急诊外科学--课件

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1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,ppt课件,*,急诊外科学,,,,1,ppt课件,急诊外科学1ppt课件,急诊外科学大纲结构,（军事医学科学出版社《急诊医学》2007年4月第一版）,,第二篇,,危重症（重点）：,CPCR、休克（感染性、创伤性、低血容量性、心源性）、脓毒症、MODS、水、电解质与酸碱平衡紊乱、监护；,第三篇,,常见急症（重点）：,全部；,创伤（重点）：,,1、创伤总论：第四篇第1、2、10、11章；,2、创伤各论：第四篇第3—9章、,第五篇第11章section2—3、,第六篇第2、3、5、8章、,第八篇第2—6和9章；,第

2、九篇,急救技术,（全部:外科急救四大技术、呼吸机应用、电复律、临时起搏等重点）。,,2,ppt课件,急诊外科学大纲结构（军事医学科学出版社《急诊医学》2007,EMSS,（emergency medical services system）,急救医疗服务体系,,3,ppt课件,EMSS3ppt课件,创伤,,trauma/injury/wound/ravage/vulnus,,/hurt,,身体损伤,包括由此产生的应激状态，非心理和精神创伤。,,4,ppt课件,创伤4ppt课件,广义性和狭义性,广义性=损伤，狭义性=机械性损伤,,损伤,,创伤：,机械性损伤,,,物理性：,温度变化、核辐射…,化

3、学性：,化学变化…,生物性：,…,,5,ppt课件,广义性和狭义性损伤创伤： 机械性损伤物理性：温度变化、,,,定义,致伤因素:,机械性,、物理性、化学性、生物性……,组织机构完整性破坏或功能障碍,,,,6,ppt课件,6ppt课件,机械性,机械力、单纯力学因素,符合经典力学中的力和波动的特征,服从经典力学中运动和能量转换规律,是耗散系统,,,7,ppt课件,机械性机械力、单纯力学因素7ppt课件,多发伤,多处伤,复合伤,,,8,ppt课件,多发伤8ppt课件,创伤救治中一般性问题,,,,9,ppt课件,创伤救治中一般性问题9ppt课件,创伤分类,,目的,及时正确的早期诊断,及时有效的早

4、期救治,提高救治工作的有效性和时效性,利于以后资料分析和经验总结,,,,10,ppt课件,创伤分类10ppt课件,致伤因素,烧伤和冷伤,温度、热量：↑or↓、释放or吸收、接触时间,烧伤：,火焰，高温固体、液体、气体，化学物质,（刺激性和有毒的）,,，强辐射热,或,电,（,电击伤,--电接触烧伤、电流通过人体，及,电弧烧伤,--人体没有直接接触电源、而是由电弧光引起的皮肤烧伤）,冷伤：低温（﹤10℃）、长时间,1、冻结性冷伤（低于冰点）,2、非冻结性冷伤（冰点以上、 ﹤10℃ ）,,,11,ppt课件,致伤因素烧伤和冷伤11ppt课件,致伤因素,挤压伤和刃器伤,机械性损伤,顿性力/锐性力,挤压

5、伤：,作用力方向通过肢体或躯体中心轴线或附近，受压组织在作用力方向上受到不同程度以至极限程度压缩，其周围组织形成对称性和非对称性扩张，局部和远端肢体或器官缺血及再灌流损伤,刃器伤：,作用力方向上组织无扩张或轻微扩张性断裂，周围组织形变不明显,,,12,ppt课件,致伤因素挤压伤和刃器伤12ppt课件,致伤因素,火器伤、冲击伤,高速度、高能量,直接性和间接性损伤同样严重,面积/空间：大、小,振动性/波动性损伤占主要成分,复合性、损伤重,火器伤：投射物动能+稳定性+结构特征,冲击伤：冲击波的超压+负压+被抛掷,,13,ppt课件,致伤因素火器伤、冲击伤13ppt课件,致伤因素,毒剂伤、核放射和复合

6、伤、多发伤,毒剂伤：,化学毒物，皮肤、粘膜、呼吸道和消化道吸收，以神经系统和肺临时性和永久性损害为主，分,神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、窒息性毒剂和失能性毒剂五类。,核放射：,核爆炸形成,光辐射、冲击波、早期核辐射和放射性污染,4种损伤因素，其中,早期核辐射和放射性污染形成,核放射性损伤。,,复合伤：,2种或以上不同性质致伤因素,多发伤：同一种,性质致伤因素、不同解剖部位和器官、系统损伤,,,14,ppt课件,致伤因素毒剂伤、核放射和复合伤、多发伤14ppt课件,创伤救治黄金时间,,15,ppt课件,创伤救治黄金时间15ppt课件,黄金时间：即刻-24hr,急救的目标,降低第一和第二

7、个峰的高度，降低死亡率和致残率等,,16,ppt课件,黄金时间：即刻-24hr16ppt课件,创伤评分,相对量化/数学-概率方法、线性代数等,,,17,ppt课件,创伤评分17ppt课件,创伤评分,目的：1、估计损伤严重程度，2、指导合理治疗，3、评价治疗效果，4、用于创伤流行病学研究和比较治疗水平。,院前评分和院内评分,创伤记分(TS) 、院前指数(PHI) 、格拉斯哥昏迷评分(GCS) 及损伤严重度评分( ISS) ;生存概率(Ps) 、损伤严重度评分(TRISSRTS) 、ASCOT法、国际疾病分类损伤严重度评分( ICISS) 及ISS 半数致死量(LD50) 预测等。,,18,ppt

