第八版内科学期末复习资料(总结版)

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1、1.肺炎肺炎的分类（1）肺炎的解剖分类：1.大叶性（肺泡性）肺炎：炎症经肺泡-肺泡间孔（ Cohn孔）- 其他肺泡-肺段-肺叶，以肺泡腔病变为主。常见致病菌为肺炎链球菌。X线显示节段性片状密度增高影。2.小叶性（支气管性）肺炎：炎症经支气管-细支气管-终末细支气管 -肺泡，多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等。X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影。 3. 间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，多由细菌、支原体、衣原体、病毒、 卡氏肺囊虫引起，累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿。 X 线显示为一 侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。（2）按患病环境分类：1.社区获得f肺炎（C

2、AP :是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，肺炎球菌（ 40%），革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌。2. 医院获得性肺炎（HAB :是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎，占全部院内感染的第 3 位，革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等，肺炎球菌（30%），金黄色葡萄球菌（10%）（3）病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎3. 病毒性肺炎4. 肺真菌病 5.其他病原体所致肺炎6理化因素所致的肺炎。肺炎临床表现： 发热、咳嗽、

3、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀。肺实变及胸水体征肺炎诊断与鉴别诊断： 首先必须把肺炎与呼吸道感染区别开。呼吸道感染虽然有咳嗽，咳痰和发热症状，但有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X 线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。如 1. 肺结核 2. 肺癌 3. 肺血栓栓塞病4. 非感染性肺部浸润。肺炎的治疗：抗感染治疗是最主要的环节；重症肺炎首选广谱强力抗菌药物；4872小时后应对病情进行评价；并根据培养结果选择针对性抗生素；如疑有MDR求菌感染可选择联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。2. 肺炎链球菌肺炎临床表现： 1. 症状 ：常有受凉、劳累

4、等诱因；大多有上呼吸道感染的前驱症状；起病多急骤；典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）。 2. 体征 ：肺部体征：早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低；中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音；后期湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音。其它体征：面红、紫绀、高热，后出现口唇疱疹诊断： 根据典型症状与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。年老体衰，继发于其他疾病或灶性肺炎表现者，临床常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。治疗：（一）抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药

5、物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。 （ 二） 支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日12L;中等或重症患者（PaO260mmH或有发绢）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理：经抗菌药物治疗后，高热常在24 小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3 天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染. 若治疗不当，约5并发脓胸，应积极排脓引流。3. 肺脓肿病因和发病机制 ：病原体常为上呼吸道口腔的定植菌，包括需氧，厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌如具核梭杆菌和坏死梭杆菌等在患者

6、可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌，肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌等。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。星型奴卡菌，卫氏并殖吸虫，军团菌，曲霉和隐球菌等也可引起肺脓肿。根据感染途径可分为以下类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿治疗 ：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万240万u/d,病情严重者可用1000万u/d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗310天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林

7、可霉素1. 83. OgZd分次静脉滴注，或克林霉素0. 61. 8g/d,或甲硝嚏0. 4g,每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐B -内酰胺酶的青霉素或头抱菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。抗菌药物疗程812周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。4. 肺结核肺结核分类标准和诊断要点I 型 原发肺结核 ：含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴

8、结结核纵隔淋巴结: 气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结: 单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强化II 型 血行播散型肺结核 ：含急性粟粒型肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核：细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下，可融合较大的结节影，可伴有小的肺泡性渗出病变亚急性或慢性血行播散性肺结核：新老病灶重叠，细小结节影，同时见结节样增生性病灶或钙化灶，也可有渗出性小病灶，还可有小的空洞性病变。III 型 继发性肺结核 ：含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结

9、核和干酪性肺炎等。1. 浸润性肺结核：渗出性病变：呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布，局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚；增生性病变：病变可为一个或几个，密度增高，清楚，多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在2. 空洞性肺结核3. 结核球：通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起；多数密度均匀，中心可见钙化，周围可有或无卫星病灶4. 干酪性肺炎：大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞；病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支

