尿激素增加-水钠储留 侧支循环形成胃冠状静脉- A:食道下段静脉-奇静脉-上腔 静脉J （门脉系）曲张-破裂， 大呕血死因B:肠系膜下静脉-直肠上静脉- 直肠静脉丛-直肠下静脉-下腔 静脉J曲张，破裂便血，贫血 C:脐静脉-腹壁静脉-上下腔静 脉-脐周静脉网-曲张“海蛇 头”43 .急性肾炎综合症状及临床病 理联系？答：症状：血尿，蛋白尿，少尿 水肿，高血压临床病理联系：尿的变化尿量：少尿，无尿。由 于肾小球毛细血管受挤压，呈贫 血状态，滤过减少造成。同时出 球动脉血流减少，缺血反射性的

17、 引起肾素血管紧张素激活，水钠 储留加重，少尿症状尿质：血尿 蛋白尿管型尿。由于免疫复合物 沉积激活补体系统，同时趋化中 性粒细胞，单核细胞释放各种细 胞因子和炎症介质，造成肾小球 基底膜通透性增加，红细胞及蛋 白质漏出水肿：少尿后滤过减少，水钠储 留，再有醛固酮抗利尿激素增多， 也可造成水钠储留，加重水肿。 高血压：由于血容量增多，肾缺 血，肾素血管紧张素被激活，造 成血压升高44 .宫颈癌的病变？答：肉眼：好发部位一子宫颈管 口，尤其以前壁与后壁多见 糜烂型：子宫颈部的粘膜潮红，颗粒状，质脆，易出血原位或早 浸，活检非常必要外生菜花型：主要向外增殖，呈 乳头状或菜花状，表面浅表溃疡 内生侵

18、润型：主要向深部侵润， 切面见子宫颈前后唇增厚变硬表 面常较光滑，易漏诊溃疡型：向内侵润生长，表面坏 死脱落-火山口状溃疡46 .临床表现为肾病综合症的肾 小球肾炎的类型？答：膜性肾炎，轻微病变性肾炎， 局灶性节段性肾小球硬化，膜性 增生性肾炎，系膜增生性肾炎。 47.早期侵润癌的标准？答：癌细胞突破基底膜向间质内 侵润7制受基底膜下5mm48 .葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒毛 膜癌的病变区别？答：葡萄胎病变：大体一绒毛肿 大，球状半透明囊泡，细蒂相连， 状似葡萄一葡萄胎组织学：绒毛 间质高度水肿，绒毛间质内的血 管消失或明显减少，绒毛表面滋 养层细胞增生侵蚀性葡萄胎病变：水泡状绒毛 侵入子宫肌层

19、可向宫外侵袭阴道 壁转移至肺脑等滋养层细胞增生 及异型性显著，出血坏死（水泡 状绒毛或坏死绒毛）葡萄胎刮宫 后数周至数月子宫仍增大，血尿 HCGf续阳性，阴道持续或不规 则流血；大多侵蚀性葡萄胎对化 疗敏感，预后良好绒毛膜癌病变：瘤组织由异常增 生的细胞滋养层和合体滋养层细 胞组成，排列成实性巢状或条索 状，不形成绒毛或水泡状瘤组织 自身无间质血管靠侵蚀宿主血管 获取营养故瘤组织有明显出血， 坏死内眼呈血凝块状。49 .霍奇金（HDX巴病病变特点 分型？答：15 27岁50岁左右，青少 年常见。病变特点：90%HDK发于淋巴结， 从一（组）LN由近及远扩散；肿 瘤细胞为一种独特的瘤巨细胞（R

20、S细胞）在不同病例或同一 病例不同时期R S细胞量，比例 各异，常有不等量的炎细胞侵润 和不同程度的纤维化。后期约 10%勺病例可有骨髓受累，但不会 转为白血病分型：结节性淋巴细胞为主型霍 奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤a：结节硬化型（NS型）b:富 于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤c：混合细胞型（MC） d:淋巴 细胞减少型50乳腺癌的临床病理联系？答：侵润性导管癌占70%右灰 白质脆界不清晚期乳头下陷，橘 皮样外观皮肤溃疡癌细胞排列成 巢状，团索状或伴少量腺样结构 -纤维间质内侵润51.乙脑的病理变化？答：中枢神经系统的变质性炎症， 可累及整个脑灰质，以大脑皮质， 基地核，视丘最重，血管变化和

21、炎症反应：血管套， 淋巴细胞，单核细胞，浆细胞侵 润神经细胞变性坏死：卫星现象及 嗜神经现象，细胞肿胀，尼氏小 体消失，胞浆内空泡形成核偏位。 卫星现象：变性坏死的神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围 绕。嗜神经细胞现象：小胶质细胞及 巨噬细胞包围，吞噬坏死神经元 的现象软化灶形成：镂空筛网状软化灶一特征性病变；胶质细胞增生：胶质结节形成，小血管旁， 坏死神经元附近52结核性胸膜炎的病变特点？答：儿童多见，颅底蛛网膜下腔 内多量灰黄浑浊胶冻样渗出物有 时可见灰白色结核结节病变：蛛网膜下腔浆液，纤维素， 巨噬细胞和淋巴细胞常有干酪样 坏死，偶见典型结核结节，严重 者可引起脑膜脑炎，闭塞性血管 内

