不可怕与多发性骨髓瘤

《不可怕与多发性骨髓瘤》由会员分享，可在线阅读，更多相关《不可怕与多发性骨髓瘤（32页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、多发性骨髓瘤 认识 与病为伴不可怕与多发性骨髓瘤l 作者介绍宋良铨，55岁，四川乐山人，核工业西南物理研究院高级工程师，2001年确诊为多发性骨髓瘤IgG型晚期，长期与病为伴，带病生存，2005年迷上互联网，以网名“不可怕”主动为MM病友答疑解惑，开博客、建网站、办讲座，帮助无数多发性骨髓瘤病友。网址：http:/mm-bukepa.org/l 关键词多发性骨髓瘤、治疗、表现、带病生存、病例、体会l 目录认识MM 改变战略 和平共处2我的MM情15第三次复发21谈谈正确继承和弘扬“不可怕”精神29编辑整理 九度十二分 2014-6-2432多发性骨髓瘤 认识 与病为伴认识MM 改变战略 和平共

2、处任何事物都有其规律性，当您认识它、了解它，摸清其规律后，就会迎刃而解。遵循其规律，或者是利用、发展它；或者是控制、消灭它；违反其规律，根据主观愿望，一意孤行，必将失败。众所周知，多发性骨髓瘤（MM）目前是不能根治的恶性肿瘤，但也是最好控制的恶性肿瘤，如果单纯从杀死MM细胞的角度出发，用大剂量放、化疗，过分地治疗等等，其结果是病人也被过分地治死了。一般人的心情都是积极的，是可以理解的，但也极易犯这种过激的左倾错误。既然杀不死MM，就得改变战略，深刻地认识它、了解它，摸清其规律，与患者的个体情况相结合，吸取中医灵活多变、对症下药、辩证施治的理念，争取和平共处，才能长期共存。多发性骨髓瘤病情进展相

3、对缓慢、对药物相对敏感，易于控制，实际上是一种慢性病。 认识多发性骨髓瘤（MM）及目前的治疗多发性骨髓瘤MM又称浆细胞骨髓瘤，是由具有合成和分泌免疫球蛋白的浆细胞发生恶变，大量单克隆的恶性浆细胞增生引起。主要侵犯骨髓，也波及淋巴组织和其它组织，能产生单克隆球蛋白，称为M蛋白（免疫球蛋白）。发病年龄多在40岁以上，5070岁占75%，男：女=3：1。病变常为多发，单发者少见。多发于颅骨、脊柱、盆骨、肋骨、胸骨等。四肢长骨很少发生。本病属中医“骨痹”、“骨蚀”等范畴。一. 临床表现 主要由浆细胞浸润骨髓并分泌的M蛋白引起。1. 骨痛： 骨痛是最常见的症状，占70%90%。最初疼痛轻，呈间歇性和游走

4、性；晚期疼痛剧烈，呈进行性和持久性。多发部位依次为下部胸椎、腰椎、肋骨及锁骨。四肢及关节较少见。骨痛多由溶骨性损害引起。病理性骨折常为多发性，可导致神经根和肋间神经疼、截瘫、胸廓畸形、脊椎后突等。2. 骨骼肿块： 多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、头颅骨、锁骨、下额骨等处多见，局部骨骼隆起、触之坚硬或橡皮样软韧，按之有弹性或响声，局部有压痛。瘤组织常见浸润附近软组织，半数患者可见出现胸骨、肋骨、额骨连接处呈串珠状改变。3. 反复感染： 骨髓瘤病人的肺部、呼吸系、泌尿系、皮肤、鼻窦和血液对感染的易感性增加，病程中常反复发生感染，在疾病晚期或化疗过程中尤为多见，呈顽固性，不易被药物控制，也可发生败血症，常

5、常成为致死的主要原因。多为细菌和病毒（带状疱疹）感染。4. 贫血及恶病质： 常见，随病情进展呈进行性加重。主要原因是瘤细胞占据正常骨髓空间。随即出现恶病质，出血是由于血小板减少，血管损害及凝血障碍。表现以皮肤紫癜及粘膜渗血为主，晚期有内脏、颅内出血。5. 高粘滞综合症（免疫球蛋白异常症）： 大量单克隆免疫球蛋白引起血液粘滞性增加，血流减慢及微循环障碍，称为高粘滞综合症。患者可见毛细血管渗血或出血，肢体麻木、脑功能障碍。多见于IgM型，其次是IgG和IgA。表现为头晕、乏力、视力障碍及手足麻木，严重者意识障碍，甚至昏迷。部分病人有雷诺现象。眼底镜检查见静脉扩张、渗血和出血。肾浓缩和稀释尿功能不全

6、。6. 高钙血症： 见于10%30%的病人，表现为头痛、嗜睡、恶心、呕吐及心率失常，甚至昏迷。7. 肾脏损害： 常为起病时即发，是MM的主要损害，占病人的40%70%。表现为蛋白尿、管型尿及肾功能障碍，严重者可有尿毒症。20%发生肾衰竭，尿毒症为本病常见死因。8. 神经系统损害： 瘤组织浸润和压迫神经及病理性骨折压迫脊髓，也有脑神经损害，常表现为外周神经病和神经根综合症。如神经疼、肢体麻木、尿潴留、截瘫及运动障碍等。欧美病人约30%，我国约10%。9. 淀粉样变性： 占病人的5%10%，M蛋白的轻链与多糖的复合物沉积于组织器官，引起相应的表现，如舌肥大、腮腺肿大、皮肤苔藓样病变、心脏扩大、腹泻

7、或便秘、外周神经病、肾功损害、肝脾肿大。可在牙龈、直肠或其它部位做病理活检而确诊。10. 肝脾肿大： 一般为轻度肿大。超过50%的病人有肝肿大，约20%的病人有脾肿大。11. 其它少见的表现：孤立性骨髓瘤占全部多发性骨髓瘤的2%3%，短则数月，长则数年，可发展为典型的MM。髓外浆细胞瘤占全部多发性骨髓瘤的2%4%，是发生在骨以外其它器官的浆细胞瘤上呼吸道和口腔是常见部位，也见于肺、淋巴结、纵隔、皮肤、胃肠道及脾等处。手术切除或局部放疗后可复发或在其它部位再出现髓外浆细胞瘤，十年或十余年后可发展为典型的多发性骨髓瘤。少数冷球蛋白血症患者出现继发雷诺现象。二. 常用检查1. 血液检查： 血色素降低