8、课件,创伤评分目的：1、估计损伤严重程度，2、指导合理治疗，3、评,创伤急救程序,（一）初步急救程序,BTLS(Basic trauma life support),ATLS(Advanced trauma life support),初步检查顺序：ABCDE,（二）急救程序：,重复ABCD,全身检查：头、颈、胸、腹、骨盆、脊柱、四肢、神经系统；,Freeland：CRASHPLAN,,19,ppt课件,创伤急救程序（一）初步急救程序19ppt课件,常见创伤处理原则,一、开放性创伤,钝器伤,锐器伤,二、闭合性创伤,主要为钝器伤,,,20,ppt课件,常见创伤处理原则一、开放性创伤20ppt课件

9、,开放性创伤,擦伤（abrasion）,最轻伤、致伤物的粗糙面与皮肤表面发生切线方向摩擦形成浅表性损伤,,切割伤、砍伤和刺伤,锐利物体、切开体表、创缘整齐、伤口大小深浅不一,血管无收缩、出血多,刃器重（大）易损及深部组织,,撕裂伤（laceration）,顿性暴力、作用于体表、皮肤皮下组织、甚至深筋膜、肌鞘、肌束和肌群、血管神经鞘，因过度牵拉力而撕开和断裂，伤口形态各异：瓣状、线状、星状且“藕断丝连”,,,21,ppt课件,开放性创伤擦伤（abrasion）21ppt课件,开放性创伤：,贯通伤(贯穿伤),锐器伤：深部脏器、大血管及肌腱、神经损伤，伤道周围损伤范围小、轻,高速度、高能量：两种情况

10、，伤道周围损伤范围大、重,低速度：投射物滞留在创腔,,,22,ppt课件,开放性创伤：贯通伤(贯穿伤)锐器伤：深部脏器、大血管及肌腱、,开放性创伤：,盲管伤,末速度,顿形物、锐形物,,23,ppt课件,开放性创伤：盲管伤末速度23ppt课件,开放性创伤：,切线伤,无骨折,,24,ppt课件,开放性创伤：切线伤无骨折24ppt课件,开放性创伤：,反跳伤,有骨折,,25,ppt课件,开放性创伤：反跳伤有骨折25ppt课件,开放性创伤：,鼻出血,机械性外伤和手术等医源性损伤：粘膜血管丛破裂,鼻腔内及周围组织破裂、鼻腔周围面颅骨骨折,气压性损伤,,26,ppt课件,开放性创伤：鼻出血机械性外伤和手术等

11、医源性损伤：粘膜血管丛破,闭合性创伤,,,淤血,钝性伤,皮下组织微血管破裂,损伤轻、局限,,,,,27,ppt课件,闭合性创伤27ppt课件,闭合性创伤,挫伤（contusion）,顿性力、损伤程度与作用时间长短和接触面积有关,小范围极度压缩、扩张/损伤层面深浅层组织相对平行牵张、滑动或旋转。,主要是毛细血管、毛细淋巴管和小血管破裂液体积聚于肌肉和结缔组织之间，造成肿胀。,广泛性肿胀和无知名血管破裂、无血肿或有微小局限性血肿考虑重度挫伤，也能危及生命。,血肿大或广泛性血肿，应属于,挫裂伤或闭合性撕裂伤。,螺旋方向，为捻挫伤。,内脏挫伤：可形成实质细胞坏死和功能障碍，如影像学发现有微小血肿和短时

12、间肿胀明显，最好诊断“挫裂伤”。,,28,ppt课件,闭合性创伤28ppt课件,闭合性创伤,挤压伤（crush injury）,,作用力方向通过肢体或躯体中心轴线或附近，受压组织在作用力方向上受到不同程度以至极限程度压缩，其周围组织形成对称性和非对称性扩张，局部和远端肢体或器官缺血及再灌流损伤,受力大、接触面积大、压迫时间长,挤压综合症：,创伤后,肌肉缺血性坏死,和,肾缺血,二个中心环节，并促使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，,代谢性酸中毒、DIC及高血钾症可致心跳骤停,。,,,,29,ppt课件,闭合性创伤29ppt课件,闭合性创伤,扭伤（sprain

13、）,,关节处损伤,旋转、牵拉或肌肉猛烈而不协调的收缩等,间接暴力,，,使关节突然围绕其,轴线,转动、超出生理范围时，引起张力侧关节周围的肌肉、肌腱、韧带、筋膜、关节囊等组织产生不同程度牵张、撕裂、断裂或移位，,被压缩侧因过度挤压形成关节内滑漠和软骨损伤，继续加重形成关节脱位或半脱位，或内外侧骨折；,高能量损伤,情况下合并另两个平面中任一平面内的旋转往往形成爆裂性、粉碎性骨折；,,30,ppt课件,闭合性创伤30ppt课件,,闭合性创伤,震荡伤（concussion），主要是脑震荡伤,,主要指脑、心轻微伤,有相应症状和体征,宏观上，无可检查的形态学变化,微观上，无明显或仅有很轻微的组织形态学改变

14、,有报道，存在膜电位、微环境电流及生物膜上通道异常和短暂性功能障碍,MRI or fMRI、PET-CT 可能测得信号或代谢改变,,31,ppt课件,31ppt课件,闭合性创伤,,气胸（主要是张力性气胸）,创伤性血胸,关节脱位和半脱位,闭合性骨折和内脏伤,,,32,ppt课件,闭合性创伤32ppt课件,常见创伤处理原则,三、合并损伤,四、处理目的,五、处理措施（见“外伤急救技术”）,,,33,ppt课件,常见创伤处理原则33ppt课件,交通伤的特点,高速度、高能量、钝性损伤为主；,多发伤、多处伤为主，常合并复合伤；,符合创伤死亡分布一般规律：三个高峰；,,每年7 、8 月份事故高峰, 发生于2

15、 月者较少；,男性机动车(包括摩托车) 伤员的构成比明显大于女性, 女性非机动车伤员的构成比明显大于男性；,伤员年龄愈趋于两极(年龄愈大或愈小) , 其中行人交通事故致伤方式所占比例愈高；,伤后早期(7d 以内) 主要死亡原因是脑疝、原发性脑干损伤和休克, 伤后晚期(7d 以后) 主要死亡原因是感染和多脏器功能障碍综合征。,,(Analysis of Characteristics of Road Traff ic Trauma in Beijing，,ZHA,NG Ya,-,dong et.al ，,Orthop J Chin , Vol. 11 ,No. 21 November 2003.