22、膜炎，多发性脑软化。蛛网膜 粘连-脑积水-颅内压升高-脑 疝54伤寒的并发症？答：肠出血和肠穿孔：多见于溃 疡期，肠出血-出血性休克肠穿 孔-弥漫性腹膜炎支气管肺炎：小儿多见，继发肺炎球菌等感染其他：如肾衰，骨髓，脑膜，关 节感染55 .梅毒的基本病变？答：闭塞性动脉内膜炎：小动脉 内皮细胞，纤维细胞增多-管壁 增厚，官腔狭窄闭塞血管周围炎， 恒定浆细胞侵润树胶样肿（梅毒瘤）：特征性病变 一灰白色，大小不一结节，镜下 似结核结节（凝固性坏死+上皮样 细胞+Langhans巨细胞+浆细胞，淋巴细胞）-纤维 化-瘢痕收缩-器官变形。最常 见于皮肤粘膜肝，肾睾丸。仅见 于第三期梅毒56 .支原体肺炎

23、病变特点（非典）？答：肺部病变：严重肺水肿脱 屑性肺炎及支气管炎肺透明膜形 成肺泡腔内大量炎性细胞渗 出，片状出血及灶状坏死 免疫器官损伤：脾：脾小体高 度萎缩，脾红髓组织大片状坏死， 淋巴结：淋巴结内血管高度扩张 充血，淋巴组织灶状坏死57 .结核病基本病变转化规律 答：转向愈合吸收消散：渗出 性病变，较小的坏死及增生性病 变，纤维化纤维包裹及钙化：纤 维化一完全痊愈。纤维包裹及钙 化一临床痊愈转向恶化侵润进 度：病灶周围出现渗出性病变或 坏死，溶解播散：自然管道，淋 巴道，血道58 .实性癌特点？答：实性癌或称 单纯癌，属低分化的腺癌，恶性 程度较高，多发生于乳腺，少数 可发生于胃及甲状腺

24、，癌巢为实 性体，无腺腔样结构，癌细胞异 形性高，核分裂像多见，有的癌 K小而少，间质结缔组织多，质 地硬，称为硬癌。有的癌巢较大 较多，间质结缔组织较少，质地 如脑髓，称髓样癌。59 .各期梅毒的病变特点？ 答：后天性梅毒分三期：第一 二期称早期梅毒，传染性强；第 三期称晚期梅毒，传染性小常累 及内脏，称内脏梅毒第一期梅毒：病原体侵入 3周左右拒不形成下疳肉眼：常单个，直彳仝12cm表面 可糜烂或形成溃疡基底洁净，边 缘隆起，基质硬，又称硬性下疳。 一周后局部淋巴结肿大镜下：为溃疡底部闭塞性血管内 膜炎血管周围炎，伴淋巴细胞， 浆细胞侵润第二期梅毒：感染后 810周左 右，潜伏体内病菌大量繁

25、殖入血梅毒疹病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹表现：口腔粘膜，掌心，足心处 斑疹，丘疹；阴茎，外阴，肛周 呈现暗红色突起的平坦斑块一扁 平湿疣镜下：闭塞性血管内膜炎和血管 周围炎，伴淋巴，浆细胞侵润， 全身淋巴结肿大，可自行消退或 静止状态血清反应阳性，治疗可 阻其发展第三期梅毒：常发生于感染后45年以上，可累及任何器官和 组织；心血管80%- 85%M生神经 系统5 10%;病变以树脂样种和 瘢痕形成为特征，导致器官变形， 功能障碍心血管梅毒：梅毒性主动脉炎- 主动脉瘤或主动脉瓣关闭不全 中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅 毒脑血栓，脑梗塞；麻痹性痴 呆；脊髓跨其他器官：肝梅毒-分叶肝；骨 梅毒-骨折

26、；鼻骨梅毒-马鞍鼻 先天性梅毒早发性先天性梅毒：2岁胎儿新 生儿：流产，死胎，早产。广泛 大庖大片剥脱性皮炎婴幼儿：火石肝，白色肺炎马刀胫马鞍鼻晚发性先天性梅毒：2岁，5 7 岁出现症状间质性角膜炎， Hutchiason 齿，神经性耳聋一梅毒三联征马刀腔 马鞍鼻60 .流脑与乙脑的区别？答：（一）流脑是由脑膜炎球菌引 起软脑膜和蛛网膜的急性化脓性 炎，多为散发性，冬春季流行。病因：患者及带菌者（脑膜炎 双球菌）-呼吸道飞沫传播-局 部炎症（带菌者）-入血繁殖- 脑膜炎（菌血症，败血症）-小 血管，毛细血管出血坏死-皮肤 粘膜瘀斑病理改变大体：脑脊膜血管高 度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰 黄，脓

