《内科护理查房》课件

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1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,内科护理查房,1,病 例,22,床 张某 男,71,岁 住院号,:53913,2,诊断：风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律、心功能,级、肺部感染,入院后作,ECG,回示：房颤心律，,HR:106,次,/,分,3,患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸闷、心悸、少尿,4,天”,于,2010,年,10,月,14,日,16:20,由轮椅推入病房，即通知医生，查,T37.5 P86 R24 BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰（量约,5-6ML/,日），易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能

2、平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。,入院后遵医嘱予内科常规,级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧,2L/min,，长期治疗予静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。,4,入院后急查血常规：,血小板,64 10,9,/L (100-300)10,9,/L,淋巴细胞数,0.6 10,9,/L (0.8-4)10,9,L,淋巴细胞比率,7.9%(2040)%,中性细胞比率,82.2%(4577)%,5,6,7,风湿性心脏病,风心病,-,概述,风心病,概

3、述,风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及,心脏瓣膜,而造成的心脏病变。表现为,二尖瓣,、,三尖瓣,、主动脉瓣中有一个或几个,瓣膜,狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至,心力衰竭,而死亡。有的则表现为,动脉栓塞,以及,脑梗塞,而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、,腹胀,、食欲不振、恶心、,呕吐,、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。,8,风湿性心脏病简称“风心病”。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指湿性心脏病炎在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多

4、见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致,心律失常,和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、,心悸,、咳嗽、,心绞痛,等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。,9,心脏为了完成血液循环的任务，它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要达到这个目的，它需要有几个“活门”，在该打开的时候能打开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门”就是心脏的瓣膜。心脏瓣膜 分为 二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣。,10,风心病就是风湿反复侵犯心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口 狭窄

5、 和,/,或关闭不全，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理变化。早期可能无症状，后期则出现心率失常（以房颤多见），充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多（甚至咯粉红色泡沫痰），夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严重时可发生突然死亡即猝死。,11,疾病病因,风湿性心脏病是甲组乙型溶血性,链球菌,感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：,1,、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使,心脏,的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

6、,2,、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜,血液循环,不良，瓣膜会纤维样变性坏死，,结缔组织,增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常,心肌细胞,的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。,3,、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。,12,临床上常见的心脏瓣膜病变有：,1,、,二尖瓣狭窄,或关闭不全。,2,、,主动脉狭窄,或关闭不全。,3,、,三尖瓣狭窄,或关闭不全。,4,、联合瓣膜病变,(,多个瓣膜受损,),等。,由于心脏瓣膜的病变，使得心脏

7、在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于,左心房,压力的增高，导致,肺静脉,和肺,毛细血管,压力增高，形成,肺淤血,。,13,肺淤血后容易引起以下症状：,1,、,呼吸,困难。,2,、,咳嗽,。,3,、,咳血,；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。,当心脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分,血液,返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难,14,病理生理,

8、风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：,瓣膜交界处；瓣叶游离缘；腱索；,以上部位的结合。单独的交界处增厚占,30,，单独瓣叶游离缘增厚占,15,，单独腱索增厚占,10,，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈现“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现,二尖瓣关闭不全,。,慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主,支气管,升高，左心房壁钙化、,右心房,附壁,血栓,形成的肺血

9、管床的闭塞性改变。,15,1,、,二尖瓣狭窄,对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为,4,6cm2,，舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约,2cm2,时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然甚小、但已异常的跨瓣压差大约升高至,20mmHg,，平均左心房压大约为,25mmHg,，方可保持静息状态的正常心排血量。,2,、左心房压升高对,肺循环,的影响左心房压升高一次引起,肺静脉,和肺毛细管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：,升高的左性压的被动后向传递；,左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；,长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞

10、性改变。,3,、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩,16,诊断检查,1,、二尖瓣狭窄：青壮年有见湿热病史，心功能代偿期可无症状，失代偿后，出现活动后气短、心悸，阵发性呼吸困难。严重时端坐呼吸，咯血等，晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容（两颧及口唇紫红，心尖部触到舒张期震颤）。,2,、二尖瓣关闭不全：,心功能代偿期可无症状，一般可心悸、活动后喘促、疲劳，乏力，咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全症状，如肝大，下肢浮肿。体征明显，心尖部可见搏动增强及触到有力的局限

11、性抬举样冲动，叩诊心界向左下扩大。,感染性心内膜炎,17,3,、主动脉瓣狭窄：,重症者出现头昏，甚者晕厥，心绞痛，心律失常，甚或,猝死,。晚期出现呼吸困难、咳嗽、,咯血,等左心功能不全症状，体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等。,4,、主动脉关闭不全：,失代偿期可见心悸、头部有振动感，偶有心绞痛，重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现。,颈动脉,及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性。,检查：,心电图,、胸部,X,线、超声心动图、右心导管检查,4,。,18,遗传学说,风心病镜像,风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包

12、括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和,关节,周围,软组织,，包括,肌肉,、,肌腱,、,韧带,等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。在,1889,年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有,20%,的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与,常染色体,的隐性基因有关，但并未得到其他学者的证实。另一项对,40,对双卵双胞胎的研究，只有,2,对有风湿病的相同病史。,19,人类,白细胞,抗原系

13、统,(HLA),，抗原在第,6,号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了,HLA,检查，证明,HLA-BW35,与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者,HLA-BW35,占多数，而英国人的风湿病患者,HLA-BW15,占少数。因此，风湿病与,HLA,型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有,HLADR1*0405,等位基因者较较一般人群为高；,系统性红斑狼疮,患者中,C1q,、,C2,、,C4,基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明

14、风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，,基因,治疗也会成为现实的。,20,么么么么方面,Sds,绝对是假的,并发症,(1),心功能不全,(,心衰,);,(2),心律失常,;,(3),呼吸道感染,;,(4),栓塞,(,多以,脑栓塞,为主,);,(5),急性肺,水肿,;,(6),咽下困难。,水肿,22,心功能分级,主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：,I,级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。,II,级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可

15、出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。,III,级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。,IV,级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。,23,心律失常,心律失常（,cardiacarrhythmia,）指心律起源部位心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“,心律紊乱,”或“,心律不齐,”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于,窦房结,，频率,60,次,100,次,/min,（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人,0.12,1

16、.21,秒）；冲动经束支及其分支以及,浦肯野纤维,到达心室肌的传导时间也恒定（,0.10,秒）。,24,治疗方案, 患者取半坐卧位或端坐卧位休息，急性期限制活动告诉病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的恢复。,2,、给氧 根据缺氧的轻重程度调节氧流量。,3,、减少机体耗氧、减轻心脏负担 保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视，安慰鼓励患者，帮助树立战胜疾病的信心，使患者情绪稳定，给予高蛋白、高维生素、易消化清淡饮食，改善病人营养状况，少量多餐，避免过饱，勿用力大便，必要时使用缓泻剂。,35,护理措施,4,、观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的色、质、量，促进有效排痰：深呼吸和有效咳嗽，湿化和雾化，遵医嘱使用药物（氨溴索）。,5,、观察患者水肿的情况 准确记录出入量，适当控制液体摄入量。,6,、输液的护理 控制输液量和速度，并告诉病人及家属此做法的重要性，以防其随意调快滴速，诱发急性肺水肿。,7,、注意观察有无风湿活动的表现 如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。,36,护理措施,8,、口腔与皮肤护理 做好口腔护理，患者长期端坐位，骶尾部长期受压，注意预防压疮的发生，患者出汗