16、),,34,ppt课件,交通伤的特点高速度、高能量、钝性损伤为主；34ppt课件,急性多发性创伤及复合伤,,定义：,病因：战伤、交通伤、高坠伤、爆炸伤,病理：,临床表现：,诊断：,急救处理：,1、现场急救；2、生命支持；3、进一步处理；4、多发伤手术分类；5、防止感染和营养支持,,,,35,ppt课件,急性多发性创伤及复合伤35ppt课件,创伤综合症,创伤性窒息,形成机制,,,36,ppt课件,创伤综合症创伤性窒息36ppt课件,创伤综合症,创伤性窒息,基本诊断：1、有胸部挤压伤病史；2、上胸部，颈面部皮肤青紫，皮下出血点；3、眼结膜明显充血及出血；4、严重者可因脑缺氧而发生昏迷。,治疗方法：

17、1、对单纯创伤性窒息者仅需在严密观察下给予对症治疗，半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、以及应用抗菌素预防感染等。2、一般应限制静脉输液量和速度。对皮肤粘膜的出血点或淤血斑，无须特殊处理，2～3周可自行吸收消退。3、对于合并损伤应采取相应的急救和治疗措施，包括防治休克、血气脑的处理、及时的开颅或剖腹手术等。4、创伤性窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅脑及其他脏器损伤的严重程度。,,37,ppt课件,创伤综合症创伤性窒息37ppt课件,创伤综合症,肺挫伤（与肺爆震伤相似）,,,38,ppt课件,创伤综合症肺挫伤（与肺爆震伤相似）38ppt课件,创伤综合症,肺爆震伤,冲击

18、波的连续超压－负压，作用于人体，使胸腹部急剧的压缩和扩张，发生一系列血液动力学变化，造成心、肺和血管损伤；体内气体在超压－负压作用下产生内爆效应，使含气组织（如肺泡）发生损伤；压力波透过不同密度组织时在界面上发生反射引起碎裂效应，造成损伤；以及密度不同组织受相同的压力波作用后，因惯性作用不同而速度发生差异，在连接部位发生撕裂和出血。,冲击波本身直接作用于人体所造成的损伤称为爆震伤。同时，冲击波的动压（高速气流冲击力）将人体抛掷和撞击以及作用于其他物体后再对人体造成间接损伤。冲击波的高温可引起体表或呼吸道烧伤。冲击波可使人体所有组织器官损伤，其中含气器官尤易损伤。组织器官损伤的程度取决于压力峰值

19、的大小、正压作用时间长短以及压力上升速度快慢。,肺爆震伤的受伤机制是，爆炸产生的高压气浪冲击胸部使胸壁撞击肺组织，紧随高压后的负压波使肺脏碰撞胸壁而产生肺挫伤，肺毛细血管出血，小支气管和肺泡破裂，肺组织广泛性渗出、肺水肿，严重者可有血气胸，危及生命。因此，伤后患者迅速出现呼吸困难和低氧血症，火药爆炸等原因所致的肺爆震伤多数复合重度烧伤、骨折等，构成严重的复合伤。,,39,ppt课件,创伤综合症肺爆震伤39ppt课件,肺爆震伤,,检查,,1、体征： 肺内啰音、肺实变体征和血气胸体征。,2、血气：可出现轻重不等的异常结果。一般呈持续低氧血症。,3、 X线：肺内可见肺纹理增粗、斑片状阴影、透光度减低

20、、以至大片状密影，亦可有肺不张和血气胸的表现。,4、胸部CT：若表现为密度增高的云絮状阴影,提示肺泡及肺间质出血、血肿。,,40,ppt课件,肺爆震伤40ppt课件,肺爆震伤治疗,,1、维护呼吸和循环功能，包括保持呼吸道通畅、给氧、必要时行气管切开和人工呼吸器辅助呼吸；2、输血补液抗休克；3、有血气胸者尽早作胸腔闭式引流；4、给予止血药物；5、应用足量的抗菌素预防感染；6、对合并其他器官损伤进行相应的处理；,,肺爆震伤一旦构成严重复合伤，机体便会产生强烈的应激反应，容易导致应激反应紊乱，发生消化道应激性溃疡、肠源性感染、高代谢等，从而造成全身脏器严重的病理性损害，使得患者的病情复杂多变，治疗难

21、度大。因此，在,肺爆震伤复合重度烧伤,的治疗过程中，根据伤情轻重分类，个性化治疗，明确诊断后立即行,气管切开,，建立人工气，保持呼吸道通畅。疑有痰痂阻塞气道时应立即进行,纤维支气管镜,检查，去除痰痂并作冲洗。对呼吸道内的出血点给予电凝止血，呼吸困难不见改善，低氧血症持续的患者应用,呼吸机辅助呼吸,，以高频通气或呼吸末正压通气模式辅助呼吸，尽量使PaO2>80mmHg，SaO2>90%给予超声雾化吸入湿化气道，促进痰液排出，去除异物刺激，减少各种炎性介质的作用。呼吸机的使用应遵循,“早上机、早撤机、个性化”,的原则。当患者自主呼吸恢复好，咳嗽有力，监测血气分析正常且稳定即可考虑脱机，应争取早日脱