27、性渗出物，沿血管分布。 可阻塞脑脊液循环-脑室扩张； 镜下：蛛网膜下腔增宽，大量中 性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量 单核细胞，淋巴细胞侵润。病变 严重-脉管炎，血栓形成-脑缺 血和梗死临床病理联系：脑膜刺激征颅 内压增高症状脑脊髓蛋白T , 糖J脓细胞T ,涂片培养可找到 双球菌混浊颅神经麻痹：miv v vi vn对颅神经麻痹全身症 状：发热白细胞增多愈后：大多可痊愈，病死率5% 并发症：脑积水颅神经受损麻 痹（耳聋，斜视，面神经瘫）局 部脑软化致肢体瘫痪（二）乙脑：病因：病原体一乙型脑炎病毒（嗜神经性RN雨毒）传播媒介：蚊为长期贮存宿主 传染源：当病毒动物（牛，马， 猪等）病理改变：中枢神经

28、系统的变 质性炎症，大脑皮质，基地核， 视丘最重镜下：血管变化和炎症反应：血 管套，淋巴细胞，单核细胞，浆 细胞侵润神经细胞变性坏死：卫星现象及 嗜神经现象软化灶形成-特征性病变胶质细胞增生大体：脑膜充血，脑水肿，脑回 宽，胸沟窄。切面在皮质深层， 基底核视丘等部可见栗粒或针尖 大小半透明软化灶临床病理联系：嗜睡昏迷，最 早出现主要症状，广泛神经元变 性坏死颅神经麻痹：颅神经核受损 运动神经元受损-肢体瘫痪 颅内压升高脑膜刺激症状：脑脊液中细胞数可增多，透明愈后：不佳，可出现后遗症， 如痴呆13.渗出液和漏出液的区别漏出液渗出液血浆，血管通透性正常增加一；蛋白质含量0 1.5g/dL1.5 6

29、g/dL6 7g/dL蛋白质类型白蛋白多种白蛋白多种白蛋白Rivalta试验阴性阳性纤维素无有无（纤维蛋白原）比重 1.0201.027细胞数0.5X109L主要掌握炎症时液体渗出富含蛋白质为渗出液，渗出液聚集在组织间隙称炎性水肿16.各种炎症反应的主要介质（多选）炎症反应主要介质种类血管扩张 PGE2PGD2PGI2NO血管通透性升高血管活性胺C3a和 C5a 缓激肽 PAFLTC4LTD4LTE4P物质超化作用，白细胞激活C5aLTB4化学促活因子细菌产物发热 IL-1IL-6TNFPG疼痛PGE2g激肽组织损伤溶酶体酶氧代谢产物No24 .良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？良性肿瘤恶性肿瘤继发改

30、变很少见常见出血，坏死等转移不转移常有转移复发很少复发较多复发对机体较小较大影响局部压迫，阻塞坏死，出血恶病质分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或稀少可见病理性核分裂不见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长侵润性生长外生性生长外生性生长25 .癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见40岁以上较少见多 见于青少年大体特点质硬灰白干燥质软灰红 鱼肉状组织学特点癌巢实质与间质分界 清楚弥漫分布，实质与间质分界 不清网状纤维癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间有网状纤维免疫组化上皮标记（+）角蛋白间 叶标记（+）波形蛋白转移多径淋巴道多径血道20.肿瘤性增生与非肿瘤

31、性增生 的区别肿瘤性增生非肿瘤性增生 增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自 限性病因去除持续生长停止生长 形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利32.大小叶肺炎的区别？大叶性肺炎小叶性肺炎发病对象青年人为主老年小儿体弱多病者病变性质纤维素性炎症细支气管 为中心的化脓性炎症病变范围肺大叶实变肺小叶为主 病变部位左肺或右肺下叶散在肺 下叶背侧实变病灶愈后肺组织无坏死肺泡壁结构未 破坏肺组织及支气管均破坏愈合后肺组织可以完全恢复正常 如支扩等的结构和功能45.A型和B型胃炎的比较？A型B型病因与发病机制自身免疫 HP感 染 60%- 70%病变部位胃体部

32、或胃底部弥漫性分布胃窦部多灶性分布抗内因子抗体抗壁阳性阴性细胞抗体（胃液和血清）血清胃泌素水平高低 胃内分泌细胞有无G细胞的增生血清中自身抗体阳性（90%）无 胃酸分泌明显降低中度降低或正常血?# VitB12水平降低正常 恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高53.原发性和继发性肺结核病的 比较原发性肺结核继发性肺结核 结核杆菌感染初染再染发病人群儿童成人特意免疫和过敏性先天，病程中 发生有病理特征原发综合症病变多样局 限新旧并存起始病灶上叶下部下叶上部近胸 膜处肺尖部病变性质以渗出和坏死为主以肉 芽肿形成和坏死为主播散方式多为淋巴道或血道多为 支气管趋于肺内演变病程短，大多自愈长，波动性需 治疗

33、（一）细胞与组织损伤1 .各种原因都可导致细胞损伤， 其中缺氧是导致细胞损伤的一个 重要基本环节。细胞损伤后其形 态学改变可分为变性（可逆）和 死亡（不可逆，分坏死和凋亡两 类）两大类。2 .细胞与组织损伤的发生机制： 细胞膜的破坏、活性氧类物质的 损伤作用、细胞浆内高游离钙的 损伤作用、缺氧的损伤作用、化 学性损伤、遗传变异3 .变性分为细胞水肿和细胞内 物质异常沉积，是一种可逆性损 伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、 线粒体丰富的细胞（肝细胞、肾 曲小管上皮细胞和心肌细胞），细 胞内异常物质沉积包括脂肪变性（肝脂肪变最多见、心肌和肾区 管上皮细胞脂肪变性）、玻璃样变（结缔组织、血管壁、细胞内玻