10、气管血管束分布5. 纤维空洞性肺结核：一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影，周围有大量纤维条索，肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张；两下肺有肺气肿征象或伴多发散在增殖、纤维化灶，严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张IV 型 结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。V 型 肺外结核：按部位和脏器命名菌阴肺结核 ：为三次痰涂片及一次痰培养阴性的肺结核化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程。5. 慢性支气管炎临床表现： （一）症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。 1咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2咳痰一般为白色黏液和浆液泡

11、沫性，偶可带血。3 喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 （二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准： 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3 个月，并连续2 年或 2 年以上，并排除其他慢性气道疾病。6. COPD: 慢性阻塞性肺疾病： 是以 持续气流受限 为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的 异常炎症 反应有关。肺功能可以确诊持续气流受限：吸入支气管扩张剂后，

12、FEV1/FVC70%实验室检查：一、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标，对COP*断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.FEV1/FVC吸入支气管舒张剂后70%,可确诊为持续气流受限。FEV1是评价COPLT重程度的良好指标。肺功能分级的指标：FEV%pred 2.TLC、FRC和RV增高，VC减低。有参考价值。二、胸部X线检查 主要用于鉴别诊断。 三、胸部 CT 检查 四、血气分析判别有无酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型有重要价值。 五、其他血常规、痰培养。.诊断与严重程度分级：持续气流受限是COP*断的必备条件。吸入支气管舒张剂后 FEV/FVC 20%0符合

13、14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。鉴别诊断 : （一）左心衰竭引起的呼吸困难. 常有高血压心脏病、冠心病、风心病二狭等。. 常表现为夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳粉红泡沫痰。3 .常有心脏扩大、心脏杂音、心尖部奔马律，双肺底可闻及细湿罗音。4 .洋地黄、吗啡治疗有效。5 . 血BNP高。X如果两者鉴别不甚明确可试用32受体激动剂雾化吸入或静脉注射氨茶碱，忌用肾上腺素或吗啡。（二）慢性阻塞性肺疾病（三）上气道阻塞：中央型肺癌、支气管结核、大气道异物吸入。（四）变态反应性支气管肺曲菌病：反复哮喘发作为特征。痰液呈棕褐色黏稠痰块或咳出 树枝状支气管管型。CT可见近端支气管扩张，痰 E增加，

14、可检出曲霉菌，血清 IgE高。8. 慢性肺源性心脏病发病机制：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。1 肺动脉高压的形成（ 1 ）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 的通透性增加，细胞内 Ca2+ 含量增高，肌肉兴奋 - 收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时, 由于 H+ 产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。（ 2 ）肺血管阻力增

15、加的解剖学因素主要原因是： 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70% 时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。（ 3 ）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC

16、 增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。2 .心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力T -右心室代偿肥厚-右心室扩大-右心室功能衰竭，也有少数可见左心衰3 其他重要器官的损害临床表现： （一）肺心功能代偿期（包括缓解期）1 .症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳耐力下降。2 .体征：发绡、肺气肿、肺动脉高压（P2A2）、右室肥厚体征。（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）1. 呼吸衰竭（ 1 ）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（ 2 ）体征：发绀明显，球

17、结膜充血、水肿。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现。2. 右心衰竭（ 1 ）症状：明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（ 2 ）体征：发绀、三尖瓣区杂音、颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。治疗 （急性加重期的治疗）： 1 急性加重期 ：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（ 1 ）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。（ 2 ）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。（ 3 ）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。利尿剂

18、有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者； b. 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者； c.出现急性左心衰竭者。 （应用指征要牢记）。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2 或2/3 ，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。（5） .抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形