8、，血沉加快，可大于100mm/小时。白细胞和血小板可正常或减小。白细胞分类中有时可见瘤细胞。2. 血清免疫球蛋白定量及电泳： 高球蛋白血症为骨髓瘤之主要特征，95%病人血清总蛋白超过正常，其中白蛋白正常或减少，球蛋白增多（原因是M蛋白增多），白球比倒置。根据M蛋白的特点，可将M蛋白分成8型，各型各有其临床特点：（1）IgG型：最常见，占50%60%，有典型的MM表现。正常免疫球蛋白可聚合存在，常发生感染。中数生存期29个月，5年生存率30%。（2）IgA型：占20%。除有MM的一般特点外，还具有浆细胞胞浆经瑞氏染色后呈火焰状、高脂血症及髓外浆细胞瘤等特点。常见出血高血钙及淀粉样变性。中数生存期

9、21个月，5年生存率0%。（3）轻链型：占12%20%。因瘤细胞只合成轻链，不合成重链，故血清蛋白电泳不出现M蛋白，但血及尿免疫电泳可检出大量单克隆轻链（或），本周蛋白尿常阳性。骨质破坏明显，常有肾功能损害。常见骨损伤、高血钙、浆细胞增生、肾衰竭及淀粉样变性。预后较差，生存期3年。（4）IgM型：占0.5%。因IgM分子量大，易发生高粘脂综合症。（5）IgD型：占1-2%。特点为：1）发病年龄轻（小于50岁），预后差。2）绝大部分有肾功能损害，本周蛋白尿阳性，85%以上轻链。3）一般无高球蛋白血症和白球比倒置，在血清蛋白电泳上也不一定出现明显的单株高峰。4）髓外侵袭多见；肝、脾、淋巴结髓外肿块

10、。常见高血钙，肾衰竭及淀粉样变性。预后差，平均生存13.7个月。（6）双克隆和多克隆型：较少见（约占1%2%）。最常见的双克隆型是IgM+IgG或IgM+IgA，轻链常相同，偶尔不同。（7）不分泌型：较少见（约1%）。有典型的MM表现，但血尿中无M蛋白或其亚单位。用荧光抗体法可进一步分为两个亚型：不合成型和不分泌型。前者瘤细胞内无M蛋白或轻链。后者则相反，但不能分泌到瘤细胞之外。查不出单克隆Ig成本-琼斯蛋白。（8）IgE型：罕见，0.1%。衰竭和贫血明显，易发生浆细胞白血病，受累较少，本周蛋白呈阴性。3. 尿常规：血尿、蛋白尿、肾功能降低。约半数人尿蛋白呈阳性。40%病人尿中M蛋白的轻链（或

11、型）称为本周蛋白，又名凝溶蛋白。4. 骨髓检查： 骨髓大多增生活跃，可见大量浆细胞，一般超过10%，其特征可见为数不等的骨髓瘤，细胞一般直径为1530m，外型不规则，可有伪足，胞浆呈均匀蓝染，核大、核旁淡染区不如成熟浆细胞明显，胸浆中可有葡萄样空泡。5. X线检查和放射性核素骨显象（ECT，即全身骨扫描）： 有4种X线表现：（1）大小不等的多发性圆形、卵圆形穿凿样溶骨性骨缺损，依次常见于颅骨、骨盆、肋骨、椎骨、股骨和肱骨等处。（2）弥漫性骨质疏松常见于脊椎、骨盆及肋骨等部位。（3）病理性骨折见于胸腰椎、肋骨及锁骨等部位。脊椎多为压缩性骨折。（4）骨质硬化较少见，多发生在溶骨性病变周围。弥漫性骨

12、质硬化更少见。值得注意的是，约10%的病人骨骼X线检查正常。ECT具有灵敏度高，并可一次性检查全身骨骼的优点，且比X线片溶骨征象早36个月出现。6. 血钙、磷、尿酸测定： 约30%的病人有高钙血症，血钙大于等于2.99mmol/L（大于等于12mg/dl）。除晚期病人外，血磷一般正常。放化疗使瘤细胞大量破坏，细胞核酸分解形成尿酸，导致高尿酸血症，严重时引起尿路结石。 常 规 治 疗如果不治疗，MM的自然病程仅6个月。目前化疗的平均生存期为3年，约25%可达到或超过5年，仅5%超过10年（现在的治疗是尽量避免化疗，平均生存期和生活质量都会大大提高。美国肿瘤协会在2001年就公布，60岁以上的恶性

13、肿瘤患者，不提倡做放化疗的规定）。一. 辅助治疗1、适度活动：以减轻骨质脱钙、高钙血症和肾功能损害，绝对卧床会加重这些病变。溶骨损害严重者可能导致病理性骨折，应特别注意或有保护措施（拐杖等）。2、肾功能保护：预防肾功能损害的措施有：（1）输液、利尿，保证每天尿量在2升以上。（2）口服或输注碳酸氢钠，以碱化尿液。（3）口服别嘌呤醇（0.1克0.2克，3次/日），以预防或治疗高尿酸血症。（4）降低血钙：降钙素、肾上腺糖皮质激素（40mg100mg/日）、血浆交换及透析等，双磷酸盐是很好的降血钙的方法。（5）慎用对肾脏有损害的药物，如庆大霉素等。3、骨损害的治疗：止痛药、止痛药+化疗、低计量（203

14、0Gy）局部姑息放疗，可止痛。化疗很少能使骨损害愈合。溶骨损害再钙化极少见。研究表明，钙、氟化物、雄性激素对骨损害无效。现在有效的药物是第三代双磷酸盐（伊班磷酸钠、佐莱磷酸钠），该药能有效的对骨质进行修补，减轻疼痛，减少止痛药物的应用，提高生存质量。4、外科治疗：脊柱病变有脊髓压迫时，可作肿瘤切除、脊髓减压术。四肢长骨的单发性骨髓瘤，可行瘤块截除术，将肿瘤连同其所在的一段骨一并切除。5、高粘脂综合症的治疗：血浆置换术后立即抗肿瘤治疗。6、贫血、出血及感染的治疗：输全血、成分输血、止血药物等。血象抑制时积极预防感染。一旦并发感染，须及早控制。二. 化 疗 化疗是该病的主要治疗方法，化疗的主要目的