34、 璃样变性都可见）、纤维素样变性（实际上是一种组织坏死的表 现，常见于急性风湿病、类风湿 性关节炎、系统性红斑狼疮、结 节性动脉周围炎等变态反应性疾 病和急进性高血压）、粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿 病的血管壁、甲减时的粘液水 肿）、淀粉样变性（淀粉样物质不 是淀粉而是蛋白质）、病理色素沉 积（含铁学黄素沉积于肺巨噬细 胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时 肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐 素沉积）。脂肪变性，也叫脂肪沉 积，多见于代谢旺盛耗氧多的器 官，如肝、肾、心，以肝最常见。 肝脂肪变性：肉眼观肝均匀肿 大，包膜紧张，切面浅黄色，触 之有油腻感。脂肪变性在肝小叶 内的分布可在小叶中央（肝淤

35、 血），可在小叶周边区（磷中毒）， 也可波及全小叶（长期严重肝淤 血）。心肌脂肪变性：可呈“虎 斑心”，发生在严重贫血时。 肾脂肪变性：可见于肾炎、某些 化学中毒（特别是汞），严重的肾 脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃 样变性主要见于结缔组织和血管 壁。结缔组织玻璃样变：常见 于病理情况引起的纤维瘢痕组织 发生玻璃样变。血管壁玻璃样 变：高血压时，肾、脑、视网膜 的细动脉最易发生玻璃样变。 细胞内玻璃样变：见于肾小球肾 炎伴明显蛋白尿时，由蛋白滤过 形成。另外狂犬病、慢性炎症病 灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时 的肝细胞，亦可见有细胞内的玻 璃样病变。含铁血黄素是来自红 细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质

36、 结合成电镜下可见的铁蛋白微 粒，若干铁蛋白微粒聚集称为光 镜下可见的棕黄色、较粗大的折 光微粒，称为含铁血黄素。脂褐 素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细 颗粒，电镜下显示为自噬熔酶体 内未被消化的细胞器碎片残体， 其中50砌脂质。附睾管上皮细 胞、睾丸间质细胞和神经节细胞 的胞浆内正常时便含有脂褐素。4 .坏死时细胞核的变化是主要 标志（核浓缩、核碎裂、核溶解）， 常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏 死（包括干酪样坏死，如结核菌 引起的坏死；坏疽：干性坏疽， 如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏 死；湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠 坏疽；气性坏疽，坏死继发产气 荚膜杆菌感染，呈蜂窝状，应紧 急处理）、液化性坏死、脂肪

37、坏死、 固缩性坏死。坏死的结局可以是 溶解吸收、分离排出、机化、包 裹钙化等。5 .凋亡是活体内单个细胞或小 团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂， 不引发死亡细胞的自溶，也不引 发急性炎症反应，又名程序性死 亡。发病机制与基因调节有关， 凋亡小体的形成是其形态学主要 特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆 形，大小不等，呈强嗜酸性，又 称嗜酸性小体，可见于病毒性肝 炎。凋亡的意义在于与胚胎发 生、发展、个体形成、器官的细 胞平衡稳定等有密切关系与人 类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒 性疾病等的发生有很密切的关 系。（二）修复、代偿与适应1 .细胞和组织的适应性反应包括 肥大（细胞数量不变

38、、细胞器成 分增大或增多引起细胞体积增大 为肥大，分代偿性肥大和分泌性 肥大）、增生（实质细胞数量增多， 细胞器成分并不增大或增多，各 种良性和恶性肿瘤都属于增生）、 萎缩（分生理性萎缩和病理性萎 缩，一般是可恢复的）、化生（是 指一种已分化成熟的组织向另一 种有相似性质的组织转化，例如 气管和支气管上皮细胞的磷状上 皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上 皮化生、一些间叶组织可化生为 透明软骨或骨组织）。2 .再生是由损伤部位周围的同种 细胞来修复的过程，不同组织再 生能力不同。分为完全再生和不 完全再生，纤维性再生属不完全 性再生，先由肉芽组织填充，然 后转化成胶原纤维为主的斑痕组 织。肉芽组织包括

39、毛细血管、纤 维结缔组织和各种炎性细胞，是 创伤修复的起始过程。人体细胞 的分类：不稳定细胞：总在不 断地繁殖，以代替衰亡或破坏的 细胞，再生能力相当强。如表皮 细胞，呼吸道、消化道粘膜被覆 细胞；稳定细胞：生理情况下， 该类细胞增殖现象不明显，细胞 增殖周期中处于静止期。包括各 种腺体或腺样器官；永久性细 胞：出生后都不能分裂增生，一 旦遭受破坏则成为永久性缺失。 包括神经细胞、骨骼肌细胞、心 肌细胞。肉芽组织：成分：毛 细血管、纤维结缔组织和各种炎 性细胞组成。肉芽组织的作用： A机化血凝块、坏死组织和异物； B抗感染及保护创面；C修补伤口 及其他组织缺损。结局形态标 志：A间质水分逐渐减