19、成（6） .加强护理工作2.缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱 发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。 如长期氧疗调整免疫功能等。9.原发性支气管肺癌：原发性支气管肺癌病理和分类；（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央 型肺癌，约占3/4 ,较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4,多见腺癌。（二）按组织病理学分类： 1、非小细胞肺癌：鳞状上皮细胞癌；腺癌；大细胞癌；其他癌。2 .小细胞肺癌卜缶表:（一）原发肿瘤引起的症状和体

20、征1.咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激 性呛咳。2.血痰或咯血 多见于中央型肺癌。3.气短或喘鸣4 .发热5.体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1 .胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2.声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3.咽下困难4.胸水5,上腔静脉阻塞综合征 6. Horner综合征 肺尖部肺 癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔

21、缩 小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1.转移至中枢神经系统 2.转移至骨骼3.转移至腹部4 .转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome ）,主要为以下几方面表现。1 .肥大性肺性骨关节病发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2.异位促性腺激素3.分泌促肾上腺皮质激素样物4.分泌抗利尿激素5.神经肌肉综合征6.高钙血症7.类癌综合征10胸腔积液病因和发病机制：一、胸膜毛细血管内静水压增高 - 产生胸腔漏出液。充血性心力衰竭缩窄性心包炎血容量增加上腔静脉或奇静脉受阻二、胸膜毛细血管通透性增加

22、-产生胸腔渗出液。胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-产生胸腔漏出液。低蛋白血症、肝硬化肾病综合征、急性肾小球肾炎粘液性水肿四、壁层胸膜淋巴引流障碍 产生胸腔渗出液。癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。五、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。六、医源性药物、放射治疗、手术等都可以引起渗出液或漏出液。11 .呼吸衰竭呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭（respiratory failure ）是指各种原因引起的肺通气

23、和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。整（一）按照动脉血气分析分类1 . I型呼吸衰竭 2 . n型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类1 .急性呼吸衰竭 2 .慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（ pump failure ）和 肺衰竭（lung failure ）。发病机制和病生：1 .缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）通气不足（2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2弥散障碍（3）通气/血流比例失调产生缺 02,严重 的通

24、气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值0.8形成生理无效腔增加，若v 0.8,则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （ 5 ）氧耗量是加重缺O2 的原因之一。2 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （ 1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的 CO2 增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2 继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O

25、2 和 CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2 可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （ 3 ）对呼吸影响，缺O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。 CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02 浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2 浓度超过12% 时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。（ 4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2 减低程度相关。当 PaO2 低于 65mmHg 、血 pH 明显下降时，临床上常有尿量减少

26、，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺 O2 引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2 潴留可使 pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度（35%） 持续给氧。 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2 储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。 CO2 潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2 反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使

27、血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化， CO2 上升，严重时陷入 CO2 麻醉状态。12 . 心力衰竭心力衰竭病因1. 原发性心肌损害：缺血性心肌损害: 冠心病、心肌梗死心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎及原发型扩张性心肌病心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、甲亢、甲减的心肌病、心肌淀粉样变性2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）：高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全、血液反流、慢性贫血、甲亢等诱因常常为感染和心律失常诱因（ 1 ）感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见

28、，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。（ 2 ）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。（ 3 ）血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。（ 4 ）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。（ 5 ）治疗不当 如不恰当停用利尿药或降压药等。（ 6 ）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等病生（代偿机制、心室重塑,舒张功能不全、体液因子改变）心力衰竭的分级： I 级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。n级：心脏病

29、患者的体力活动受到轻度的限制，休息 时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。田级：心脏 病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。w级：心脏病患者 不能从事任何体力活动。休息状态下也出现乏衰的症状，体力活动后加重。慢性乏衰临表：（1 ）左乏衰竭最常见以肺淤血及乏排血量降低表现为主。1）症状程度不同的呼吸困难a.劳力性呼吸困难b.端坐呼吸。c.夜间阵发性呼吸困难：乏源性哮喘。（这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记） 。 d. 急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、 组织灌注不足及代偿性乏率加快所致的主要症状。