22、机，避免呼吸机依赖。,,41,ppt课件,肺爆震伤治疗41ppt课件,肌筋膜间隙综合症,1、慢性退行性类型：,,,42,ppt课件,肌筋膜间隙综合症1、慢性退行性类型：42ppt课件,肌筋膜间隙综合症,2、骨筋膜间隙综合症（急性）：,,43,ppt课件,肌筋膜间隙综合症2、骨筋膜间隙综合症（急性）：43ppt课件,骨筋膜间隙综合症（急性）：,,44,ppt课件,骨筋膜间隙综合症（急性）：44ppt课件,骨筋膜间隙综合症（急性）：,,45,ppt课件,骨筋膜间隙综合症（急性）：45ppt课件,骨筋膜间隙综合症（急性）：,,46,ppt课件,骨筋膜间隙综合症（急性）：46ppt课件,骨筋膜间隙综合

23、症（急性）：,,47,ppt课件,骨筋膜间隙综合症（急性）：47ppt课件,脂肪栓塞综合症,脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome）是严重创伤、骨折的早期危重并发症之一。系由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质在乳化能力减弱、理化性质失常的血液中聚结成较大体积，,栓塞于,肺、脑、皮肤,等器官的血管中而引发的以,呼吸窘迫,及,中枢神经系统障碍,为主要表现的临床病象。,,48,ppt课件,脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征（fat embolism sy,脂肪栓塞综合症,脂肪栓塞途径,脂肪栓子，造成体内多个器官的脂肪,栓塞，其中大部分脂肪栓停留,在肺部，四个途径：1、右心—肺，,开放的

24、动、静脉交通支—大循环；,2、Batson椎静脉丛；3、房室间隔、,未闭动脉导管、右心—大循环；,4、肺-支气管前毛细血管交通支,进入体循环而致脑、肾、心、肝等,重要脏器发生脂肪栓塞。,少量经肾小球滤过排出。,,49,ppt课件,脂肪栓塞综合症脂肪栓塞途径49ppt课件,脂肪栓塞综合症,,,50,ppt课件,脂肪栓塞综合症50ppt课件,脂肪栓塞综合症,脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血,。,,51,ppt课件,脂肪栓塞综合症脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血,脂肪栓塞综合症,机制：,1、机械学说,2、化学学说,,52,ppt课件,脂肪栓塞综合症52ppt课件,脂肪栓塞

25、综合症,脂肪栓塞综合征（FES）诊断标准：       目前应用的诊断标准是根据Gurd和W ilson(1974)提出的标准加以修改应用于临床。主要标准：,①,皮下出血点,,常见于头、颈及上胸部等皮肤和黏膜部位;,②,呼吸系统症状,,表现为呼吸急促(>35次/min),,胸部X线,有双肺暴风雪状阴影;,③,非颅脑损伤所致的脑部症状,。       次要标准：①血氧分压下降(120次/min);②尿中有脂肪滴;③发热(>38℃);④血沉(>70 mm /h);⑤血中有游离脂肪滴;⑥血小板减少;⑦血中脂肪酶增加;⑧眼底镜检查视网膜有栓子。       在以上标准中,主要标准有2项或主要标准

26、1项,次要或参考标准4项以上者可确定临床诊断。无主要标准,只有次要标准1项及参考标准4项者为隐性FES。,,53,ppt课件,脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征（FES）诊断标准：,脂肪栓塞综合症治疗,1、对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。,2、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内

27、应定时血气分析和胸部X线检查。,完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。,3、维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。,4、药物治疗：①激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能

28、维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。②抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。③高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。④白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。⑤其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作

29、用尚未肯定。,,54,ppt课件,脂肪栓塞综合症治疗1、对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组,脂肪栓塞综合症,,辅助治疗,（1）脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要的是纠正低氧血症。（2）预防感染：可按常规用量，选用适当抗生素。（3）骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病情许可者可早期行内固定。为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做到切实的固定，

30、防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。,,55,ppt课件,脂肪栓塞综合症55ppt课件,肺栓塞,肺栓塞（PE）,是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括：肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。,肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。,肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，占肺栓塞中的绝大多数，通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。,肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。,,56,ppt课件,肺栓

31、塞肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的,肺栓塞,危险因素,引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）；静脉内血栓形成的危险因素包括：,（一）静脉血液淤滞,（二）静脉系统内皮损伤,（三）血液高凝状态,深静脉血栓形成（DVT）与肺血栓栓塞症（PTE）实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。,,57,ppt课件,肺栓塞危险因素57ppt课件,肺栓塞,病理和病理生理,（一）病理,引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢

32、近端深静脉（约占50%～90%）。,（二）病理生理,1、呼吸生理变化：通气/血流比值失调。,2、血流动力学改变:肺动脉高压，急性右心衰竭。,3、神经体液介质的变化：加重肺动脉高压，血管通透性增加。,,58,ppt课件,肺栓塞病理和病理生理58ppt课件,肺栓塞,右肺动脉和左肺动脉交叉处鞍骑形栓子,,59,ppt课件,肺栓塞右肺动脉和左肺动脉交叉处鞍骑形栓子59ppt课件,肺栓塞,左肺肺动脉内大血栓,,60,ppt课件,肺栓塞左肺肺动脉内大血栓60ppt课件,肺栓塞,远端肺动脉栓塞栓子的结构,,61,ppt课件,肺栓塞远端肺动脉栓塞栓子的结构61ppt课件,肺栓塞,小的外周肺动脉血栓栓子（镜下）

33、,,62,ppt课件,肺栓塞小的外周肺动脉血栓栓子（镜下）62ppt课件,肺栓塞,肺动脉栓塞出血性梗死,,63,ppt课件,肺栓塞肺动脉栓塞出血性梗死63ppt课件,肺栓塞,中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死,,64,ppt课件,肺栓塞中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死64ppt课件,肺栓塞,临床表现,（一）症状,肺血栓栓塞症（PTE）的症状多种多样，但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。,1、呼吸困难：活动后明显。,2、胸膜型胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；,3、焦虑、惊恐、濒死感；,4、咳嗽（53%）；,5、咯血：常为小量咯血，