40、少；B炎性 细胞减少；C毛细血管减少；D 成纤维细胞减少；E胶原纤维增 多。（三）局部血液及体液循环障碍1 .充血是指器官或局部组织血管 内血液含量增多，分为动脉性充 血和静脉性充血。2 .出血是指血液从血管或心脏外 出。机械性损伤或病变侵蚀血管 壁或心脏都会引起出血，影响取 决于出血的量、速度、部位。漏 出性出血原因：血管损害如缺 氧、毒素、维生素 C缺乏、静脉 压升高；血小板减少或血小板 功能损害；凝血因子缺乏。3 .在活体心脏和血管内，血液发 生凝固或血液中的某些成分相互 粘集，形成固体质块的过程。这 个固体团块就称为血栓。心血管 内膜的损伤、血流状态改变、血 液凝固性增加都会导致血栓形

41、 成。血栓最终可以通过软化、溶 解和吸收；也可以机化和发生钙 化。血栓对机体最有危害的是： 阻塞血管，使组织器官萎缩或 梗死。血栓脱落形成栓塞。血栓形成的条件：心血管内膜的 损伤；血流状态的改变；血 液凝固性增加。4 .DIC :血液的凝固性增变，在全 身微循环内形成大量由纤维素和 血小板构成的微血栓，广泛地分 布于全身许多器官和组织的毛细 血管和小血管内，称为弥漫性血 管内凝血。其机制是凝血系统在 微循环内广泛地被激活导致。结 局：广泛性微血栓形成，全身皮 肤粘膜和器官的出血以及血栓形 成所致的梗死性病变，严重时可 致死。5 .栓塞：循环血液中的异物随血 液的流动，阻塞血管管腔称为栓 塞。阻

42、塞的物质称为栓子。栓子 有多种，如血栓，脂肪，空气和 羊水，最常见的还是血栓。血栓 栓塞包括：肺动脉栓塞：主要 来自于下肢深部静脉，股静脉； 大循环的动脉栓塞：主要有左 心室的血栓，和动脉粥样硬化溃 疡表面形成的血栓，血栓脱落会 引起脑、肾、脾等器官的栓塞， 也可引起肢体坏疽；脂肪栓塞： 主要是骨折或脂肪组织严重挫伤 引起。一般会引起全身器官的更 塞，尤其是脑。气体栓塞：快速 进入血循环的空气100ml可引起 心力衰竭。羊水栓塞：分娩过程 中，由于羊水被挤入破裂的子宫 静脉内造成的，羊水栓塞和栓子 主要见于肺血管内，其次见于子 宫和阔韧带等静脉内。6 .由于血管阻塞引起的组织坏死 称为梗死。血

43、栓，动脉栓塞，血 管受压闭塞，动脉痉挛等可引起 血管阻塞。梗死有贫血性梗死和 出血性梗死。梗死病变特点：在 脾、肺、肾等器官的梗死，范围 呈锥状，切面呈扇形；心肌梗死 形状不规则或呈地图状，这些都 和血供有关。梗死病变的特点： 贫血性梗死：好发于脾、肾、 心肌，因为这些器官组织结构致 密，侧支循环不充分。梗死早期， 可有出血带，随后边为褐黄色， 最后形成质地坚实的肉呀组织和 瘢痕。梗死灶呈白色；出血性 梗死：发生在有严重淤血和组织 疏松的器官。肺梗死多见于二尖 瓣患者。出血性梗死也发生于肠， 在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都 可引起肠断的出血性梗死。（四）炎症1.具有血管系统的活体组织对 损伤因子

44、所发生的防御反应称为 炎症。炎症是损伤和抗损伤的统 一过程。炎症有局部红肿热痛和 功能障碍，也有发热和外周血白 细胞计数增多等全身反应。基本 病理变化有变质、渗出和增生。 注意掌握急性炎症和慢性炎症的 基本病理变化和过程。慢性炎症 的病理性变化：炎症灶内主要是 巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸 润，以单核巨噬细胞为主。这不 同于急性炎症：中性粒细胞是急 性炎症的标志。慢性炎症吸引单 核细胞的重要原因是炎症灶不断 产生单核细胞趋化因子，如纤维 蛋白多肽、阳离子蛋白质等。2.炎性肉芽肿是一种特殊的增 生性炎症，以结合结节为典型代 表。炎性息肉是在致炎因子的长 期刺激下，局部粘膜上皮和腺体 及肉芽组织增

45、生，形成突出于粘 膜表面的肉芽样肿块，常见于鼻 粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的 炎性增生形成的一个境界清楚的 肿瘤样团块，最常发生于眼眶和 肺。注意它与肿瘤的区别。慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬 细胞增生构成境界清楚的结节状 病灶为特征的慢性炎症。属于慢 性肉芽肿性炎症的疾病有：结核 病、麻风病、梅毒、血吸虫病、 组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物 引起的炎症。（五）肿瘤1 .机体在致瘤因素的作用下，细 胞失去了对正常生长的调控，导 致异常增生而形成的新生物称为 肿瘤。这种增生在原因（致瘤因子） 被消除以后仍然继续生长，增生 过程并不需要致瘤因子的持续 存在。肿瘤的特点：异常生长， 失去了自主性。失