30、少尿及肾功能损害症状2）体征肺部湿性啰音心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区 的第二乏音亢进及乏尖区舒张期奔马律。（ 2 ）右乏衰竭以体静脉淤血的表现为主。1)症状消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有 明显的呼吸困难。2)体征水肿颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝大压痛因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。(3)全心衰竭诊断：首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据

31、。疲 乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血 引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等 是诊断心衰的重要依据。鉴别诊断(1)支气管哮喘(2)心包积液、缩窄性心包炎(3)肝硬化腹水伴下肢水 肿急性左心衰治疗：(1) 基本处理：1.体位：半卧位或端坐位，双月1下垂以减少静脉回流2.吸氧3.救治准备：静脉通道开放，留置导管 4.镇静：吗啡静脉注射5.快速利尿：吹塞米6. 氨茶碱7.洋地黄类药物(2) 血管活性药物1 .血管扩张剂：a.硝普钠b.硝酸酯类c. a受体激动剂2.正性肌力药物：a. B受 体兴奋剂b.磷酸二酯酶抑制剂(3

32、)机械辅助治疗(4)病因治疗13.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的 异常。分类：1、冲动形成异常1)窦性心律失常二A窦性心动过速、B窦性心动过缓、C窦性心律不齐、D 窦性停搏2）异位心律失常：A被动性异位心律：a房性逸博及房性逸博心律、b交界区 逸博及交界区逸博心律、c室性逸博及室性逸博心律B主动性异位心律：a期前 收缩（房性、房室交界区性、室性）、b阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）、c房扑、房颤、d室扑、室颤。2.冲动传导异常1）生理性；干扰及干扰性房室分离2）.病理拄：A心脏传导阻 滞：a窦房传导阻滞、b房内传导阻滞、c房室传导阻滞（

33、一二三度）、d束支 或分支阻滞（左、右束支及左束支分支）或室内阻滞B折返性心律：阵发性心动过速（常见房室结折返、房室折返和心室内折返）3房室间传导途径异常：预激综合征阵发性室上性心动过速临表：心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症 状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症 状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能 及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律 绝对规则。急性发作期的治疗：应根据患者基础的心脏状况，既

34、往发作的情况以及对心动过速的 耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。1 .腺昔与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺甘（612mg快速静注）如腺背无效可改静注维拉帕米（首次 5mg ,无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25 0.35mg/kg ）。2.洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄 3.普罗帕酮12mg/kg静脉注 射。4.其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死 等禁忌。5.食管心房调搏术常能有效中止发作。6.直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。房颤：听诊特点心脏听诊第一心

35、音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发 生脉短细，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小， 未能传导至外周动脉。颈静脉搏动 a波消失。心电图表现P波消失，代之以小而不 规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350600次/分；心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率； QRS波群形 态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。. 期前收缩的临表、心电图特

36、征和治疗房性期前收缩（ atrial premature beats ），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24 小时心电检测，大约 60 有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的 P 波提前发生，与窦性P 波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS 波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的 PR 间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的 P 波可重叠于前面的 T 波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔

37、细检查长间歇前的 T 波形态，常可发现埋藏在内的 P 波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P 波的间期，短于窦性 PP 间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后 PP 间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的 QRS 波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减

38、量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或B受体阻滞剂。房室交界区性期前收缩（ premature atrioventricular junctional beats ）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的 QRS 波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期v 0.12秒）、之中或之后（RP 间期v 0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无需治疗。室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，

39、类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的 a 波。【心电图检查】 1 提前发生的 QRS 波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2 .室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性 RR 间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦

40、性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。4 室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。 5 室性并行心律 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：异位室性搏动与 窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间 期的整倍数；当

41、主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎 同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终 点。（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用B受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予B受体阻滞剂。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的 24

