第五章 传出神经系统药理概论
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1、最新 精品 Word 欢迎下载 可修改第五章 传出神经系统药理概论第一节 概述n 传出神经系统分类1)按解剖学分类 自主神经系统(植物神经) 运动神经系统2)按递质分类 胆碱能神经(释放Ach) 去甲肾上腺能神经(释放NA)3)按受体分类胆碱能受体 去甲肾上腺能受体两种分类的相互关系1)胆碱能神经包括:n 全部交感神经/副交感神经节前纤维n 副交感神经节后纤维n 部分交感神经节后纤维:汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经、n 支配肾上腺髓质的交感神经n 运动神经2)肾上腺素能神经:几乎全部交感神经节后纤维 (三)递质的生物合成、储 存、释放和消除1. ACh的合成、贮存、释放和消除1)合成:胆碱
2、+ AcCOA Ach2)储存: ACh合成后, 进入囊泡(vesicle) 与ATP和囊泡蛋白共同贮存于囊泡中。 3) 释放: 量子释放:当神经冲动传到神经末梢时,神经末梢膜去极化,细胞膜钙通道开放,Ca2+内流,胞浆内Ca2+,囊泡向突触前膜滚动,与突触前膜融合形成裂孔,囊泡中的递质及内容物外排(exocytosis)。每个囊泡释放的ACh的量为一个 量子,一次神经冲动以胞裂外排的形式可引起200300个量子释放;n 静息时有少量量子释放,但不能引起动作电流。4) 消除 由乙酰胆碱酯酶(AchE)分解为乙酸和胆碱 5) 一分子的AchE水解6105 个ACh分子/min。2.去甲肾上腺素的
3、的生物合成、释放、贮存、作用终止方式:1)合成 部位:神经末稍 前体酪氨酸在酪氨酸羟化酶(TH)催化下生成多巴,再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺,上述步骤在胞浆中进行。多巴胺进入囊泡,再经多巴胺-羟化酶催化,生成去甲肾上腺素)。 酪氨酸(+TH)多巴多巴胺去甲肾上腺素酪氨酸羟化酶(TH) 活性低,反应速度慢 对底物要求专一 合成的关键酶/合成的限速酶 胞浆中的DA或NA可反馈抑制此酶2)储存n NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白(PG)结合,贮存于囊泡。3)释放: 1) 胞裂外排,大量量子释放; 2) 静息时少量量子释放; 3) 某些药物可促进NA释放:麻黄碱,间羟胺二 传出神经系统的受体()传出神经系统
4、受体的命名:胆碱受体:能与ACh结合的受体,称为ACh受体,主要有M受体和N受体两类,每类又可分为许多亚类。n M受体:副交感神经节后纤维支配的效应器细膜上的受体,对以毒蕈碱(Muscarine)为代表的拟胆碱药较为敏感,命名为毒蕈碱型受体(Muscarinic receptor),简称M受体。n N受体: 位于神经节和神经肌接头及肾上腺 髓质该类胆碱受体,对烟碱(Nicotine)敏感,命名为烟碱受体(Nicotinic receptor)肾上腺素受体n 能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受 体称为肾上腺素受体,分为,两型。 受体又分为1 和2 在突触前膜的2兴奋时,抑制递质释放(负反馈)受体
5、又分为 1和 2 在突触前膜的 2兴奋时,促进递质释放(正反馈)M受体 n 心脏抑制:心收缩力 心律 传导平滑肌收缩:支(括约肌舒张)、胃、肠、胆、膀胱、子宫 血管除外(特例:骨骼肌血管舒张) n 腺体分泌 :汗腺、唾液腺、支气管腺体n 眼:瞳孔缩小、眼内压 睫状肌调节痉挛(看远不清) 毒蕈碱 (muscarine)u 经典M胆碱受体激动药 u 毒蕈碱中毒症状:流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障 碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克等 。治疗:每隔30 min,肌内注射12 mg阿托品 N1受体n 作用复杂、副作用多、无临床意义N2受体n 骨骼肌收缩临床应用: N2受体阻
6、滞剂1受体n 血管收缩n 眼:瞳孔扩大 n 平滑肌松弛(弱) :活体实验易导致死亡1受体n 心脏兴奋:心收缩力 心律 传导n 肾素分泌增加2受体n 心脏兴奋:心收缩力 心律 传导 1/2=4:1n 支气管平滑肌舒张n 骨骼肌血管舒张腹腔脏器平滑肌舒张(弱)n 代谢加快多巴胺受体(DA)n (1)中枢DA:兴奋时延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐;中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常;黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹;下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。n (2)外周DA:肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。功能小结n 去甲肾上腺能神经兴奋时(类似于、受体的作用),可见心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管