46、去了分化成 熟的能力。具有异常形态、代 谢和功能。2 .肿瘤生长速度的三个相关因 素是：肿瘤细胞倍增时间、生长 分数、瘤细胞的生成和丢失。肿 瘤的浸润和转移机制是：恶性肿 瘤在生长过程中会变得越来越有 侵袭性，包括生长加快、浸润周 围组织和远处转移等；肿瘤的异 质化；诱导血管生成；局部浸润； 血行播散。3 .肿瘤分良性和恶性两大类：区 别在于二者生长速度、生长方式、 分化程度、核分裂相、继发改变、 转移和复发上均不同。4 .上皮性恶性肿瘤称为癌（鳞 癌、腺癌、基底细胞癌），间叶组 织恶性肿瘤成为肉瘤（纤维肉瘤、 恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、 横纹肌肉瘤），二者的区别在于组 织来源不同、发病率

47、前者高于后 者，肉眼观不同、组织学特点不 同、转移方式不同。5 .肿瘤的病因包括化学因素，如 苯、亚硝酸盐等主要通过损伤 DN砌子致癌；辐射等物理作用， 寄生虫、细菌、真菌、病毒感染 等生物因子都可以通过激活细胞 癌基因失活抑癌基因而致癌。6 .常见癌前病变有粘膜白斑、慢 性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺 增生性纤维囊性变、结肠和直肠 的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎 及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、 皮肤慢性溃疡、肝硬化等。非典 型性增生是指增生上皮细胞的形 态呈现一定程度的异型性，但还 不足以诊断为癌。原位癌是指粘 膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内 的重要非典型性增生几乎累及或 累及上皮的全层，但尚未侵破

48、基 底膜而向下浸润生长者。7 .交界性肿瘤是介于良性和恶 性之间的肿瘤，此类肿瘤有恶变 倾向，在一定的条件下可逐渐向 恶性发展，临床上需要随访。8 .与遗传性突变相关的肿瘤：肾 母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网 膜母细胞瘤、家族性结构多发性 息肉瘤。（七）心血管系统疾病1 .风湿病是一种与 A组0溶血 性链球菌感染有关的累及全身结 缔组织的变态反应性疾病。主要 病理特征是风湿小体形成。最常 累及心脏（心脏炎）、关节（多关 节炎）、其次为皮肤（多形红斑）、 皮下组织（皮下结节）、脑（sydenham舞蹈症）和血管等， 以心脏病变最为严重。发病机制 倾向于抗原抗体交叉反应学说： 链球菌细胞壁的C抗原（

49、糖蛋白） 引起的抗体可与结缔组织（如心 脏瓣膜及关节等）发生交叉反应； 链球菌细胞壁的 M抗原（蛋白质） 的抗体可引起心肌及血管平滑肌 交叉反应。基本病变包括非特异 性炎和肉芽肿性炎，非特异炎可 不遗留任何病理状态，也可因成 纤维细胞增生、胶原纤维增生而 导致纤维化及纤维性粘连；肉芽 肿性炎包括变质渗出期、增生期 或肉芽肿期、纤维化期或愈合期 三期。2 .心内膜炎分感染性心内膜炎 和非感染性心内膜炎两种，前者 又分亚急性和急性两种。要掌握 其发病机制、病理改变特点、结 局和合并症。3 .心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄 和/或关闭不全，注意血流动力学 改变的特点和临床联系。二尖 瓣狭窄：多数由风湿性心

50、内膜炎 引起，病变特点：二尖瓣狭窄时， 血液不能顺利进入左心室，左心 室灌注不足，形成相对萎缩状态。 左心房则因为血液淤积而肥大、 扩张，进而引起肺淤血、水肿、 肺动脉高压、右心室肥大、扩张， 最后大循环淤血等一系列血流动 力学的病理改变。临床病理联系： 听诊时心尖区隆隆样舒张期杂 音，肺动脉瓣听诊区第二心音增 强，X线检查左心房增大；二 尖瓣关闭不全：临床病理联系： 听诊心尖区可闻及吹风样收缩期 杂音，X线显示左心室增大； 主动脉瓣关闭不全：左心室肥大 引起右心室、右心房肥大，然后 造成大循环淤血。临床病理联系： 听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张 期杂音，可出现水冲脉、血管枪 击音和毛细血管搏动

51、现象。4 .高血压病现在成为原发性高 血压，是一种病因不明的、以体 循环动脉血压升高（收缩压 1401,和/或舒张压）90）为主 要表现的独立性全身性疾病，以 全身细动脉硬化为基本病变，常 引起心、脑、肾及眼底病变并有 相应的临床表现。发病机制为长 期精神不良刺激导致大脑皮质的 兴奋与抑制失衡；交感神经兴奋 性增强，肾素-血管紧张素-醛固 酮系统亢进；多种基因改变影响 钠排出等；各种机制导致钠潴留。 掌握良性/恶性高血压的区别，各 自有何特点。5 .动脉粥样硬化的危险因素包 括高脂血症、高血压、吸烟、糖 尿病、甲减、肾病综合征、肥胖 等。掌握动脉粥样硬化的基本病 理变化。各种不同器官的动脉粥