42、 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用B受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用I类药物治疗心肌梗死后 室性期前收缩。B受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死 发生率、再梗死率和总病死率。14 心脏骤停与心脏性猝死 的基本概念心脏骤停（ cardiac arreST ）是指心脏射血功能

43、的突然终止。心脏性猝死（ sladden cardiac death ）是指急性症状发作后1 小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。病因病理：心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家，80 的心脏性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、 QT 间 期延长综合症等，均可导致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。病生心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、 心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病 理生理异常的结果。严重缓慢性心律失常和心室停顿是心

44、脏性猝死的另一重要原因。15高血压的定义高血压定义为未使用降压药的情况下诊室收缩压A140mmHg和（或）舒张压 90mmHg分类收缩压舒张压正常血压120=140=901级高血压14015990992级高血压1601791001093级高血压=180=110单纯收缩期高血压=14090原发性高血压的并发症：脑血管病，心力衰竭和冠心病，慢性肾衰竭，主动脉夹层治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则 :1 .改善生活行为： 减轻体重减少钠盐摄人补充钙和钾盐减少脂肪摄人戒烟、限制饮酒增加运动2.降压药治疗对象高血压 2级或以上,患者（ 160/100mmHg ）;高血压合 并糖尿病

45、，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少v 140/90mmHg糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值v130/80mmHg。4.多重心血管危险因素协同控制降压药物治疗降压药物应用基本原则：（1）小剂量（2）优先选择长效制剂（3）联合用药（4）个体化降压药物种类：利尿剂、B受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素n受体拮抗剂（ARB）高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg ）,伴有进行性心

46、、脑、肾等重要靶器官功能不全的表 现。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴有严重临床症状及进行性靶器官损害。区 别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性靶器官损害，而不是血压升高的程度。治疗原则 1 迅速降低血压2控制性降压3 合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。 4 避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则 1 脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即 200/130mmHg ,才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg 。 2 脑梗死一般不需要作高血压急症处理。3急性冠脉综合征：可选择硝酸甘

47、油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服3受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压v100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。16 稳定型心绞痛 临表（一）症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点 为：1 部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。2 性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。3 诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、 寒冷、吸烟、心动过速、休克

48、等亦可诱发。4 .持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在 35分钟内渐消失，可数天或数星期发 作一次，亦可一日内多次发作。5缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几 分钟内使之缓解。（二）体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。心电图检查： 1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、 ST-T 改变；2 .心绞痛发作时心电图：常见 ST段压低（A0.1mV）,并有T波倒置或直立（T波诊 断可靠性较ST 段改变差）；3 . 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST 段水平或下斜型下移超过 0

49、.1mv ，持续 2 分钟以上。4 心电图连续动态监测不稳定心绞痛治疗（ 1 ）心绞痛治疗原则：改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善患者症状，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，以延长生存期。(2)不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死(UA/NSTEMI)治疗目的： 即可缓解缺血和预防严重不良反应后果。其治疗包括缺血治疗、抗血栓治疗和 根据危险度分层进行有创治疗。17急性心梗临表先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急,烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。症状疼痛最先

50、出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后2448小时后出现，体温多在38 c左右。胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。 心律失常 多发生在起病12周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前 收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收 缩不协调所致。体征 心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四

51、心音奔马律，多在 23天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。血压降低。18心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛：1.部位中下端胸骨后相同，但可在较低位置或上腹部2.性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈3.诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有4.时限短，15分钟或15分钟以内常，数小时或12天5.频率频繁发作不频繁6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可启血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩榛音无坏死物质吸收的表现：1.发热无常有2.血白细胞增加（嗜酸性粒细 胞减

52、少）无常有3.血沉加快无常有4.血清心肌坏死标记物升高无有心电图变化无变化或暂时性 ST段和T波变化有特征性和动态变化STEMI的治疗（一）监护和一般治疗1.休息；2.监测；3.吸氧；4.护理；5.建立静脉通道（二）解除疼痛1.吗啡或哌替咤；2.硝酸酯类药物；3. 3受体拮抗剂（三）抗血小板治疗（四）抗凝治疗（五）再灌注心肌治疗19二尖瓣狭窄：临床表现一、症状1.呼吸困难 最早症状；2.咳嗽3.咯血 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。 肺梗死伴有咯