15、是杀伤肿瘤细胞，降低其成分以缓解和控制症状，延长生存期。年龄小于65岁准备做自体外周血干细胞移植的病人，应在首次化疗前收集外周血干细胞。（美国肿瘤协会在2001年就公布，60岁以上的恶性肿瘤患者，不提倡做放化疗的规定。我认为反应停是常用的一线方案，瘤负荷很高时才用2个疗程左右的化疗，并且以MP为首选，其次为M2、VAD或万珂，依病情而定。）1、 初治病例的治疗：（1）MP方案： 马法兰每日0.15mg/kg，口服7日（或每日.25mg/kg，口服4日），同时口服强的松60mg-80mg/日。因食物影响吸收，马法兰应空腹口服。服强的松时，应服用制酸剂（硫糖铝片，1天3次每次4片；或/和雷尼替丁，

16、1天3次，每次1片）。每7日（或4日）为1疗程。如合并有肾功能不全，马法兰的剂量应减少25%左右。根据血象变化，即时调整马法兰的用量。MP方案每6周重复一次，至少3次。（2）M2方案： 第1日静注环磷酰胺（10mg/kg）和卡氮芥（0.5mg-1.0mg/kg）；第1-7日口服马法兰（每日0.1mg/kg）或第1-4日口服马法兰（0.25mg/kg）；第1-7日口服强的松（每日1mg/kg），第8日开始减量，至第21日停服；第21日静注长春新碱（每日.03mg/kg，相当于2mg/日）。21日一个疗程，间歇14天后再进行下一个M2方案。尽管M2方案的有效率（约70%）高于MP方案（50%60%

17、），但中位生存期均为3036个月。其它联合化疗方案与上述结果相似。干扰素有抗肿瘤作用，单用有效率为10%13%；与MP或M2合用，有效率可达80%（是有效率的叠加）。但对生存期无显著影响；23个月才能判断疗效。化疗至少持续一年或直到病情处于平稳状态（血清及尿M蛋白稳定，且无疾病进展证据）。但如不停止化疗，可能导致骨髓增生异常综合征或白血病，因此化疗时间不易超过2年。复发后再给予相同的化疗方案。2、 难治病例的治疗：初治病例和复发病例接受上述化疗方案2个疗程以上，不能达到有效标准（血清M蛋白或尿本周蛋白减少50%为有效）者，分别称为原发性难治性骨髓瘤和继发性难治性骨髓瘤。难治的原因是肿瘤细胞对化

18、疗药物产生了耐药性。对于难治性病例，可选用VAD、VBAP、CBV、EADP等联合方案。VAD方案：长春新碱（0.4mg/日），阿霉素（每日10mg/平方米，静滴，第1-4日），地塞米松（40mg/日，口服，第1-4日、9-12日、17-20日）。28日为一个疗程，有效率45%-65%，少数病人完全缓解，中位生存期为11-16个月。同时使用耐药逆转剂，对部分病人疗效更好。由于地塞米松剂量大（40mg/日）可致严重感染，有人把地塞米松剂量减为20mg/日，也有较好疗效。由于目前的化疗只能杀死12个数量级的骨髓瘤细胞，经过化疗达到完全缓解后，再继续化疗并不能有效延长生存期。三、 放疗 骨髓瘤对于放

19、射治疗较为敏感，局部病变可采取局部深度X线照射。累计照射2030Gy后疼痛可消失。全身照射用于骨髓移植前的预处理，结合化疗进行，以抑制移植物的排斥反应。放疗和化疗的骨髓抑制作用是叠加的，因此最好在开始化疗的3周前完成放疗。对难治复发的MM病人半身或全身放疗，对部分病人有效。四、 造血干细胞移植 同种异基因干细胞移植适合于年龄偏小（65岁以下）且有合适供者的病人。自体干细胞移植适合于年龄偏大或无合适供者的病人。总体而言，异体移植自体移植化疗，但长期无病生存率有待进一步提高。五、 干扰素治疗 干扰素有抑制肿瘤及增强免疫杀伤肿瘤细胞的作用，与化疗合用可提高疗效，也可用于化疗后的维持治疗。疗效至少23

20、个月才能判断（疗效不明显，且有降低白细胞、发烧的作用，一般都不采用干扰素治疗了）。六、 中医治疗 目前，中医治疗MM还达不到西医治疗的效果，有的患者西医无法使用时，改用中药，效果也很好。中医在调剂毒副作用、不良反应等辅助治疗中有不可忽视的作用。个别患者在西药都不能用的情况下，用中医方剂可以缓解病情。 利用西医技术 中医思想 辨证施治实体肿瘤切除后可能根治；白血病移植后可能根治，而多发性骨髓瘤还没有根治的报道。但它是一种不传染、不遗传的慢性病，患者不会突然死亡，对放化疗敏感，是最好控制的恶性肿瘤。既然不能治愈，就应根据它的这些特点、规律，利用现有的治疗手段，以和平共处的思想、保存病人的方式来控制

21、它。反应停的老药新用，其长期效果、不良反应远远优于化疗，而且没有骨髓抑制的毒副作用，不损害内脏功能，具有逆转对化疗的耐药性，增强目前各种治疗效果的作用；它的不良反应停药即可消失除胎儿致畸和周围神经炎（总量50克以后有可能发生）外，可以反复使用。一次误服几克、十几克都没生命危险，是世界公认的安全药物。有文献报道，第三代二磷酸盐，还具有靶向治疗作用，可以阻断MM细胞与BMSC的粘附，克服细胞粘附介导的耐药（CAR-DR），并直接导致MM细胞的凋亡，达到治本的目的。使IL-6分泌减少，从而减少骨的丢失，减少骨骼并发症，缓解溶骨症状，对骨病和止痛的作用强度是帕米磷酸钠的500倍，具有极强的修复骨质的作

22、用。且用量小（2mg4mg/次/月）、输注时间短（2小时/次），不良反应极微（只是第一次用后,有几天骨较输注前更痛一些，随着骨质的修复，这种症状将很快缓解，以后输注时，疼痛会大大减轻，直至消失；个别患者有轻微的发热），停药即可消失不良反应。伊班膦酸钠是对肾损害最小的双磷酸盐类药物，一般不考虑减量，只有肌酐清楚率小于12ml/min时才考虑减量。了解以上方方面面，对辨证施治的疑虑就会迎刃而解。“反应停+艾本”，特别是我这种小剂量、间断性服用反应停的有效方法，结合上述传统的治疗法辨证施治，以及中药调理其不良反应，会给很多适应反应停的MM患者（60%-70%）带来光明的前景。即使初次服用不适应者，用