34、大咯血少见。,6、出汗（27%）,7、晕厥（13%），可为其唯一或首发症状。,各病例可出现以上症状的不同组合，而典型,“三联征”,为,呼吸困难、胸痛及咯血,，但仅见于约20%的患者。,（二）体征,1、呼吸系统体征：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音。,2、循环系统体征：心动过速；急性肺动脉高压（肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂）；右心衰竭（颈静脉充盈或异常搏动三尖瓣区收缩期杂音）；左心搏出量急剧减少（可出现血压下降甚至休克）。,3、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征：,（1）血栓性静脉炎的症状和体征（32%）：下肢肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和

35、浅静脉曲张。,（2）下肢水肿（24%）：一侧大腿或小腿周径较对侧大1cm（测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处）, 即有诊断意义。,4、其他：可伴发热，多为低热，少数患者有38oC以上的发热。,,65,ppt课件,肺栓塞临床表现65ppt课件,诊断,诊断程序一般包括：疑诊、确诊、求因三个步骤。,（一）疑诊：如患者出现上述临床症状、体征，应进行如下检查：,1、,血浆D-二聚体（D-dimer）：,敏感性高而特异性差，急性肺血栓栓塞症（PTE）时升高，< 0.5mg/L强烈提示无急性肺血栓栓塞症（PTE），有排除诊断的价值。,2、,动脉血气分析,：PaCO2↓、 pH 值↑、

36、 伴或不伴PaO2↓；肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2↑（计算式：150-〔PaO2+（1.25×PaCO2）〕正常值：5-15mmHg）。,3、心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常；最常见的改变为窦性心动过速；部分病例出现SⅠQⅢTⅢ征（即I导联S波加深、III导联出现Q/q波及T波倒置）；其它改变包括电轴右偏、完全或不完全右束支传导阻滞、肺性P波等。,4、,X线胸片,：发病后12～36h 或数天内出现，（1）肺实变或肺不张（65% ）；（2）胸膜渗出（48%）；（3）区域性肺血管减少, 中心肺动脉突出, 右下肺动脉干增宽伴截断征；（4）肺动脉段膨隆及右心室扩大征, 患侧横膈抬高

37、。,5、,超声心动图,：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值，直接征象：右心房或中心肺动脉的栓子, 右心血流动力学改变（直接提示肺动脉栓塞征象）, 不能解释的右心舒张功能障碍,明显的右房室瓣反流。,6、,下肢深静脉超声检查：,下肢为深静脉血栓形成（DVT）最多发部位，超声检查为最简便的诊断方法，若阳性可以诊断深静脉血栓形成（DVT），同时对肺血栓栓塞症（PTE）有重要提示意义。,（二）确诊：在临床表现和初步检查提示（PTE）的情况下，应安排确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。,1、,螺旋CT,：是目前最常用的PTE的确诊手段。清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内腔受损状

38、况，可同时评价肺实质的病变。采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（CTPA），能够准确发现段以上肺动脉内的血栓（大面积肺血栓栓塞应在1小时以内，非大面积应在24小时内进行）。,2、,放射性核素肺通气／血流灌注扫描,：是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。,3、,磁共振显像（MRI）：,MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高，可避免注射碘造影剂。,,66,ppt课件,诊断66ppt课件,肺栓塞,4、肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法，特征性征象为：（1）血管腔内充盈缺损；（2）血管完全阻塞,。,,,,,,,,,,

39、,,,,（三）求因：1、明确有无下肢深静脉血栓形成（DVT）；2、寻找发生下肢深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）的诱发因素。,,,67,ppt课件,肺栓塞4、肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法，特征性征,肺栓塞,治疗方案及原则,（一）一般处理与呼吸循环支持治疗,严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。,（二）溶栓治疗,1、主要适用于大面积肺血栓栓塞症（PTE）病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。,2、我国肺栓塞（PE）诊治指南将溶栓的时间窗：一

40、般限定在l4天以内，应尽可能在确诊的前提下慎重进行。,3、溶栓药物：链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。,4、溶栓治疗的主要并发症：出血，最严重的是颅内出血。,5、溶栓治疗的绝对禁忌证：有活动性内出血和近期自发性颅内出血。,（三）抗凝治疗,为肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT）的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。,临床疑诊肺血栓栓塞症（PTE）时，即可开始使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。,（四）介入治疗：包括：肺动脉取栓、局部溶栓和滤网置放等。,（五）放置腔静脉滤器,为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考

41、虑放置下腔静脉滤器。,,68,ppt课件,肺栓塞治疗方案及原则68ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）,1、深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生在下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism）。,2、DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。,,69,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）1、深静脉血栓形成（deep,深静脉栓塞综合症,（2007指南）,流行

42、病学和危险因素,目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料。DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性和继发性因素。DVT多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。,,,,70,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）流行病学和危险因素70ppt,深静脉栓塞综合症（2007指南）,DVT的临床表现,1．症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。偶有发热、心率加快。,2．体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈表青紫色，皮温降低。如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。血栓发生在小腿肌肉

43、静脉丛时，可出现血栓部位压痛（Homans征和Neuhof征阳性）：,Homans征阳性：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。,Neuhof征（即腓肠肌压迫试验）阳性：刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。,后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为DVT后综合征（postthrombosis syndrome，PTS）。,血栓脱落可引起肺动脉栓塞的表现。,,71,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的临床表现71ppt课,深静脉栓塞综合症（2007指南）,DVT的诊断