7、收缩、血压升高、支气管和胃肠道平滑肌抑制、瞳孔扩大等。这些功能呢故有利于机体适应环境的急骤变化。n 胆碱能神经兴奋时(类似于M、N受体兴奋时的作用),节前和节后纤维的功能有所不同,当节后纤维兴奋时,心脏抑制,皮肤和内脏血管扩张,血压下降,支气管和胃肠道平滑肌兴奋,有利于机体修整和储存能量。当节前纤维兴奋时,可引起神经结兴奋和肾上腺髓质分泌的增加。 第 四 节 传出神经系统药物的基本作用及分类n 传出神经系统药物的基本作用:(一)直接作用于受体:药物直接与受体结合,产生拟似或拮抗递质的作用。 (二) 影响递质: 1. 影响递质释放 2. 影响递质转运、贮存: 3.影响递质转化:二、传出神经系统药
8、物分类n 激动药( agonist)结合后与递质效应相似。n 阻断药(blocker)结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并妨碍递质与受体结合,产生相反的作用。n 拮抗药(antagonist)-对激动药而言。第 六 章 拟 胆 碱 药分 类 胆碱受体激动剂 胆碱酯类:乙酰胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱,醋甲胆碱生物碱类:毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱、 震颤素 a M受体激动剂 b N受体激动剂 抗胆碱酯酶药 一、胆碱酯类(乙酰胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱,醋甲胆碱)乙酰胆碱 药理作用 1M样作用:1)舒张血管:M3-R(+)EDRF (NO释放血管平滑肌松弛血压下降2)抑制心脏(1)负性心率:Ach 使舒
9、张期自动除极化延缓,窦性心率减慢 (2)负性传导作用:延长房室结和普肯野纤维不应期,减慢传导(3)负性肌力作用: 心房肌收缩性(Ach 直接作用于M2受体 心室肌收缩性( NE释放) (4)缩短心房不应期;3)收缩平滑肌:胃肠道作用:恶心,呕吐,嗳气,腹痛,排便 等。 泌尿道:逼尿肌收缩、括约肌舒张 排尿 支气管:支气管痉挛,呼吸困难 4)眼: 瞳孔缩小、调节痉挛(近视) 5)腺体:分泌增加2N 样作用:1) 兴奋N节的NN受体2)兴奋肾上腺髓质NM受体, 肾上腺素释放3) 兴奋骨骼肌NM受体: 表现肌肉收缩,甚至颤动问题:能在临床上使用乙酰胆碱治疗疾病吗 A 药理作用多,选择性小,不良反应极
10、多B 用药后,体内作用时间极短 应用:工具药肠痉挛模型 哮喘模型卡巴胆碱(氨甲酰胆碱) 性质:属全拟胆碱药,不易被AChE水解特点:作用时间较长,毒性较大,阿托品的解救效果用途:常用于局部滴眼治疗青光眼。氯贝胆碱(bethanechol) 性质:比Ach稳定,不易被AchE 水解,选择性作用于膀胱和肠道平滑肌,可口服和注射。用途:术后肠胀气和尿潴留。二 、生物碱类(毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱、 震颤素)毛果芸香碱(pilocarpine, 匹鲁卡品)选择性地激动M受体,对眼、腺体作用强,对心血管无明显作用(一)特点:(1)作用迅速、温和、短暂 (2)叔胺类化合物,水溶液稳定、刺激性小(二)主要
11、作用1)眼 缩小瞳孔: 瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小 降低眼内压: 虹膜拉向中央,虹膜根部变薄,前房间隙扩大,房水流通青光眼青光眼特征:眼内压高 视力 受损 、视神经乳头凹陷 头痛 眼内压升高的原因:房水流通受阻+房水生成增加房水的生成 :由睫状肌分泌和静脉渗出。房水流向:从角膜虹膜角(前房间隙)巩膜静脉窦巩膜静脉 调节痉挛: 视近物清晰,视远物模糊 何谓眼调节作用?通过晶状体聚物体的作用。 毛果芸香碱:(+)M-受体收缩睫状(环状)肌悬韧带放松晶状体变凸(变厚))屈光度增加远目标影象映在视网膜前,视远物模糊,视近物清晰(调节痉挛)。2)腺体分泌增加u 汗腺、唾液腺 强u 泪腺、肠腺、支气管腺体
12、弱(三)临床应用1)青光眼(1)1-2% 毛果芸香碱治疗闭角型青光眼(2)开角型或单纯性青光眼,早期有效。 2).虹膜炎:与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。3)口腔干燥症:注意事项:滴眼时应压迫内眦,避 免药物吸收。不良反应:过量可出现M受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理毒蕈碱(Muscarine)从捕蝇中提取,含量低。某些毒蕈中含量高。若误食了有毒的野蘑菇中毒后,可能出现哪些症状,怎样处理?症状:M样症状包括:流涎、流泪、恶 心、呕吐、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。解救:洗胃、输液、镇静等对症治疗,阿托品;特异抗毒血清有效。三、 N胆碱受体激动药烟碱(Nicotine) 尼古丁,由烟草中提取作用: N样作用,具毒理学意义。1.兴奋神经节受体,先兴奋,后抑制。 2.兴奋神经肌肉接头N受体。
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