23、逐渐适应的方法反复试用，大部分也会逐渐小剂量适应的。为患者与MM和平共处、长期共存奠定了基础。通过与病友的答疑，结合以上常规治疗方法进一步探究，遵循中医辨证施治的思想，从而制定出MM辨证施治的方案，在理论上和实际上都是可行的。一. 指导思想 患者与MM和平共处，长期共存。任何过分地治疗、过分地用药，都是不利于病人的。1. MM是一种慢性病，不能根治，也不会突然死亡。因此，战略上应该是保证患者长期优质生活。治疗、用药不应以主观想杀死MM而加大药量、不停地治疗。用药剂量应该适可而止，波浪式地治疗。2. 不重指标，重症状： 指标是判断疗效的标准，达到指标即可停药或减量。但很多MM病人是指标没有达到，

24、而症状很好，这证明MM是控制住了，再加大剂量或继续化疗也不会把MM指标降到正常值，而只是在加大毒副作用，所以也可停药。下次症状加重、指标上升时，再重新用药控制MM，这样波浪式控制MM，也可延长病人的寿命。如：最大免疫球蛋白正常值的两倍（IgG型在30）以内，一般可稳定病情。虽然指标不正常，但症状很好、病情很稳定，对这种病人来说就是正常指标，也可停药（就象很多正常人的白细胞、血色素不到正常值，不用治疗照样正常生活一样），这样就可缓解患者的不良反应、延长用药时间，从而延长生存时间。3. 辨症施治，因人而宜：只要症状能够缓解、稳定，MM患者无须大剂量放化疗；无须大剂量、长期口服反应停。目前放化疗的剂

25、量和服用反应停的方法、剂量，是由个大体肥的欧美国家制定的，不应该照搬外国的剂量、方法治疗我国的MM患者。我国癌症死亡中约1/3死于放化疗，特别是老人和体弱者，是否跟剂量过大和不停地化疗有关？我国应该根据实际情况减量。如：个大体肥、身强力壮的病人，按目前剂量放化疗；中等个减少1/10；小个减少1/5。具体减多少？需要通过实验决定。未定之前，是否可先给老、弱、小个患者或根据患者要求而减量？因为目的不是消灭MM，而是控制MM，缓解病人症状，维持病人生命。反应停，主要注意防止周围神经炎，它是不可逆的（总量达到50克后，有可能发生），同时应缓解不良反应。所以，应该小剂量、间断性地服用反应停。有文献报道两

26、例MM患者，不间断地服用反应停，一年后复发，也提示反应停应间断性服用；我的试验也证实连续服用5个月以后，MM指标开始上升。4. 无须大剂量的激素药来提升放化疗及反应停的疗效：激素药有溶骨作用，免疫力下降，使患者易感染。只要治疗有效，就不用或少用激素药。否则，对患者来说，是弊大于利。有的医学专业书刊也建议减少激素药（地塞米松由40mg/日减到20mg/日）。强的松也应在40mg-60mg/日之间。5. 毒副作用、不良反应：减少剂量的目的就是减小毒副作用、不良反应，从而延长用药时间和病人寿命，超出有效剂量的药物是有害无益的。除此之外，用一般的中药方剂调理毒副作用、不良反应，在很多方面都远远优于西药

27、。西医大夫应鼓励患者用中医方剂，不能把中医拒之门外。对于治疗MM的目的来说，中医与西医是相辅相成的，不应有门派之争。相对来说，治疗MM，西医好；解除、缓解不良反应、毒副作用，中医好。6. 干扰素：有教授建议不用（要用就用罗扰素）：1）即使有很小的疗效，也须2-3月后才见效（病人极难坚持），比反应停还慢；2）干扰素对生存期无显著影响；3）有降低白细胞的作用；4）使病人发烧、发热。总之，弊多、利少。7.慎用砷剂化疗。有教授说效果不太好。也有病例显示，由它引起的水肿、恶心呕吐等，将一发不可收拾。二. 治疗方案 （不分初治和复发、难治）期患者可以不治疗，或单用反应停，即可望长期优质生活。期患者单用反应

28、停，或反应停地塞米松。期患者瘤负荷都很高，如果用反应停，有10的可能性，用MP、M2或VAD方案2个疗程左右，把指标降到期水平以下，再用反应停 （期方法）治疗，可以有效地缓解或防止血栓的发生。原则上化疗、反应停、万珂这三种单用有效的药物不同时用，就可保证有效的药物始终有效。1、 单用反应停：治疗MM的一线药物。一般用于MM指标不是很高（期以下，包括期）、年老体弱、或虽然MM指标很高而不能化疗的患者。用药前，先化验血常规、肾功（白球比和肌酐）、免疫球蛋白定量（IgG、IgA、IgM、）或浆细胞（不分泌型和轻链型），留底，以观疗效。反应停有个逐渐适应的过程，适应后可大大降低不良反应，所以，反应停服

29、用前期，以适应为主。起始剂量25mg/天，以后每周或者没有不良反应时递增25mg/天，早晚分服。达到100mg/天（第4周）时，停止加量（有的100mg/日就有效了），6周后化验上述指标。有效者继续以100mg/天服用，1月时复查；无效者再加25mg/天，两周后化验。依此类推，直至有效。病情稳定后，应考虑停药。停药2-3个月或自我感觉MM开始活跃时，可以先检查指标，再从50mg/天或100mg/天的起始剂量，每周加25mg/天或50mg/天，直至有效剂量。这样周而复始，即可达到控制MM、长期共存的目的。间断性地服用反应停1、2年后，应考虑化疗1、2次代替反应停，主要是预防反应停的周围神经炎。如

30、果服用反应停期间效果变差、病情加重时，停服反应停，用VAD方案或MP方案化疗13次后，再重复上述方法服用反应停。同时长期输注艾本（伊班磷酸钠，或其它双磷酸盐类药物）：第一次输注10天左右时间骨最疼，所以第一次2ml（或1ml），以后至少3月一次2ml或4ml；最多每月一次46ml，每次4ml时，可改用唑莱磷酸或择泰（佐莱磷酸钠，补骨作用是伊班磷酸钠的2倍，但对肾的影响比大，肾不好的患者选用伊班磷酸钠）。根据病情决定剂量和时间，但至少应该3个月1次2ml的艾本。脊柱疼痛较重患者，建议用钴60设备、低剂量（1野200）放疗15-19次。是减轻局部骨痛最有效、最长久的方法。同时避免骨折、瘫痪。反应停