53、血。4.血栓栓塞5.其他症状：左心房显著扩大，左肺动脉扩 张压迫左喉返神经引起声音嘶哑；压迫食管可引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食 欲减退，腹胀，恶心，等消化道淤血症状；部分患者有胸痛表现二、体征：1.严重二尖瓣狭窄体征：二尖瓣面容，双颗绢红。2.心脏杂音心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。严重肺动脉高压时，在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹息样舒张早期杂音20 二尖瓣关闭不全【症状】1. 急性轻度仅轻微劳力性呼吸困难；严重很快发生急性左心衰竭，休克2. 慢性轻度可终身无症状；严重者心排出量减少，疲乏，肺淤血症状出现晚风

54、心病：无症状期长，症状明显时损害不可逆二尖瓣脱垂：多无症状，晚期出现左心衰竭【体征】1. 急性二尖瓣关闭不全：心尖搏动呈高动力型，为抬举样搏动；肺动脉瓣区第二心音分裂；心尖区收缩期杂音是主要体征。2. 慢性二尖瓣关闭不全：心界向左下扩大；第一心音减弱，第二心音分裂；心尖区全收缩期吹风样杂音。21 主动脉瓣关闭不全【临床表现】症状急性可无任何症状，重者出现突发呼吸困难，不能平卧，全身大汗，频繁咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰。体征1. 慢性面色苍白，头随心搏摆动；心音：第一心音减弱；杂音：主动脉瓣区舒张期高调递减型叹气样杂音；反流明显者，常在心尖区闻及 柔和低调的隆隆样舒张期杂音（ Austin-Fl

55、int 杂音）。周围血管征：动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽，可出现周围血管征，如点头征（ De Musset 征），水冲脉，股动脉枪击音和毛细血管搏动征。急性重者可出现面色灰暗，唇甲发绀，脉搏细速，血压下降等休克表现。22 .GERD 胃食管反流病 ，是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis , RE）,以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。根据是否导致食管粘膜糜烂，溃疡，分为反流性食管炎及非糜烂性反流病。治疗 ：胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。1 药物治疗（1）促胃肠动力药。如多潘立酮、莫沙

56、必利。增加 LES压力，改善食管蠕动，促胃排 空。（ 2 ）抑酸药： PPI,H2RA（ 3 ）抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。2 . 维持治疗3 抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。4 并发症的治疗（ 1 ）食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。（ 2 ） Barrett 食管，积极药物治疗基础病变是预防 Barrett 发生和进展的重要措施。5 . 患者教育进餐后不宜立即卧床，戒烟戒酒等23慢性胃炎的病因1.幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3 ，还有VacA 蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症

57、反应。6 十二指肠胃反流7 自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素 B12 吸收不良导致恶性贫血。4 年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 分类非萎缩性（ non-atrophic ）、萎缩性（ atrophic ）和特殊类型各类主要特点：内镜下非萎缩性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点 / 斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间/ 白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失；后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。内镜下非萎缩性胃炎和

58、萎缩性胃炎皆可见伴有糜烂（平坦或隆起）、出血、胆汁反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如上述。24 消化性溃疡 的临表：上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。 GU 疼痛多为餐后1/21小时出现，而DU疼痛多在餐后13小时出现。典型的消化性溃疡有如下临床特点：慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作与自发缓解相交替。发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后24小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在 DU 多见。（一）症状上腹痛为主要症状，性

59、质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性如上述。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。（二）体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。特殊类型的消化性溃疡的概念（一）复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。（二）幽门管溃疡幽门管溃疡与DU 相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（三）球后溃疡发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