44、,一、DVT的辅助检查,1．阻抗体积描记测定：对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。但对于无症状DVT的敏感性较差，阳性率低。,2．血浆D二聚体测定：用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，敏感性较高（＞99%）。急性DVT，D二聚体＞500 ?g/L有重要参考价值。,由于术后短期内患者D二聚体几乎都呈阳性，因此对于DVT的诊断或者鉴别诊断价值不大，但可用于术前DVT高危患者的筛查。另外，它对静脉血栓栓塞的诊断并非特异，如肿瘤、炎症、感染、坏死等很多可产生纤维蛋白的情况，D二聚体也可＞500 ?g/L，故预测价值较低，不能据此诊断DVT。该检查对80岁以上的高龄患者特

45、异性较低，不宜用于这些人群。,3．彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细的非介人性血管超声可以使敏感性保持在高达93%～97%，特异性保持在94%～99%。高度可疑者，如阴性应每日复查。,结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，对于低可能性患者可临床观察，对于中度和高度可能性患者可给予抗凝治疗，对于高发病率组的患者，如果第二次扫描仍阴性应考虑进行静脉造影。,4.放射性核索血管扫描检查：利用核素在下肢深静脉血流或血块中浓度增加，通过扫描而显象，对DVT诊断是有价值的无创检查。,5

46、.螺旋CT静脉造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出现的新的DVT诊断方法，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。,6.静脉造影：是DVT诊断的“金标准”。,,72,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的诊断72ppt课件,深静脉栓塞综合症,（2007指南）,二、DVT的临床可能性评估和诊断流程,1．DVT的临床可能性评估：可参考Wells临床评分。,临床可能性：低度≤0；中度，1～2分；高度，≥3。若双侧下肢均有症状，以症状严重的一侧为准。,,73,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）二、DVT的临床可能性评估和,深静脉栓塞综合症,（2

47、007指南）,2．DVT诊断流程：DVT的诊断必须有客观性辅助检查才能确诊，下列诊断流程供参考。,,,74,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）2．DVT诊断流程：DVT的,深静脉栓塞综合症（2007指南）,DVT的治疗,一、早期DVT的治疗,抗凝治疗是静脉血栓栓塞症的标准治疗，大量临床随机对照实验已证实抗凝治疗可抑制血栓蔓延，降低肺栓塞发生率和病死率，以及复发。DVT的早期抗凝治疗可皮下注射低分子肝素和肝素（指普通肝素，下同）。,,根据病情需要，在治疗的第一天可以开始联合应用维生素K拮抗剂，在INR稳定并大于2.0后，停用肝素。,,,75,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）

48、DVT的治疗75ppt课件,（一）普通肝素的应用,肝素剂量个体差异较大，因此静脉给予肝素必须进行监测，以确保疗效和安全性。目前常用的监测是激活的部分凝血酶原时间（aPTT），肝素的治疗效果应尽快达到和维持抗凝前的1.5～2.5倍。但aPTT并不总是可靠地反映血浆肝素水平或肝素抗血栓活性。检验室可以根据相当于血浆肝素水平0.3-0.7IU/mL酰胺水解测定的抗因子X活性确定本试验室aPTT的治疗范围。有条件的医院可通过直接检测肝素水平进行调整剂量，对于要求每天需要大剂量肝素而又达不到aPTT治疗范围的肝素抵抗患者，肝素的剂量可根据抗因子Xa的测定来调整。间断静脉注射肝素比持续静脉给药有更高的出血

49、风险。治疗DVT的肝素的用法（供参考）：肝素的起始剂量可以一次性给予6250U，随后根据aPTT结果调整肝素剂量。,推荐,对于有客观依据确诊为DVT的患者，推荐使用皮下注射,低分子肝素,或静脉、皮下注射肝素。,对于临床高度怀疑DVT的患者，如无禁忌，在等待检查结果期间，可考虑抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝治疗。,推荐在治疗的第一天开始联合应用,维生素K拮抗剂,和,低分子肝素,或肝素，在INR达到2.0后，停用肝素。对于急性DVT的患者皮下注射肝素可替代静脉肝素的治疗。,,76,ppt课件,（一）普通肝素的应用76ppt课件,（二）低分子肝素的应用,低分子肝素比肝素的药物动力学和生物效应

50、具有更好的预测性。如果根据体重调整剂量的低分子肝素皮下注射每天一次或两次，大多数患者不需要实验室监测。肾功能不全或孕妇慎用。,最近研究显示低分子肝素和普通肝素在静脉血栓形成复发、肺栓塞、大出血危险统计学差异无显著性，两者结果相同。恶性肿瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之间的安全性和有效性无明显差异。低分子肝素疗效和风险与肝素相当。低分子肝素的主要优势是使用简便，大多无需监测。,推荐,对于急性DVT患者，推荐12小时一次的皮下注射低分子肝素；对于严重肾功能衰竭的患者，建议使用静脉肝素，谨慎考虑低分子肝素。,,77,ppt课件,（二）低分子肝素的应用77ppt课件,（,三）溶栓

51、治疗,理论上使用溶栓药溶解静脉血栓，迅速减轻血管阻塞可作为DVT患者的治疔措施之一。早期溶栓治疗有效，但是溶栓治疗可能增加出血的风险。溶栓药治疗早期DVT可减少PTS的发生尚不确定。,推荐,治疗急性期的严重髂股静脉血栓在适当的抗凝治疗下，可考虑使用溶栓治疗。,,（四）导管溶栓,导管溶栓与全身溶栓相比具有一定的优势，但有报道导管溶栓与局部和全身出血有关系，并且需要在与常规抗凝比较，对效益/风险进行仔细的评估后，方可适用于患者。,国内有全身和导管溶栓的临床对照研究认为置管溶栓术与常规的药物治疗相比，显效率高，治疗时间短，并发症少。有小样本支持局部应用溶栓药的病例报道。鉴于国内尚无充分的循证医学证据