31、的不良反应，能耐受则不用停药，可用普通中药方剂对症调理。不能耐受时，停药即可消失。不良反应稳定一段时间后，再重复上述方式服用反应停。这样反复数次，很多患者都可能适应，适应了反应停并能达到有效剂量，就可以长期优质生活了。2. 反应停联合化疗：适宜于复发难治的患者。（1） MP方案化疗（马法兰剂量减少10%，强的松每日剂量40mg-50mg，其它与上述MP方案相同）：适宜于年老体弱患者。止痛、降低MM指标比反应停快。若化疗疗效不理想，再加反应停提高化疗的疗效，从50mg/天（早晚分服）起，每周加25mg/天。每天总剂量100mg/天即可(不超过200mg/日)。如果疗效仍不明显，MP方案原剂量还原

32、；同时也可加大反应停的剂量。这样可减轻或避免由化疗引起的意想不到的严重后果。长期输注双磷酸盐类药。（2） M2方案化疗（化疗药物的剂量减少10%，强的松40mg-50mg/日，地塞米松20mg/日以下，其它与上述M2方案相同）：止痛、降低MM指标比MP方案快。第一次化疗若疗效不明显，再加反应停提高化疗的疗效，从50mg/天（早晚分服）起，每周加25mg/天。每天总剂量100mg/天即可。如果疗效仍不明显，M2方案原剂量还原；同时也可加大反应停的剂量。这样可减轻或避免第一次化疗引起的意想不到的严重后果。长期输注艾本：方法同“MP方案”。（3） VAD方案化疗（化疗药物减少10%，地塞米松20mg

33、/日以下，其它与原VAD方案相同。VAD是唯一不伤肾的化疗方案）：止痛、降低MM指标比M2方案快。其余同“M2方案”。注意：马法兰用多了，可能引起继发性白血病；VAD（长春新碱）方案用多了，它的神经毒性将与反应停的神经毒性叠加。一般化疗2个疗程就足以把MM降下来，即使降不下来，再化疗也是降不下来，所以，最多三次化疗结束后，再用反应停地塞米松的方案，把很高的瘤负荷降下来后，按照“二.1.单用反应停”的方式服用反应停，长期控制MM。3. 联合放疗。建议化疗后，在骨痛严重（或骨折）处，用钴60设备、低剂量（1野200以下）放疗15-19次。避免骨折，长期缓解或消除放疗处的骨痛。慎用外科手术（骨折、骨

34、痛外科处理后的效果，不会比自然恢复的效果好）。4. 心理作用很重要。心情放松，对症下药的治疗就会达到理想的疗效；心情放松，神经方面的不良反应就会很快消失或大大缓解（比如我好几次的小腿肚肌肉象抽筋一样疼，无法忍受，越紧张、越管它就越疼，我思想上、全身肌肉马上放松，想到一边去、不理它，马上就不疼了，这时我才慢慢地敲敲、揉揉，就完全好了）。到处玩玩，多做做、多想想自己感兴趣、高兴的事情，分散精力，心情舒畅，真的就会“大病化小、小病化了”。 2006.06宋良铨 治疗记录附：我的“反应停+艾本”治疗记录2001年4月6日腰椎骨折、截瘫，四川武警总医院骨穿确诊为MM（以后4次骨穿均未看出MM，以后就查M

35、蛋白、血常规、白球比、肌酐），转入四川大学华西医院肿放科，化疗3次（3个月）；“钴60”1野200，放疗腰椎17次、骨盆15次。03年试用了1瓶（500mg）反应停。2003年，MP化疗开始失效。12月底，VAD方案化疗一次后，输艾本（2ml），几天后（04年1月初）截瘫、第二次病危。由于该医院没用过、也没有反应停，04年3月9日，在四川大学华西医院血液科住院，开始反应停单药治疗MM。04.3.10：口服反应停100mg/日（早晚分服）04.3.15：200mg/日 分型为IgG型04.3.21：300mg/日04.3.24：400mg/日 开始轻微便秘（口服麻仁丸）。04.3.27：500m

36、g/日 出现头屑、面部轻微脱皮（檫蛇油SOD蜜）。04.3.30：600mg/日04.4.04：出院。04.6.11：停服反应停，决定试验小剂量、间断性服用反应停。（92天共服用反应停49克）表1. 第一次服用反应停前后指标对照表时间IgG（7.6-16.6）Alb（35-55）Glob（15-32）A/G（1.2-2.5）血色素（110-160）3.1045.429.851.70.58916.1717.1740.443.80.9127大剂量（600mg/日）服用反应停3个月，MM指标明显改善，贫血纠正。骨痛很轻，有时看书写字眼花（总剂量49克，可能有点周围神经炎），IgG未降到正常值。8月2

37、2日骨头开始轻微疼；9月4日输艾本，6日骨痛好转；9月16日中耳炎（化脓）、咽喉化脓、大便黑，小便泡多。估计MM开始活跃，M蛋白开始升高。输了7天头孢、病毒脞，炎症好转（未完全好，可能因MM较重）。9月26日前常头痛（吃两片扑炎痛即好）、耳鸣；29日有好转。决定开始试验“小剂量、间断性服用反应停”。一. 第一次试验服反应停（参见表2）血象时间剂量M蛋白（IgG）(7.6-16.6g/L)血色素HGB(110-160g/L)白细胞WBC(410g/L)血小板PLT(100-300g/L)04年3月10日，服药前验血45.4g91g3.98g212g6月11日停药验血（3月10日起100mg/天，

38、3月30日加到600mg/天）17.171273.61739月28日，第一次试验前331194243（6.8-14.45）11月9日验血（9月30日100mg/天，10月14日后150mg/天）17.741373.519212月7日验血（11月9日后125mg/天）15.231483.319505年3月8日验血（125mg/天）10.5914741504月19日验血 （125mg/天，4月20日后150mg/天）16.321434.417405年6月8日验血（150mg/天）15.6771563.415406年8月1日验血（6.267.25， 150mg/日）13.46154526610月12

39、日（7.26至今停药；10.2输艾本）14.991534.6219表2. 血象变化记录表（05年6月至06年7月没有检查，指标仍然正常，说明凭感觉服用反应停是可行的；06年8月1日至10月12日，70天期间没有用反应停，IgG上升了1.53，只比正常范围高出0.54，证明MM进展缓慢。10月12日检查，是为了试验更小剂量的反应停，详见反应停（5075）mg/日试验）一. 第一次试验服反应停（参见表2）04.9.28. 化验血象留底：IgG：33；血色素：119。（服用反应停后，白细胞、血小板，开始略有下降，但均在正常范围，以后就不降了，所以省略。）04.9.30. 服用反应停100mg/日（分

