《重症医学概论课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重症医学概论课件（16页珍藏版）》请在装配图网上搜索。
1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,重症医学概论,年月日,重症医学概论,宗旨：集中救治，减少医疗资源的投入，提高治疗水平，降低重症患者的 病死率。,Intensive care unit ICU,严重急性呼吸综合症SARS,全身反响综合症SIRS,重症医学理论的开展内容,脓毒症sepsis病情凶险，死亡率高。全世界每年1000人中就有3人发生脓毒症或感染性休克，且每年以1.8%8.0%速度上升。病死率高达30%70%，治疗费用高。,2001年12月“国际脓毒症定义会议的共识性会议在华盛顿召开,全身炎症反响综合症SIRS：systemi
2、c inflammatory response syndrome：,严重的临床损伤性疾病感染或非感染导致全身性炎症反响。符合以下4个条件中的两项就可诊断。,T38或36；,HR 90次分；,呼吸频率 20次分或PaCO2 32mmHg；,外周血白细胞计数12109或 4109或未成熟粒细胞10%,代偿性抗炎反响综合症compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS：感染或创伤下，不仅释放出促炎介质TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、前列腺素、白细胞脱颗粒产物；同时也释放大量内源性抗炎介质IL-4、IL-10、IL-11、可容性TNF
3、-受体、转化生长因子。Sirs与cars平衡时，不会引起器官功能损害。,3.脓毒症：由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反响综合症。是机体过度炎症反响或炎症失控所致。并不是细菌或毒素直接作用结果。可以不依赖细菌或毒素的持续存在而发生、开展。轻重取决于机体的反响性。,4.严重脓毒症：合并器官功能障碍的脓毒症。,5.脓毒性休克：由感染或有高度可疑感染灶引起的，其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态。标准：收缩压90mmHg，或收缩压下降40mmHg；平均动脉压60mmHg；毛细血管再充盈2s；四肢三厥冷或皮肤花斑；尿量减少。,6.多器官功能障碍综合症：急性危重患者出现二个或二个以上
4、器官功能不全。内环境在没有治疗下已不能维持正常。,7.毛细血管渗漏综合症：毛细血管内皮损伤，血管通透性增加而引起毛细血管水肿，大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合症。,危害：肺泡水肿，气体交换受限，组织缺氧，加重毛细血管损伤。,二、改善组织氧代谢的目标与时间,高危患者在没有出现器官功能衰竭之前，维持高于正常水平的氧输送可以降低死亡率。对于出现器官功能衰竭的患者，提高氧输送并不能降低死亡率。,三、应激剂量的糖皮质激素的补充性治疗,过多炎性介质的作用导致了下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的改变及出现靶器官对糖皮质激素的阻抗。,小剂量长时间补充外源性
5、糖皮质激素有助于感染性休克的恢复。可降死亡率。,四、炎症反响对凝血机制的再认识,SIRS的发生开展过程与凝血机制都表现为：有众多介质或因子参与的，所谓瀑布样反响过程。,临床上通常能看到严重感染常伴有凝血功能异常，出现DIC常认为感染严重程度的标志。,重组人体活化蛋白C可以明显降低严重感染患者的死亡率。,五、强化胰岛素治疗和代谢支持,营养代谢的改变一直认为是危重病的特点之一。正常营养代谢是生命存在的根底，补充营养物质也是多年来对重症患者营养不良治疗和研究的重要课题。代谢的改变及所谓特殊代谢底物的失衡，可能是影响预后关键的所在。,出现了由营养支持，向代谢支持，再向代谢治疗。,补充谷氨酰胺可以降低重症患者感染的发生率，降低死亡率，可能与保护肠粘膜屏障有关。,强化胰岛素治疗，严格控制重症患者的血糖水平。可使重症患者的死亡率降低34%，血行感染发生率降低6%。,六、肺保护策略的实施,在小潮气量的根底上应用RM肺复张策略并加用PEEP的治疗正被临床学者重视。,七、血液净化,包括血液滤过、血液透析、血液灌流、血浆置换。,特异性致病物质、炎性因子去除。,
重症医学概论课件