52、样硬化引起相应脏器的缺血性病 理改变和后果。6 .掌握心肌病和心肌炎的基本 概念、基本病理改变。心肌病包 括：扩张性心肌病：以心腔扩 张，心肌壁不增厚但收缩能力下 降为特点；肥厚性心肌病：心肌 病显著增厚，两侧心室显著肥大； 限制性心肌病：典型病变为心 室内膜和内膜下心肌进行性纤维 化；克山病：克山病病变主要 在心肌，以心肌出现严重的变性、 坏死和瘢痕形成为特征，病变可 累计心脏的各个部位，但心室重 于心房、左心室、室间隔又重于 右心室。心肌炎包括：病毒性 心肌炎：多由柯萨齐病毒、埃可 病毒引起；细菌性心肌炎：可 由细菌直接感染或细菌产生的毒 素对心肌的作用，或细菌产物所 致引起的变态反应引起

53、；寄生 虫性心肌炎：包括A弓形虫性心 肌炎，B chagas心肌炎，C旋毛 虫性心肌炎；免疫反应性心肌 炎：A胶原病时的心肌炎，有风 湿性、类风湿，性心肌炎；B过敏 性心肌炎：某些药物引起。（八）呼吸系统疾病1.慢支最主要的病原菌是流感 嗜血杆菌和肺炎链球菌，呼吸道 反复感染是导致慢支发展和加重 的主要因素，吸烟、过敏、长期 工业接触和大气污染、机体抵抗 力下降都是导致慢支发生的重要 因素。基本病理变化：粘膜上 皮细胞变性，坏死脱落，杯状 细胞增生，可发生鳞状上皮化 生。粘液腺肥大，增生，分泌 亢进，管壁有淋巴细胞，浆细 胞浸润，管壁平滑肌断裂，萎 缩，软骨可发生变性，萎缩， 钙化或骨化。其中

54、最重要的变化 是粘液腺的增生、肥大和杯状细 胞增生。临床病理联系：支气管 粘膜的炎症和分泌物增多，而出 现咳嗽，咳痰症状，痰呈白色粘 液泡沫状。支气管痉挛和狭窄可 引起喘息。病情进展可引起肺气 肿。2 .肺气肿是呼吸细支气管以远 的末梢肺组织因残气量增多而呈 持久性扩张，并伴有肺泡间隔破 坏，以致肺组织弹性减弱，容积 增大的一种病理状态。发病机理 是慢性支气管炎导致肺通气功能 障碍，末梢肺组织内蚕气量增多， 致肺泡增大，破裂互相融合；另 一个与肺气肿相关的病因是弹性 蛋白酶增多和活性增高，而 a 1抗胰蛋白酶的失活， 使肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋 白多糖降解，肺胞壁结构破坏。 肺气肿分为肺泡性

55、肺气肿和间质 性肺气肿。临床上表现为桶状胸、 肋间隙增宽、肺叩诊过清音，呼 吸音减弱，心音遥远，X线可见 肺部透明度增加。3 .肺心病可由支气管和肺部疾 病、胸廓运动障碍性疾病、肺血 管病变引起。病理改变主要为肺 血管病变造成肺动脉高压，心脏 病变主要是继发于肺动脉高压的 右心室肥厚、扩大。临床主要表 现为右心衰竭、体循环淤血。4 .各种细菌性肺炎、支原体肺 炎、病毒性肺炎的发病机制、基 本病理变化、并发症。5 .支扩是指肺内支气管管腔持 久性扩张伴管壁纤维性增厚的一 种慢性化脓性疾病。其发病基础 是管壁平滑肌弹性纤维和软骨炎 症而遭破坏和纤维化。多继发于 慢支、麻疹、百日咳后的支气管 肺炎、

56、肺结核以及支气管异物吸 入、肿瘤等。肉眼观支气管病变 可局限于一侧肺叶或肺段，下叶 多于上叶，下叶背段更常见，受 累支气管呈圆柱状或囊状扩张， 肺呈蜂窝状，管腔内常含有黏液 样脓样或黄绿色脓性渗出物，周 围肺组织常发生不同程度的肺萎 陷、纤维化或肺气肿；镜下支气 管壁呈慢性炎症改变并有结构破 坏。临床上咳大量脓痰。6 .肺硅沉着症因长期吸入游离 二氧化硅粉尘引起的一种职业 病。基本病理改变是硅结节形成 和弥漫性肺纤维化。分为三期， 主要并发症有肺结核、肺感染、 肺心病、肺气肿和自发性气 胸。7 .肺癌的危险因素有吸烟、大气 与空气污染、职业因素等。多起 源于支气管粘膜上皮，少数起源 于支气管的

57、腺体上皮或肺泡上皮 细胞，包括鳞癌、腺癌、小细胞 癌、大细胞癌等组织类型。分为 中央型、周围型、弥漫型三种肉 眼类型。可直接蔓延、淋巴道转 移、血行转移。早期发病隐匿， 常有干咳、痰中带血、气急、胸 痛、咯血等表现。Horner综合征、 副肿瘤综合征的概念。8 .鼻咽癌：最常见于鼻咽顶部， 其次是外侧壁和咽隐窝，肉眼观 以结节性多见。组织类型以磷状 细胞癌多见。扩散途径：直接蔓 延、淋巴道转移、血流转移，治 疗以化疗为主。（九）消化系统疾病1 .慢性胃炎有浅表性、萎缩性、 肥厚性、疣状等四类，掌握各自 的病理特点。2 .溃疡病：胃溃疡、十二指肠溃 疡的毫发部位，肉眼和镜下病理 改变有哪些，结局