40、服）。开始试验，如果症状没有恶化的表现，计划以此剂量，一月后查IgG、血色素，若有好转，继续此剂量；若无好转，加至150mg/日，半月后查IgG、血色素。04.10.14. 150mg/日。因感觉病情在加重，以加快疗效。04.11.9（试验第41天） 查血：IgG：17.74；血色素：137。与第一次试验服药前（9月28日）比较，IgG大大降低；与服用600mg/日（3个月）后相比，IgG相近，说明达到有效剂量后，小剂量与大剂量的疗效一样；而小剂量的不良反应已微乎其微，周围神经炎的发生时间将大大推迟。因是从100mg/日直接加到150mg/日，所以减到125mg/日，试此剂量是否有效。04.1

41、1.9. 125mg/日。减少了25mg/日，试有效剂量；因不到3个月骨就开始痛，计划2个月一次艾本。04.12.7（试验第69天）125mg/日。查血：IgG：15.23；血色素：148。MM指标第一次进入正常值，进一步证明小剂量的疗效至少不比大剂量差（时间都是3个月）；而小剂量的不良反应基本消失（大剂量有便秘、脱皮、头屑）。11月21日输艾本后，骨痛好多了。05年2月16日输2ml艾本。05.3.8 （试验第160天）125mg/日。查血：IgG：10.59；血色素：147。MM还在好转，说明125mg/日（服用4个月）还是有效剂量。计划：IgG降到0时，稳定一个月开始逐渐减量，直至停药。

42、05.4.19（试验第202天） 125mg/日。查血：IgG：16.32；血色素：143。IgG回升明显（虽然仍在正常范围内），几种可能：1）125mg/日是临界值；2）化验前几天是一次服的125mg/日，说明顿服效果明显低于分服效果；3）我的IgG不可能降到0，反而用药时间长了IgG还要回升（有报道2例MM患者连续服用反应停一年后复发），提示反应停不能长期连续服用。明天升到150mg/日（分服），观察结果。05.4.20. 150mg/日。05.6.8. 150mg/日。查血（第一次试验最后一次查血）：IgG：15.677；血色素：156。说明150mg/日剂量的反应停仍然在起效，但力度明

43、显减小，应该停药了。今天输艾本。05.7.8. 停服“反应停”。周围神经炎有表现：早上醒来后，有时小腿肌肉象抽筋一样疼（甚至无法忍受，越在乎越疼；思想、肌肉、全身放松即可缓解）；其它能忍受。停药几天后，有所缓解。二. 第二次试验服反应停05.9.1 100mg/日。前几天头疼（MM的问题，吃两片扑炎痛即好，MM的问题）、大便深色。05.9.7 150mg/日。服用反应停后，有轻微不良反应。05.12.26. 停服反应停。因有点眼花、头昏时间较前长。05.12.30输艾本（输艾本前后，骨不痛）。停药后，精神状态好一点。计划服药4个月，停药2个月；艾本3月一次2ml。未检查。三. 第三次试验服反应

44、停06.2.26 100mg/日。隔了62天，比以前间隔时间长，MM的不适应感也比以前好。06.3.5 （150-125）mg/日，即1瓶（500mg/20片）服用3.5天（最后50mg/2片0.5天）。06.3.31 输艾本06.4.8 停服反应停。感觉眼花（周围神经炎）较重，停药即缓解。未检查。四. 第四次试验服用反应停06.6.26 开始服用反应停。停了79天，MM症状比以前重点，本想等指标高点，去成都办理特殊门诊（半年以上须重新检查），但考虑到正是盛夏，经常去拿药人受不了，所以从新开始服用反应停。计划9月份去办理特殊门诊。06.7.26 没有反应停了，停药。MM症状比6.26前好。06

45、.8.1 IgG：13.46（6.814.45）；肌酐：91.2（45136.2）；白细胞WBG：5（410）；血红蛋白HGB：154（110160）；血小板PLT：266（100300）。全部正常。（括号内是正常范围）服用反应停总量：1、大剂量（600mg/日） 总量： 49克。（04年3月10日6月10日）2、小剂量、间断性（150mg/日） 总量： 64.35克。（04年9月30日至06年7月26日） 合计： 113.35克五. 输注艾本记录（每次2ml/2支）服用反应停前，最后一次输注艾本的时间是2003年12月底。从04年3月10日开始服用反应停至现在（06年7月2日，共28个月）共

46、输艾本9次（2ml/次），平均3.1个月1次。输注艾本时间： 04.6.6（6.17.基本不骨痛了） 04.9.4（9.6.骨痛进一步好转） 04.11.21. 05.2.16 05.6.8 05.9.27 05.12.30（输艾本前后骨不痛） 06.3.31 06.7.2 06.10.2六. 结论多发性骨髓瘤虽然不能根治，但它是一种慢性病，不会象其它恶性肿瘤突然爆发。在知道自己是MM后，无须紧张，它会提前一两个月以上出现预兆，通知您：MM开始活跃，症状开始表现。根据MM的这个规律，我们就可以在它通知我们的时候，开始逐渐加量服用反应停。一个月后，开始显效、MM还没有猖獗时，反应停不费吹灰之力就

47、可以把MM压下去。控制住MM、症状消失后再停药。这样周而复始，MM病友既可以象其他慢性病人一样，长期、优质地生活下去，并且还可以有效地预防不可逆转的周围神经炎。当MM较重，估计反应停起效时间来不及时，可用M2或VAD方案小剂量化疗，一两次。化疗期间应该不用反应停，使反应停休息一下，恢复疗效，从而延长反应停的使用时间。1. 小剂量与大剂量疗效相同。但不良反应大不相同。2. 长期不停地服用反应停，对MM的治疗无益，MM指标会上升，有可能一年后复发（有病例）。间断性地服用反应停，可以大大缓解甚至避免不可逆转的周围神经炎，从而达到长期控制住MM的目的。3. 长期输注第三代双磷酸盐伊班膦酸钠（商品名“艾

48、本”、“择泰”、“天晴一泰”），在MM控制住的情况下，可以修复骨质，最后从根本上使骨不痛。小剂量、间断性地服用反应停，与长期输注艾本相结合，能够使MM患者长期、优质地生活。建议：在上述应用反应停、病情稳定的情况下，服用1年后，用MP、M2或VAD方案代替反应停化疗2次。也是为了延长反应停的使用时间、有效地预防周围神经炎的发生。七. 我的现状04年6月后（服用反应停后），一直可以自理。上午买菜、做饭与病友答疑相互调剂；午眠后，答疑与做点家务相对调剂；晚上主要给病友答疑、回邮件。04年4月3日出院后，一直没去医院治疗过（至今已有两年七个多月）；05年6月9日06年7月31日，没去医院检查过。自我感

