病毒学-虫媒病毒课件

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1、第二十九章,虫媒病毒,a,rbovirus,第二十九章 虫媒病毒,第一节 流行性乙型脑炎病毒,第二节 登革病毒,第三节 森林脑炎病毒,第四节 发热伴血小板减少综合征病毒,第五节 西尼罗病毒,第一节 流行性乙型脑炎病毒第二节 登革病毒第三节 森,重点难点,熟悉,了解,掌握,1.,流行性乙型脑炎病毒传播特点、,致病性及免疫性、,预防措施。,2.,登革病毒的传播特点、致病性及免疫性、预防措施。,虫媒病毒,的含义、分类及共同特点。,1.,流行性乙型脑炎病毒和登革病毒的基因组、抗原组成、分型、微生物学检查。,2.,森林脑炎病毒、发热伴血小板减少综合征病毒、西尼罗病毒及寨卡病毒的致,病性,。,重点难点熟悉

2、了解掌握1.流行性乙型脑炎病毒传播特点、致病性,医学微生物学（第,9,版）,虫媒病毒的重要特性,虫媒病毒,通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物,而传播疾病的病毒。,虫媒病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代。,节肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主。,带毒的节肢动物通过叮咬人或自然界的脊椎动物而致病，并维持病毒在自然界的循环。,虫媒病毒病是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。,虫媒病毒病具有明显的地方性和季节性。,医学微生物学（第9版）虫媒病毒的重要特性虫媒病毒通过吸血,医学微生物学（第,9,版）,传播媒介：,目前已证实的达,580,多种，如蚊、蜱、蠓、白蛉、蚋、蝽、虱、螨、臭虫和虻等，,其中蚊

3、和蜱是最重要的传播媒介,虫媒病毒的种类：,目前在国际虫媒病毒中心登记虫媒病毒有,550,多种，,其中对人畜致病的虫媒病毒有,130,多种。,医学微生物学（第9版）传播媒介：虫媒病毒的种类：,医学微生物学（第,9,版）,重要的虫媒病毒及所致疾病：,黄病毒科黄病毒属,乙型脑炎病毒 乙型脑炎,登革病毒 登革热、,登革出血热,/,登革休克综合征,森林脑炎病毒 森林脑炎,黄热病病毒 黄热病,西尼罗病毒 西尼罗热,寨卡病毒 寨卡热,医学微生物学（第9版）重要的虫媒病毒及所致疾病：黄病毒科黄病,医学微生物学（第,9,版）,披膜病毒科甲病毒属,东方马脑炎病毒 脑炎,西方马脑炎病毒 脑炎,圣路易斯脑炎病毒 脑炎

4、,委内瑞拉马脑炎病毒 脑炎,辛德毕斯病毒 发热、皮疹,基孔肯雅病毒 基孔肯雅热,布尼亚病毒科白蛉病毒属,白蛉病毒,白蛉热,发热伴血小板减少综合征病毒,发热伴血小板减少综合征病毒,.,医学微生物学（第9版）披膜病毒科甲病毒属 东方马脑炎病毒,医学微生物学（第,9,版）,在,我国,引起疾病,流行的,虫媒病毒,流行性乙型脑炎,病毒,登革,病毒,森林脑炎,病毒,基孔肯雅,病毒,发热伴血小板减少,综合,征布,尼亚病毒,寨卡病毒（我国有输入病例）,医学微生物学（第9版）在我国引起疾病流行的虫媒病毒 流行,流行性乙型脑炎病毒,epidemic,type B encephalitis virus,第一节,流行

5、性乙型脑炎病毒第一节,一、,生物学性状,（一）形态与结构,病毒颗粒呈球形，,有包膜，,直径,30-40nm,核衣壳呈二十面体立体对称,病毒核酸为,ss+RNA,基因组全长,10976 bp,，仅含一个开放读码框,(ORF),抗原稳定，只有一种血清型,抵抗力不强,不耐热，,56,30,分钟可灭活。,对脂溶剂及,多种化学消毒剂,敏感,乙脑病毒电镜图,医学微生物学（第,9,版）,一、生物学性状 （一）形态与结构乙脑病毒电,医学微生物学（第,9,版）,基因组结构与编码蛋白,乙型脑炎病毒基因结构及其编码蛋白模式图,医学微生物学（第9版）基因组结构与编码蛋白乙型脑炎病毒基因,病毒的结构蛋白：,衣壳蛋白（,