52、，目前对导管溶栓仍需严格掌握适应证。,推荐,建议导管溶栓的使用应限定于某些选择性患者，如较严重的髂股静脉血栓患者。,,78,ppt课件,（三）溶栓治疗78ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）,（五）手术取栓,手术静脉取栓主要用于早期近端DVT，手术取栓通常的并发症是血栓复发。但其远期疗效如PTS、通畅率等仍不确定。因此对于严重患者，如某些严重的髂股静脉血栓形成，股青肿患者可考虑应用。,国内尚无手术与非手术临床随机对照试验。有临床对照试验显示手术有利于减少血栓形成后综合征的发生率。国外只有极少数的小样本的随机临床对照试验结果证实手术可减少肺栓塞和早期血栓形成的复发以及瓣膜功能远期疗效好。

53、对于远期疗效，目前决大多数为观察性病例分析。,推荐,对于某些选择性患者，如较严重的髂股静脉血栓形成，可考虑便用取栓术。,,79,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）（五）手术取栓79ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）,（六）下腔静脉滤器,下腔静脉滤器可以预防和减少肺栓塞的发生。放置下腔静脉滤器的适应证是抗凝治疗有禁忌或有并发症的近段DVT患者，充分抗凝治疗的情况下反复发作的血栓栓塞，肝素诱发性血小板减少综合征，反复肺栓塞发作合并肺动脉高压，行肺动脉手术取栓和内膜剥脱术时同时应用。置入滤器后，应该立即行抗凝治疗在抗凝治疗基础上置入下腔静脉滤器虽然可减少肺栓塞的发生，但不能提高初

54、患VTE患者的早期和晚期生存率。但随着时间的延长，放置滤器患者有更高的深静脉血栓复发的趋势。国外资料显示在充分抗凝治疗后，致死性肺栓塞发生率可以在1%以下。因此下腔静脉滤器适用于肺栓塞的高信患者。,推荐,对于大多数DVT患者，推荐不常规应用腔静脉滤器；,对于抗凝治疗有禁忌或有并发症，或者充分抗凝治疗的情况下反复发作血栓栓塞症的患者，建议放置下腔静脉滤器。,,80,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）（六）下腔静脉滤器80ppt,深静脉栓塞综合症（2007指南）,（七）体位治疗,早期DVT患者在进行抗凝治疗的同时推荐进行一段时间严格的卧床休息、防止血栓脱落造成肺栓塞。但对慢性DVT患者，

55、运动和腿部加压的患者比卧床休息的患者其疼痛和肿胀的消除速率显著要快。因此并不严格要求患者卧床休息。,推荐,早期深静脉血栓患者建议卧床休息为主，抬高患肢。,,81,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）（七）体位治疗81ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）,二、DVT的长期冶疗,DVT患者需长期抗凝治疗以防止出现有症状的血栓发展和（或）复发性静脉血栓事件。,通常应用长期抗凝治疗的患者的最佳疗程根据观察可以分为5个等级。分级如下：（1）继发于一过性危险因素的首次发作的DVT；（2）伴有癌症并首次发作的DVT；（3）首次发作的自发性DV T（定义为无已知的危险因素下发生的DVT）；（4

56、）首次发作的DVT，具有与血栓栓塞复发危险性增高有关的凝血酶原基因和预后标志（包括抗凝血因子Ⅲ，蛋白C或蛋白S缺乏，凝血酶原基因突变，如因子V Leiden或凝rm酶原20210基因突变），带有抗磷脂抗体，高半胱氨酸血症，或者因子VIII的水平高于正常90%，或经反复检查的B超证实持续性残留血栓的患者；（5）反复多次发作的DVT（两次或更多次的VTE发作）。,,82,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）二、DVT的长期冶疗82pp,深静脉栓塞综合症（2007指南）,（一）   维生素K拮抗剂在DVT长期治疗的应用,调整剂量的维生素K拮抗剂如华法令对防止复发性的VTE非常有效。检测维生素

57、K拮抗剂抗凝效果的标准是凝血酶原时间和INR。,（二）抗凝强度,国外对于维生素K拮抗剂的抗凝治疗强度已由随机试验得到证实。低标准强度（INR l.5～1.9）治疗的效果差，而且并未减少并发出血的发生率。因此高强度的华法令治疗（INR 3.1～4.0）并不能提供更好的抗血栓治疗效果。高强度治疗还被显示与临床高危险（20%）的严重出血有关。国内仅有小样本的观察报道，尚缺乏有力的证据。,推荐,推荐维生素K拮抗剂在整个治疗过程中应使INR维持在2.0～3.0，需定期监测。,,83,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）（一）   维生素K拮抗剂在,深静脉栓塞综合症（2007指南）,（三）长期治疗

58、的疗程,随机试验和前瞻性队列研究显示继发于一过性危险因素的首次发作的DVT患者进行三个月的治疗已足以减少VTE的复发。在原发性DVT患者中进行的延长抗凝治疗疗程的风险-效益比的随机试验试将疗程延至1～2年与按传统进行3～6个月治疗的控制组患者作对比，发现延长疗程能够非常有效地降低复发性VTE的发生率，但治疗期间出血的危险增加，因此对于原发性DVT的患者是否进行延长疗程的抗凝治疗应充分考虑其利弊后再作决定。,具有血栓形成倾向的患者VTE复发的冠险性较高。其中包括蛋白C、蛋白S、因子V Leiden和凝血酶原20210A突变，凝血因子Ⅷ水平上升，同型半胱氨酸水平升高和出现抗磷脂抗体阳性等。随机试验