49、觉开始打干呕、大便黑、尿泡多、骨痛等，这些MM症状频率加快时，证明MM开始发展，即开始服用反应停，起始剂量100mg/日，一周后150mg/日（是我的有效剂量）；服药后，上述MM的症状逐渐缓解或消失，同时食欲增加。反应停不良反应的症状开始表现时：有眼花、脚趾麻、小腿肌肉痛（中医说是缺钙，吃钙片、B1），即停药。约2个月，MM的上述症状又开始加重或加快时，又重复上述治疗过程。就这样周而复始，波浪式、优质地维持到了今天。出现轻微的症状，过几天能克服就不管它；不能克服，也无须紧张，对症捡一副中药即可（已很少用中药了）；头痛，吃两片扑炎痛即好；炎症严重，口服几天青霉素或捡一副中药，就没事了。总之，了解

50、了MM，就不会紧张，就会心情舒畅、有条有理地对症下药，它发生什么事都可以迎刃而解。现在（2006.8.20）没有反应停了，须去成都重新检查、办理3个月的特殊门诊，再加上有些症状（中医肿瘤医生把脉说我有点湿气、肾有点弱、血有点稠），8月1日检查是正常的，证实了中医的把脉是对的。准备9月用中药调理把脉说的症状，10月份如果我走得开就去成都办理特殊门诊。（7月26日至今天9月30日都还没用药。上周感冒了5天，是两年半来的第一次感冒，而且不重，说明免疫力也提高了。）2006年8月20日星期日（2006-11-29修改）宋良铨 我的MM情我的MM情不可怕 发表: 2006-12-08 22:37序 我1

51、952年6月出生于四川省成都市，是69年1月18日成都市文革期间第一批下乡的知青，现在是核物理实验电器高级工程师。在长期进行物理实验、电子产品开发的工作中，养成了寻找规律、根据客观规律进行工作、生活、学习的习惯，给我研究MM打下了良好的基础。从设计、生产，到销售，研制出了免税3年的电力电子技术系列产品；9293年被广东中山地方政府聘请为创建一家电子厂的技术负责人；按照学科规律培养、教育出来的学生、子女，学习轻松、成绩优异。特别是在研究、试验MM的过程中，自己的工作经验、实验方法得到了淋漓尽致的发挥，使自己的事业达到了顶峰，为社会做出了更大的贡献。一、发病 发病前，游走性骨痛和贫血表现得特别明显

52、。发病前三年，时不时会头痛，但是吃2片扑炎痛就会消失，当时觉得很奇怪；经常口腔溃疡，还不容易好。后来连跑都跑不动了，并且开始逐渐开始出现游走性骨痛；鼻腔也开始堵塞，偶尔发现大便发黑。发病前几个月，时不时有朋友、熟人看见我就问：“你是不是病了？”我还理直气壮地回答：“没有啊。”发病前三天，开始按摩脊椎骨，这时鼻腔已经堵死了，还在带领乐山分公司的职工，热火朝天地安装、调试电子显示屏。 2001年4月6日，又是一个我永远忘不了的日子。早上8点，我在到洗锅水时非常困难，总是倒不出去，我一发火、一使劲，水是到处去了，但突然感到腰椎火辣辣地巨疼，扶着水池，根本不敢动了。家里没有一个人，墙壁也是光秃秃的没有

53、地方扶，离桌子才3、4米的距离，足足移动了2个小时，才拿起电话，把我爱人从课堂上（初中数学教师）叫了回来，于是找人把我送到了四川武警总医院。照片出来说是骨质疏松非常厉害，一根肋骨还陈旧性骨折，医生怀疑是基因发生了变化，于是骨穿，确诊为多发性骨髓瘤（MM）。研究院领导知道后，叫转到四川最好的医院华西医科大学附一院（现四川大学华西医院），于4月12日住进了肿瘤放疗科。 在这个期间，家属和亲友都有点反常，我意识到病得不轻，由于职业习惯，认为这也是不以人的意志为转移的自然规律，发生在别人身上和自己身上都是一样的，无所谓。况且，治疗有医生，医疗费有单位全额报销（当时还没加入医保），没有需要自己操心的事情

54、。在我知道是MM后，还是认为无所谓，我也努力去想过，但怎么也想不进去，可能是早已养成了没有用的事情不做、也不想的习惯。 后来才知道，他们在得知是MM后，都在外面哭，特别是家属，哭得死去活来，我反而还安慰他们“有什么哭头嘛”，我爱人还说我不通人情。 在这期间，所有知道我的人对我都特别关心，我爱人所教班级的学生成群结队地来看我，学校校长和乐山市中心汽车站站长经常来看我、安慰我，人间的温暖突然间朝我涌来。特别是我们乐山分公司的经理，每天都在密切地注视着我的情况，积极主动地随时和成都的研究院领导、职工医院联系，他还见人就说我的意志力很坚强，因为我陈旧性骨折都还在拼命的工作（我当时确实没有感觉到骨折了）

55、。借此机会向关心我的领导们、亲朋好友、同事和学生们，表示衷心的感谢！ 二、治疗 2001年4月12日，通过熟人联系上了华西医院肿瘤放疗科（后来才知道应该住进血液科，也是歪打正着，有幸在骨折和最痛的骨盆处进行了放疗，至今没有痛过），找了一块门板，垫上厚厚的棉絮和被盖，把我抬进救护车，在高速公路缓缓上行驶了2个多小时，再由四名男子汉把门板上的我抬进了肿瘤放疗科。 由于体位稍有变形，骨头就剧痛，所以根本不能动，特别是各种检查，艰难程度不可想象，要从病床上换到担架床上，又要从担架床上换到检查的制定地点，别人根本不能来帮忙，全靠自己一点一点地挪，每次检查前，我才吃一片医生发的止痛片。照X片和全身骨扫描（