6、capsid protein,C,蛋白）,膜蛋白（,membrane protein,M,蛋白）,包膜蛋白（,envelope protein,E,蛋白）,与细胞表面受体结合；具有抗原性，可诱导产生中和抗体,具有血凝素活性，,能凝集红细胞,病毒的非结构蛋白：,NS1,、,NS2a,、,NS2b,、,NS3,、,NS4a,、,NS4b,、,NS5,与,病毒的复制、生物合成及病毒颗粒的装配与释放密切相关,。,NS1,抗原性强,，,其诱生的抗体虽然没有中和病毒的作用，但具有免疫保护性,。,医学微生物学（第,9,版）,病毒的结构蛋白：医学微生物学（第9版）,医学微生物学（第,9,版）,（二）培养特性,

7、能在白纹伊蚊C6/36细胞、Vero细胞及BHK21细胞等多种传代和原代细胞中增殖。并引起明显的细胞病变。,C6/36细胞是乙脑病毒最敏感的细胞。,乳鼠是最易感的动物，脑内接种35天后发病，表现为典型的神经系统症状。,（三）抵抗力,对酸、乙醚和三氯甲烷等脂溶剂敏感。,不耐热，56 30分钟、100 2分钟均可使之灭活。,对常用的化学消毒剂敏感。,医学微生物学（第9版）（二）培养特性,二、,流行病学特征,（一）传染源和宿主,携带病毒的猪、牛、羊、马、驴、鸭、鹅、鸡等家畜、家禽和各种鸟类。,动物感染后，没有明显的症状及体征，但出现病毒血症，成为传染源。,在我国，猪（特别是幼猪）是最重要的传染源和中

8、间宿主。,（二）传播媒介和传播途径,主要传播媒介是三带喙库蚊（,Culex tritaeniorhynchus,），,致乏库蚊、白纹伊蚊、二带喙库蚊、蠛蠓、尖蠓及库蠓等也可能携带病毒。,病毒通过蚊子叮咬在动物蚊动物中形成自然循环，带毒蚊子叮咬人类，则可引起人类感染。,医学微生物学（第,9,版）,二、流行病学特征医学微生物学（第9版）,（三）流行地区和季节,主要流行地区：热带和亚热带国家和地区,中国是乙脑的高流行区，除新疆、青海、西藏外均有流行。,流行季节：以夏、秋季流行为主，流行季节与蚊子密度的高峰期一致。,（四）易感人群,人群对乙脑病毒普遍易感，,10,岁以下儿童发病率较高。,医学微生物学（

9、第,9,版）,（三）流行地区和季节,（三）流行地区和季节,主要流行地区：热带和亚热带国家和地区,中国是乙脑的高流行区，除新疆、青海、西藏外均有流行。,流行季节：以夏、秋季流行为主，流行季节与蚊子密度的高峰期一致。,（四）易感人群,人群对乙脑病毒普遍易感，,10,岁以下儿童发病率较高。,医学微生物学（第,9,版）,（三）流行地区和季节,（一）致病过程,乙脑病毒,皮肤毛细血管内皮细胞、局部淋巴结,肝、脾等处的单核-巨噬细胞中大量增殖,第二次病毒血症,（发热、寒战、不适）,中枢神经系统,脑膜炎、脑膜脑炎,三、,致病性与免疫性,第一次病毒血症,医学微生物学（第,9,版）,三、,（二）致病机制,免疫病理

10、反应可能起重要作用,在感染早期，病毒可诱导单核巨噬细胞分泌MDF、IL-6等细胞因子，使血脑屏障的通透性增高，有利于病毒突破血脑屏障感染神经细胞；,脑内小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞等释放多种炎症细胞因子，TNF-、IL-8、IFN-和趋化因子RANTES等，引起炎症反应；,外周免疫细胞如单核细胞、NK细胞和T细胞等也可进入脑内，引起细胞损伤。,医学微生物学（第,9,版）,（二）致病机制医学微生物学（第9版）,（三）临床特征,主要表现为高热及中枢神经系统症状和体征，如头痛、意识障碍、抽搐和脑膜刺激征等，严重者可进一步发展为昏迷、中枢性呼吸衰竭或脑疝。,病死率：,10%-30%,。,5%20

11、%的幸存,者留下,后遗症，如痴呆、失语、瘫痪等,。,医学微生物学（第,9,版）,（三）临床特征医学微生物学（第9版）,（四）免疫性,感染后,免疫力牢固而持久，隐性感染也可获得牢固的免疫力。,感染后机体可产生特异性,中和抗体、,血凝抑制抗体和补体结合抗体。,中和抗体,IgM,和,IgG,中在抗感染免疫中起主要作用。,特异性细胞免疫可阻止病毒入中枢神经系统。,医学微生物学（第,9,版）,（四）免疫性医学微生物学（第9版）,四、,微生物检查,（一）病毒分离培养：采集发病初期患者的血清或脑脊液用,白纹伊蚊C6/36细胞培养法,或乳,鼠脑内接种法分离培养乙脑病毒,（二）病毒抗原检测,：检测血液或脑脊液中