58、和合并症主要 有愈合、出血、穿孔、幽门梗阻、 恶变。目前认为其发病与幽门螺 杆菌感染及长期服用非固醇类抗 炎药物、遗传和种族因素都是致 病因素。发生部位：胃溃疡多位 于胃小弯近幽门部和胃窦部，胃 底部及大弯侧少见。十二指肠溃 疡发生部位在十二指肠起始部（球部）。溃疡特点：胃溃疡直径 多在2.5厘米以内，一般为一个 圆形或椭圆性，溃疡边缘整齐， 状如刀切，底部平坦。溃疡可穿 越粘膜下层，肌层甚至浆膜层， 底部由肉芽组织和瘢痕组织取 得。3 .细菌感染和阑尾腔阻塞是阑 尾炎发病的主要因素。包括单纯 性阑尾炎、急性蜂窝织炎性阑尾 炎、急性坏疽性阑尾炎，经过外 科治疗预后良好，少数出现穿孔、 阑尾周围

59、脓肿、囊肿等并发症或 转为慢性阑尾炎。4 .病毒性肝炎的基本病理改变 包括肝细胞的变性、坏死（胞浆 疏松化和气球样变性、嗜酸性变 及嗜酸性坏死、点状坏死、溶解 性坏死、碎片状坏死、桥接坏死） 炎细胞浸润（主要是淋巴细胞、 单核细胞）、间质反应性增生及肝 细胞再生（Kuffer细胞增生肥 大、间叶细胞及成纤维细胞增生、 肝细胞再生）。临床上分为急性（普通型）肝炎、慢性（普通型） 肝炎、重型病毒性肝炎。5 .肝硬化分为门脉性肝硬化、坏 死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤 血性肝硬化、色素性肝硬化、寄 生虫性肝硬化等。6 .食管癌以食管中段最多见，下 段次之，上段最少，早期临床上 无明显症状，病变局限，多

60、为原 位癌和粘膜内癌，中晚期可出现 吞咽困难，分髓质型、蕈伞型、 溃疡型、缩窄型。可通过直接浸 润、淋巴道转移、血道转移。7 .胃癌的发生与饮食和环境因 素、幽门螺杆菌感染等有关。早 期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层 及粘膜下层，可分为隆起型、表 浅型、凹陷型组织学分型以管状 腺癌最多见、其次为乳头状腺癌， 未分化癌最少。进展期胃癌癌组 织浸润到粘膜下层，浸润越深预 后越差，分为息肉型或蕈伞形、 溃疡型、浸润型，镜下有乳头状 腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印 戒细胞癌等。可通过直接扩散、 淋巴道转移、血道转移、种植性 转移发生转移。8 .大肠癌的好发部位以直肠为 最多，其次为乙状结肠。肉眼分 为隆起型

61、、溃疡型、浸润型、胶 样型四种，镜下可见乳头状腺癌、 管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞 癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞状细 胞癌。临床分六个阶段。可通过 局部扩散、淋巴道转移、血道转 移发生转移。其发病有遗传及环 境两种因素。大肠息肉可以分为 两种：与癌变无关的非瘤性息 肉，有增生性息肉和炎性息肉； 与癌变关系密切的息肉，包才A 乳头状腺瘤，B家族性多发性息 肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三 种息肉癌变率最低。9 .原发性肝癌早期称为小肝癌， 单个癌结节在3cm以下或结节数 目不超过两个，其直径总和在 3cm以下。中晚期肝癌肉眼分为 巨块型、多结节型、弥漫型。组 织学分为肝细胞癌、胆管上皮癌、 混合性肝癌

62、。肝癌首先在肝内蔓 延和转移，在肝内形成多个转移 癌结节。肝外转移主要是通过淋 巴道转移，晚期可通过肝静脉转 移至肺、肾上腺、脑、骨等处。 临床上肝癌多由肝硬化发展而 来。可能与病毒性肝炎，尤其是 乙型肝炎，肝硬化，真菌及其毒 素（黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲 霉菌等）、亚硝胺类化合物等都与 肝癌的发病有关。（十）造血系统疾病1 .将霍奇金氏病和非霍奇金淋 巴瘤比较记忆。2 .急性白血病和慢性白血病的 病理学特点，分类。（十一）泌尿系统疾病1 .急性弥漫性增生性肾小球肾 炎增生的细胞以毛细血管丛的系 膜细胞和内皮细胞为主，大多数 与感染有关（A族乙型溶血性链 球菌中的致肾炎株）由循环免疫 复合物沉积引起，又称感染后肾 炎。病理上肉眼可见蚤咬肾 大红肾”，镜下见肾小球体积 增大，细胞数量增多，内皮细胞 和系膜细胞增生及嗜中性粒细 胞、单核细胞浸润，毛细血管官 腔狭窄或闭塞。电镜下可见：肾 小球基底膜有致密物沉积，呈驼 峰状。临床表现为急性肾炎综合 征。多数预后良好。2 .新月体性肾小球肾炎病理学 特征为多数肾小球球囊壁层上皮 细胞增生形成新月体，又称毛细 血管外增生性肾小球肾