56、ECT）是最难的，因为要从担架床挪到检查的ECT床上，人体宽度两边还有约10cm的栏杆，要通过栏杆翻进、翻出，也只能靠自己一点一点地缓慢移动。骨穿两次，都是平躺着，在大腿根部抽取的（武警医院也是这样做的），但这两次检查都没有结果。这个期间，有时正睡得迷迷糊糊时，突然抽搐一下，产生剧烈疼痛，可能是瘤细胞压迫了神经。 女儿在川大读大二，常来看我，我就叫她别担心我，各人想法把自己的事做好，家里的事情就做好了。她很理解我的意思和心情，因为她一直跟着我，我们在玩中学习，没有强迫她做任何事情，我们心心相应，她的学习没有压力，童年是幸福的。没事时，我就规划着她的成长、她的发展，从没有感觉到MM有甚么可怕的。

57、 4月19日，终于所有检查结束，开始化疗了。全科室只有我一人是MM，采用的是淋巴瘤的化疗方案。说也奇怪，化疗的当天，就大大缓解了疼痛，睡觉也不抽搐了。 随着病情的缓解，开始逐渐在床上运动。5月6日，正好是发病的一个月，床上活动开后，床两边有人保护着逐渐做坐了起来，但瞬间就觉得天昏地暗，旁边的人赶紧把我扶着慢慢躺下，大约坐了1秒钟。就这样，每天上午练一次、下午练一次，逐渐就可以下床了。接着，家人又给我做了一副拐杖。 5月17日，第二次连续静滴化疗8天后，主治医生主动提出在骨折处用钴60设备放疗，我爱人同意了，我却很生气。别人都用加速器（400元/次），我却为什么用钴60（50元/次）？我是单位全

58、报，又不是出不起钱？于是他们请来了主治医生，她说：“貂皮大衣好不好，现在给你穿貂皮大衣，你穿不穿？”当时正值大热天。后来我才逐渐明白，那些病友的肿瘤都在体内，需用功率大的加速器，而我是骨头，在皮肉里，用不着那么大的功率。对放疗设备有了认识，对我现在的答疑非常有用，可能是上天的安排吧。第三次化疗后，经过我多次要求，又在当时最痛的骨盆处放疗了15次，至今这两个地方都没怎么痛过。 6月20日，第三次化疗结束，下一步准备用马法兰化疗。6月下旬，可以逐渐丢掉拐杖走路了，我就常劝家人回去了，我一个人可以了。7月确实太热，家人又有病，在我的劝说下，她们中旬就回乐山了。7月25日至7月31日口服化疗结束后，感

59、觉没有什么反应，化验结果也没有什么问题，给医院送了一面锦旗，表示感谢。于8月3日，自己办完出院手续，由护工送上长途汽车站，回乐山了。病友们都说：“别人是走着进来抬着出去，你是抬着进来走着出去。”当初我确实是这个科室最重的癌症病人。 出院后一周，到职工医院查血象，白细胞突然降到了2.3，嗬，马法兰这么厉害！于是我每次化疗完过几天才去查血，结果都是如此。 02年初，嗓子怎么也治不好，请我的主治医生看了，不是喉癌，华西医院耳鼻喉科的专家也开了很特殊的药也不行。最后，职工医院的年轻医生介绍了很普通的药治住了，虽然没有根治（可能与MM有关），但也没有发展。 这里一位病友与山东齐鲁医院血液科教授有联系，根

60、据教授的指点，他从成都买来艾本（6、7百元1ml），我把说明书要来，发挥出我开发新产品练出来的索取情报的能力，以比厂家还低的价额买到了艾本。由于他收发比我安全、方便，我就把关系转给了他，每次我就在他那里拿药了，他每月要用4ml，也要节约5、6百元钱。 这时，一位5岁的侄孙跟我学英语、拉二胡。之后引来了5位4年级的学生跟我学英语（因为我有音乐的天赋，又学了一点声乐，很重视发音准确、咬字清楚，所以英语发音很标准、清楚，在学校，英语老师也很喜欢我，搞科研也一直摸着的，不会误人子弟），在家教学生英语一直到现在，挣回了每个月的药费。 后来摸索出马法兰吃4天也有效。03年初又听病友说反应停可以治MM，于是

61、找人在成都买了一瓶试吃，没有任何反应。03年下半年开始，口服化疗的效果逐渐不好，年底失效，感觉到MM开始加重，于2003年12月23日，住进了乐山市人民医院肿瘤科，用VAD方案进行了化疗，化疗刚结束两天，就复发、全瘫，此时医生发出病危通知，春节都是躺在病床上渡过的。通过对症辅助治疗，病情逐渐缓解，也可能是复发前的VAD方案和艾本起了作用。 春节后进行第二次学走路，可能是走早了点，比第一次艰难多了。只要不骨折，就得坚持早、中、晚练三次，那怕是能下床站一站都好。04年2月底就可以丢掉拐杖走路了。该医院没有反应停，也没用过，所以，3月9日自己一人去了四川大学华西医院血液科。从此，开始了单用反应停的治

62、疗。 三、试验 在华西医院检 查后，分型为：IgG轻链型A期，但骨穿也没结果（乐山市医院也是如此）。第二天（04年3月10日）晚就开始服用反应停50mg（100mg/日），3月30日就加到了600mg/日（书上写的最大剂量800mg/日， 600mg/日是我要求的，主治医生也立即同意了）。我还很适应反应停，刚开始有点便秘、嗜睡，但吃了点麻仁丸、晚上看书看得很晚，就基本消失了。就是脱皮、头屑较重。输了几天补骨的“密盖息”（有医保，70元/支，应该每天输，一月就2100元，比我用艾本还贵1倍多），但没有什么作用医生也就把它停了。医生推荐用艾本（自费药，医院没有），叫病友来问我有关艾本的情况，我都毫

63、无保留地告诉了他们。4月4日出院，医嘱600mg/日的反应停长期服用。总感觉到这么大剂量不停地服用有点不科学，于是6月12日自己停药，并请常州制药厂四川片区销售负责人寄来了4本常药通讯反应停专辑，决定试验小剂量服用反应停（当时报道的都是大剂量、不间断服用）。这时的MM指标IgG由服药前的45.4g/L降到了17.17g/L（正常值为815.5g/L），血红蛋白由91g/L升到127g/L（已正常了），说明反应停的效果是明显的。 9月28日，IgG升到了33g/L，血红蛋白比正常值低1g/L，于是，9月30日晚从100mg/日开始服反应停，计划一月后检查（一般一月显效）。两周时，感觉病情在加重（可能没有效），为了加快药效，10月14日加到150mg/日，计划打乱。12月7日（小剂量服用70天）时，IgG已降到15.23，比大剂量（600mg/日）92天17.17的指标还好。第一次出战告捷，小剂量大大降低了反应停的不良反应，可以使更多的患者有了新的、