12、的病毒抗原,（三）血清学试验：检测,IgG,、,IgM,或血凝抑制抗体,（四）病毒核酸检测：用,RT-PCR或实时荧光定量RT-PCR,法检测病毒核酸,五、防治原则,防蚊灭蚊,疫苗接种：乙脑病毒减毒活疫苗、,乙脑病毒灭活疫苗,动物宿主管理,医学微生物学（第,9,版）,四、微生物检查医学微生物学（,登革病毒,Dengue,virus,第二节,登革病毒第二节,登革病毒感染,引起登革热,（,DF,）,、登革出血热,/,登革休克综合征,（,DHF/DSS,）,传播媒介：,埃及伊蚊,（,A.aegypti,）,和白纹伊蚊,（,A.albopictus,）,白纹伊蚊,埃及伊蚊,医学微生物学（第,9,版）,

13、登革病毒感染引起登革热（DF）、登革出血热/登革休克综合征（,登革热是分布最广、发病最多的虫媒病毒病,流行于热带和亚热带,100,多个国家和地区,全球,25,亿人口受登革热的威胁，每年病例,5000,万,1,亿,自1978年以来，我国南方不断发生登革热的流行或暴发流行,医学微生物学（第,9,版）,登革病毒流行分布图,登革热是分布最广、发病最多的虫媒病毒病医学微生物学（第9版）,一、,生物学性状,（一）形态与结构,形态、结构和基因组特征与乙脑病毒相似,有,4,个血清型：,DENV-1,、,DENV-2,、,DENV-3,、,DENV-4,型间有交叉抗原性，但没有交叉免疫保护作用。,（二）培养特性

14、,多种哺乳类及昆虫来源的传代细胞对登革病毒,敏感,，白纹伊蚊C6/36细胞是最常用的细胞，,病毒在细胞中增殖并引起明显的细胞病变。,乳鼠是对登革病毒最敏感的实验动物。,医学微生物学（第,9,版）,一、生物学性状医学微生物学（第9版）,二、,流行病学特征,传染源 病人、隐性感染者,自然储存宿主 人、灵长类动物,传播媒介 埃及伊蚊、白纹伊蚊,在城市和乡村地区引起,人,蚊,人循环传播,易感人群 人群普遍易感,流行季节与蚊虫的消长一致，主要在夏秋季流行。,自,1978,年以来，我国南方不断发生登革热的流行或暴发流行,医学微生物学（第,9,版）,二、流行病学特征传染源 病,三、致病性与免疫性,登革病毒通

15、过蚊子叮咬进入皮肤后，先在树突状细胞进行增殖，随后移行到毛细血管内皮细胞和淋巴结的单核细胞系统中继续增殖，最后经血流播散，引起疾病。,（一）,临床类型：,登革热,（,dengue fever,，,DF,）,登革出血热,/,登革休克综合征,（,dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome,，,DHF/DSS,）,医学微生物学（第,9,版）,三、致病性与免疫性 登革病毒通过蚊子叮咬进入皮肤后，先在,（二）临床特征,1.,登革热的临床特征：,潜伏期约,4,8,天,典型临床特征：高热、头痛、皮疹、全身肌肉和关节疼痛、淋巴结肿大等。,高热：表现为双峰热或马

16、鞍热。,疼痛：头痛、全身关节及肌肉疼痛等（,100%,）。,皮疹（,70%,）,自限性疾病，预后良好。,登革热患者的皮疹,医学微生物学（第,9,版）,图片由广州市第八人民医院张复春教授提供,（二）临床特征 登革热患者的皮疹 医学微生物学（第9版）,2.,登革出血热,/,登革休克综合征的临床特征：,具有普通登革热的症状体征,皮下出血,消化道出血,有明显出血现象 呼吸道出血,子宫出血,脑、珠网膜下腔出血,可发展为出血性休克,病死率高,医学微生物学（第,9,版）,登革出血热患者的皮下出血现象,2.登革出血热/登革休克综合征的临床特征：医学微生物学,（三）,DHF/DSS,的发病机制,：,1.,免疫病理反应：,活化的免疫细胞大量释放炎症细胞因子（如,IL-2,、,TNF-,、,IFN-,及血小板活化,因子等），导致毛细血管通透性增加，血浆渗漏。,2.,登革病毒抗体依赖的增强作用,（,antibody-dependent enhancement,，,ADE,）,医学微生物学（第,9,版）,（三）DHF/DSS的发病机制：1.免疫病理反应：医学微生,医学微生物学（第,9,版）,登革病毒抗体依赖的增