59、的分层分析和非随机临床试验研究证明延长华法令的疗程是有益的。,推荐,对于继发于一过性危险的DVT初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少3个月。,对于特发性DVT的初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少6～12个月或更长时间的抗凝。,对于有两次以上发作的DVT患者，建议长期治疗。,对于长期抗凝治疗患者，应定期进行风险效益评估以决定是否继续治疗。,,84,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）（三）长期治疗的疗程84pp,深静脉栓塞综合症（2007指南）,（四）静脉血栓形成后综合征（PTS）,静脉血栓形成后综合征(PTS)定义为曾患过静脉血栓形成的患者出现的一系列症状体征群，PTS发生率

60、约为20%～50%。通常与慢性静脉功能不全有关。最主要的症状是慢性体位性肿胀，疼痛或局部不适。症状的严重程度随着时间的延长而变化，最严重的表现是踝部的静脉性溃疡。通常症状均非急性，是否需要治疗由患者的自觉程度决定。随机试验证实穿弹力袜对PTS是有效的。,（五）静脉血栓形成后综合征的物理治疗,目前仅有小样本的对照试验显示间歇性气压治疗和弹力袜有助于减轻症状。,推荐,对于因PTS导致下肢轻度水肿的患者，建议使用弹力袜。,对于因PTS导致下肢严重水肿的患者，建议使用间歇性加压治疗。附：DVT的临床分期,,急性期：指发病后7天以内；,亚急性期：指发病第8天～30天（1个月）；,慢性期：发病30天以后；

61、,本指南中所指的早期，包括急性期和亚急性期。,,85,ppt课件,深静脉栓塞综合症（2007指南）（四）静脉血栓形成后综合征（,颅脑损伤,颅脑损伤机制,（一）直接损伤,1、加速性损伤：,有三种损伤结果：,①,撞击力小，颅骨和脑同时被加速-脑震荡或轻微脑伤；,②力、加速度渐增，,颅骨线性骨折、无变形塌陷，受力部位脑挫裂伤；,③力、加速度瞬时增加接近,ƒ′（,χ）,→max且,ƒ,″,（,χ）,→,,0，,颅骨和脑组织相差,Δt→0不同时被加速、速度不一致-颅骨粉碎性骨折、塌陷，受力部位脑挫裂伤范围加大。,,86,ppt课件,颅脑损伤颅脑损伤机制86ppt课件,颅脑损伤,2、,减速性损伤：两种情况

62、： ①撞击,Δt,越长，,着力部位产生冲击伤较重，对冲伤较轻；,②,撞击,Δt,→0、接近完全弹性碰撞，,冲击伤和对冲伤均严重。,3、挤压伤：颅骨、颌面骨变形轻重不同。,减速性损伤,挤压性损伤,,87,ppt课件,颅脑损伤2、减速性损伤：两种情况： ①撞击Δt越长，着力部位,颅脑损伤,2．间接损伤：（1）传导性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；（2）甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。

63、,,甩鞭式损伤,胸部挤压伤,传导性损伤,,88,ppt课件,颅脑损伤2．间接损伤：（1）传导性损伤：如坠落时以臀部或双足,闭合性脑损伤的机理,闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要致伤因素有二：（1）由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；（2）由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。,1．,颅骨变形，骨折的作用,：在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷骨折并同时引起脑损伤外还可导致颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回的变化过程，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹，外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤；当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，使脑再次受到损伤。

64、,2．,脑组织在颅腔内运动的作用,：常见有直线和旋转运动两种。,（1）,直线运动,：在加速和减速运动时，由于脑和颅骨运动的速度不一致，脑的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑被高压冲击到受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极额底、颞极和颞叶底面，这是因为脑组织移位时与凹凸不平的前颅凹、中颅凹壁、底面相撞击和磨擦所致。而对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。此乃枕部颅壁光滑，小脑幕既光滑且有弹性之故。冲击伤与对冲伤的严重程度不一，两侧可一轻一重或同

65、样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关。,,89,ppt课件,闭合性脑损伤的机理　   闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要,,（2）旋转运动：当外力作用,的方向不通过“头的圆心”，头部则沿,某一轴线作旋转运动。此时除了上述因,素外，高低不平的颅底，具有锐利游离,缘的大脑镰镰和小脑镰幕，将会对脑在,颅腔内作旋转运动时起阻碍作用并产生,应切力。使脑的有关部分受磨擦、牵扯、,扭曲、碰撞、切割等缘故而损伤。,,头部作减速运动时的脑损伤原理,粗箭头表示头部运动的方向；细箭头,表示头部受到外界物体的抵抗。,,90,ppt课件,（2）旋转运动：当外力作用

66、90ppt课件,,1.前额受力所致的额颞叶伤灶；,2.颞部受力所致的对侧颞叶伤灶；,3.枕部受力所致的额颞叶伤灶；,4.枕部受力所致的额颞叶伤灶；,5.顶盖部受力所致的颞枕部叶内侧伤灶,闭合性颅损伤时脑挫裂伤的原理与好发部位，,箭头示外力的方向和作用部位，黑区示脑伤。,一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用,的部分，极少对冲性损伤。减速性损伤既可发,生冲击伤，又可发生对冲伤，且较加速性损伤,更为广泛和严重。,,绝大多数颅脑损伤不是单一的损伤机理造成的。,而常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。,这些机理和因素，在开放性颅脑损伤时的情况也,是一样。,,91,ppt课件,1.前额受力所致的额颞叶伤灶；91ppt课件,头皮损伤,分类,头皮损伤,头皮解剖,,帽状腱膜层：帽状腱膜层为覆盖于颅顶上部的大片腱膜结构，前连于额肌，后连于枕肌，且坚韧有张力。——帽状腱膜下血肿,腱膜下层：由纤细而疏松的结缔组织构成 。,骨膜层：紧贴颅骨外板，可自颅骨表面剥离。——骨膜下血肿,,92,ppt课件,头皮损伤分类帽状腱膜层：帽状腱膜层为覆盖于颅顶上部的大片腱膜,头皮损伤,,帽状腱膜下血肿（subgalea